肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠血清可溶性白细胞介素2受体和TNF-α的影响

目的:观察肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠血清可溶性白细胞介素2受体(slL一2R)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠保护作用机制。方法:采用阿霉素尾静脉注射制造肾病综合征大鼠模型。雄性SD大鼠72只,随机分为6组:正常对照组、模型组、肾安冲剂小剂量组、肾安冲剂中剂量组、肾安冲剂大剂量组和泼尼松组,每组12只。造模后开始给药,治疗8周后以ELISA检测大鼠血清slL-2R和TNF-α水平。结果:模型组阿霉素肾病大鼠血清slL-2R和TNF-α水平明显高于正常组与各治疗组,各治疗组阿霉素肾病大鼠的血清slL-2R和TNF-α水平均有不同程度的下降(P<0.05),且以肾安冲剂大剂量组对血清slL-2R和TNF-α水平的调节作用最好。结论:肾安冲剂通过调节阿霉素肾病大鼠的免疫功能,发挥对阿霉素肾病大鼠的保护作用。     

肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠T细胞亚群的影响

目的:观察肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠T细胞亚群的影响,探讨肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠保护作用机制.方法:采用阿霉素尾静脉注射制造肾病综合征大鼠模型.雄性SD大鼠72只,随机分为6组:正常对照组、模型组、肾安冲剂小剂量组、肾安冲剂中剂量组、肾安冲剂大剂量组和泼尼松组,每组12只.造模后开始给药,治疗8周后运用流式细胞仪检测大鼠全血T细胞亚群.结果:模型组阿霉素肾病大鼠CD4 、CD4 /CD8 比值明显低于正常组与各治疗组,各治疗组阿霉素肾病大鼠的CD4 、CD4 /CD8 比值均有不同程度的升高(P<0.05),且以肾安冲剂大剂量组对T细胞亚群的调节作用最好(P<0.05).结论:肾安冲剂通过调节阿霉素肾病大鼠的免疫功能,发挥对阿霉素肾病大鼠的保护作用.     

肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠肾组织TGF-β1、α-SMΑ、CTGF及Col-Ⅰ表达的影响

目的：探讨肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠肾间质纤维化的影响。方法：将150只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、肾安冲剂小剂量组和肾安冲剂大剂量组、泼尼松加缬沙坦组。对除正常组外的其余组大鼠尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病模型。各组大鼠分别于造模后8、12、16周末分批处死,免疫组化法检测肾组织中TGF-β1、α-SMA、CTGF和Col-Ⅰ的表达。结果：各治疗组大鼠肾组织中TGF-β1、Col-Ⅰ、CTGF和α-SMA的表达均较模型组明显减少（P〈0.05）,且以肾安冲剂大剂量组最显著。结论：肾安冲剂可能通过下调肾组织TGF-β1、Col-Ⅰ、CTGF和α-SMΑ的表达而抑制ECM的合成,从而达到延缓阿霉素肾病大鼠肾小管间质纤维化的目的。     

抗纤灵方对阿霉素肾病大鼠肾纤维化作用机制的研究

目的观察抗纤灵方对阿霉素肾病模型大鼠肾纤维化的作用机制。方法将SD雄性大鼠随机分为7组,每组8只。其中正常组不做处理,假手术组仅于右侧肾切除,注射0.9%NaCl溶液,余下40只SD大鼠均采取右侧肾切除加尾静脉注射阿霉素制备大鼠阿霉素肾病模型。将造模成功后的大鼠分成模型组,科素亚组,抗纤灵低、中、高剂量组,分别给予相应药物共8周。观察大鼠血清肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)表达,HE染色观察肾组织病理。结果抗纤灵方能抑制模型大鼠α-SMA的表达,并减少FN的生成,差异有统计学意义(P0.05);同时降低24 h蛋白尿,降低血清肌酐、尿素氮,改善肾功能,延缓肾纤维化发展,差异有统计学意义(P0.05);随着抗纤灵剂量增加,其抗纤维化效应更明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论抗纤灵方能降低24 h尿蛋白定量,改善肾功能,使肾脏病理组织形态学改善,并且呈剂量效应。其机制可能是通过下调α-SMA的表达,抑制FN的生成,从而改善肾纤维化。     

防己黄芪汤对阿霉素肾病大鼠肾组织乙酰肝素酶表达的影响

目的观察防己黄芪汤对阿霉素肾病大鼠肾小球滤过功能的作用,探讨该方减少蛋白尿,治疗肾小球疾病的可能机制。方法尾静脉注射阿霉素法建立阿霉素肾病大鼠模型,成模后,根据24 h尿蛋白定量随机分为模型组、防己黄芪汤高、低剂量治疗组,连续给药5周,分别测定各组大鼠24 h尿蛋白定量及肾组织乙酰肝素酶(HPA)表达。结果模型组大鼠24 h尿蛋白定量和肾组织HPA表达升高明显高于正常组(P0.05);与模型组比较,防己黄芪汤高、低剂量治疗组24 h尿蛋白定量和肾组织HPA表达均明显改善(P0.05)。结论防己黄芪汤减少模型大鼠尿蛋白的作用可能与调节肾组织HPA表达,保护足细胞受损有关。     

禾肾丸对阿霉素肾病大鼠肾脏podocalyxin及α-actinin-4蛋白表达的影响

目的:观察禾肾丸对阿霉素肾病大鼠肾脏podocalyxin及α-actinin-4蛋白表达的影响,探讨禾肾丸减少尿蛋白的可能机制。方法:将80只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、依那普利组和禾肾丸组。一次性尾静脉注射阿霉素造模并予药物干预,第2、4、6、8周留取24h尿标本,观察24h尿蛋白定量,取肾组织观察大鼠肾脏组织形态学的变化,检测大鼠肾脏的podocalyxin及α-actinin-4蛋白表达情况。结果:依那普利组、禾肾丸组、模型组24h尿蛋白定量较正常组明显增高(P0.05),肾脏病理损伤明显,podocalyxin蛋白表达量减少、α-actinin-4蛋白表达量无明显变化但异常分布明显;与模型组比较,依那普利组、禾肾丸组治疗第8周24h,尿蛋白定量明显减少(P0.05)、肾脏病理损伤明显减轻、大鼠肾脏podocalyxin表达明显高于同期模型组(P0.05),α-actinin-4的表达量较同期模型组无明显差异,但异常分布较模型组为轻。结论:禾肾丸能减少阿霉素肾病大鼠24h尿蛋白、减轻阿霉素肾病大鼠肾脏病理损伤,其作用机制与其上调阿霉素肾病大鼠肾脏podocalyxin表达、减轻α-actinin-4的异常分布有关。     

丹参酮IIA磺酸钠对阿霉素肾病大鼠肾损伤的干预机制研究

目的:观察丹参酮IIA磺酸钠对阿霉素肾病大鼠24 h尿蛋白定量,血浆黏度,病理组织形态、肾组织PAI-1、TGF-β1的影响,并探讨其作用机理。方法:SD雄性大鼠随机分为空白组,模型组、阳性药对照组、丹参酮ⅡA低剂量组、丹参酮ⅡA高剂量组。采用阿霉素尾静脉注射,复制阿霉素肾病模型。造模3周后各给药组分别给予相应剂量药物腹腔注射。给药2周后检测24 h尿蛋白定量、全血黏度、血浆黏度、病理组组形态、肾组织TGF-β1、PAI-1的含量表达。结果:丹参酮IIA磺酸钠可以降低阿霉素肾病大鼠24 h尿蛋白定量,降低血浆黏度,肾组织TGF-β1、PAI-1的表达明显增强,与模型对照组比较有显著性差异(P0.05)。结论:丹参酮IIA磺酸钠可降低阿霉素肾病降低24 h尿蛋白定量、改善病理组织损伤、可能与抑制肾组织TGF-β1、PAI-1的表达有关。     

防己黄芪汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及水通道蛋白2的影响

目的:考察防己黄芪汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿、水通道蛋白2的影响,探讨防己黄芪汤调节蛋白尿的作用机制。方法:按5mg/kg剂量给予大鼠尾静脉1次注射阿霉素建立阿霉素肾病模型;生化分析仪检测24h尿蛋白量以及血清甘油三酯、胆固醇、总蛋白、白蛋白的水平;ELISA法检测肾组织AQP2的浓度。结果:模型组大鼠24h尿蛋白定量与血清甘油三酯、胆固醇、肌酐血脂及肾组织AQP2浓度均升高(P0.05),血清白蛋白、总蛋白含量降低(P0.05);防己黄芪汤高、中、低剂量组肾组织AQP2浓度降低(P0.05),防己黄芪汤低剂量组血清白蛋白、总蛋白含量升高(P0.05),24h尿蛋白定量明显减少(P0.05)。结论:防己黄芪汤改善阿霉素肾病大鼠蛋白尿的作用,推测其机制可能与降低血脂及肾组织AQP2浓度有关。     

海昆肾喜对阿霉素肾病大鼠肾组织PDGF-BB蛋白及其mRNA表达的影响

目的：研究海昆肾喜(fucoidan)对阿霉素肾病大鼠肾组织血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)蛋白及mRNA表达的影响。方法：采用阿霉素肾病模型,将54只大鼠随机分为6组：正常组、假手术组、模型组、苯那普利组、海昆肾喜低及高剂量组(0.77,3.08 mg·kg^-1)。实验第10周观察各组大鼠24 h尿蛋白定量,肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平及肾组织形态学变化；应用免疫组化及原位杂交方法分别观察PDGF-BB蛋白及mRNA在肾组织中的表达。结果：海昆肾喜低及高剂量组24 h尿蛋白定量和Scr,BUN水平较模型组均明显降低。PDGF-BB蛋白及mRNA的表达见于肾小管上皮细胞胞浆及肾小球系膜细胞,其表达较模型组显著减少。结论：海昆肾喜能抑制阿霉素肾病大鼠肾组织PDGF-BB蛋白及mRNA的表达,这可能是该药物防治肾小球硬化的作用机制之一。     

黄芩素对阿霉素肾病大鼠肾小管上皮细胞PERK-CHOP凋亡通路的作用

目的:探讨黄芩素对阿霉素肾病大鼠肾小管上皮细胞PERK-CHOP凋亡通路的调节作用。方法:18只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(正常组,n=6)、阿霉素肾病组(模型组,n=6)和阿霉素肾病+黄芩素观察组(观察组,n=6),模型组和观察组一次性尾静脉注射阿霉素2.0 mg/kg诱导阿霉素肾病动物模型,正常组注射等量生理盐水。造模后第1d开始,观察组予黄芩素300 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组予等量蒸馏水灌胃,共治疗12周。12周时留取各组大鼠24h尿液标本、血清标本及肾脏组织标本,使用TUNEL检测肾小管上皮细胞凋亡,免疫组化检测肾组织中p-PERK和CHOP表达,Western blot方法检测肾皮质组织中p-PERK和CHOP蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组24h尿蛋白定量明显升高(P0.05),血清白蛋白明显降低(P0.05),血清总蛋白、血肌酐、血尿素氮无明显差异,肾小管上皮细胞凋亡数量明显增加(P0.05),肾皮质中p-PERK、CHOP蛋白水平明显上调(P0.05)。经黄芩素干预12周后,与模型组比较,观察组24h尿蛋白定量明显下降(P0.05),肾小管上皮细胞凋亡数量明显减少(P0.05),肾皮质中p-PERK和CHOP蛋白水平明显下降(P0.05)。结论:黄芩素可能通过调节PERK-CHOP通路起到拮抗阿霉素肾病肾小管损伤的作用。     

糖肾安对高糖环境下大鼠肾脏及肾系膜细胞炎性因子ICAM-1表达的影响

目的探讨糖肾安对高糖环境下大鼠肾脏及肾系膜细胞炎性因子细胞间黏附因子-1(ICAM-1)表达的影响。方法 1实验一:50只健康SD大鼠随机分成正常组和造模组,造模组高糖高脂喂养4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导2型糖尿病模型,成模大鼠随机分为模型组、糖肾安高剂量组、糖肾安中剂量组、糖肾安低剂量组和西药组,各给药组给予相应药物8周后收集肾脏标本。2实验二:大鼠肾系膜细胞株解冻复苏后制成细胞悬液,将其按照实验一分组方法进行分组,各药物干预组在相应含药血清中培养24 h后收集细胞。2组实验采用Western blot、RT-PCR方法检测ICAM-1表达情况。结果 1实验一:模型组、糖肾安中剂量组、糖肾安低剂量组及西药组ICAM-1表达量均明显高于正常组(P均0.05),糖肾安各组及西药组ICAM-1表达量均明显低于模型组(P均0.05),糖肾安高剂量组ICAM-1表达量明显低于糖肾安中剂量组、糖肾安低剂量组及西药组(P均0.05)。2实验二:各药物干预组ICAM-1表达量均明显高于正常组(P均0.05),但明显低于模型组(P均0.05);糖肾安高剂量组ICAM-1表达量明显低于糖肾安中剂量组、糖肾安低剂量组(P均0.05)。结论糖肾安可抑制大鼠肾脏及肾系膜细胞炎性因子ICAM-1的表达,减轻肾脏组织病理学改变,其肾脏保护作用可能与抑制ICAM-1表达水平有关。     

肾乐冲剂对阿霉素肾病大鼠血清TNF、IL-8水平的干预作用

目的：观察肾乐冲剂对阿霉素肾病大鼠的疗效及其对血清THF、IL—8水平的干预作用。方法：采用Bertani的方法复制阿霉素(ADR)肾病大鼠模型。灌服不同剂量肾乐冲剂和／或强的松混悬液，测定大鼠24h尿蛋白定量，测定血清ALB、CHOL、TG、THF、IL—8的含量，并进行电镜下肾脏超微结构学检查。结果：肾乐冲剂可减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排泄量，提高血清白蛋白水平，降低血清脂质水平和血清THF、IL—8的水平，修复肾小球上皮细胞足突的结构。结论：肾乐冲剂对阿霉素肾病大鼠有明显疗效，并能改善其免疫功能，为临床治疗小儿原发性肾病综合征提供了理论依据。     

黄芪甲苷对被动型Heymann肾炎大鼠PERK通路的影响

目的:观察黄芪甲苷对被动型Heymann肾炎大鼠PERK通路的影响。方法:用羊抗大鼠Fx1A抗体血清尾静脉注射制备被动型Heymann肾炎大鼠模型。40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷高剂量组和贝那普利组。造模成功后各治疗组灌胃给药4周。定期检测24 h尿蛋白定量。4周后处死所有大鼠,采血检测血清白蛋白,PASM染色观察肾组织病理学改变,免疫组化检测肾组织磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化真核细胞翻译起始因子2α(p-e IF2α)的表达,Western blot检测肾组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果:模型组大鼠24 h尿蛋白定量较正常对照组显著升高(P0.05),并随着时间推移蛋白尿逐渐增多,至4周后达到高峰。在给药4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠肾组织p-PERK、p-e IF2α、GRP78表达明显升高,血清白蛋白明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,黄芪甲苷高剂量组及贝那普利组大鼠24 h尿蛋白显著减少,肾组织p-PERK、p-e IF2α、GRP78表达显著减少,血清白蛋白显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪甲苷可能通过抑制内质网应激(ERS)中的PERK通路缓解被动型Heymann肾炎大鼠肾脏损伤。     

活血化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾小管间质纤维化的影响

目的:探讨活血化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾小管间质纤维化的影响,分析中药在肾小管损伤及间质纤维化过程中的肾保护作用及可能的作用机制。方法:研究时间为2015年1月—2015年12月,选择健康雄性SD大鼠60只,所有大鼠给予自由饮水进食适应1周,随机分组为正常组、模型组、活血化瘀通络组,每组大鼠20只,模型组、活血化瘀通络组行大剂量注射链脲佐菌素一次性腹腔注射建立糖尿病肾病模型,活血化瘀通络组造模后给予活血化瘀通络中药处理,观察与记录肾小管间质纤维化的变化。结果:正常组大鼠一般状态良好,模型组大鼠出现了明显的多尿、消瘦、多饮、多食症状;与模型组相比,活血化瘀通络组的大鼠一般情况好转。与正常组相比,模型组24 h尿蛋白定量明显增多(P0.05),与模型组相比活血化瘀通络组24 h尿蛋白定量明显减少(P0.05)。病理学显示正常组大鼠肾小球结构完整清晰;模型组大鼠:肾小球的毛细血管球肥大,基底膜增厚;与模型组相比,活血化瘀通络组的大鼠肾小球病理改变较轻。免疫组化显示正常组AngII和AT1R在大鼠肾脏的表达主要位于肾小管内,与正常组相比,模型组、活血化瘀通络组的AngII和AT1R表达明显增加(P0.05);与模型组相比,活血化瘀通络组的AngII和AT1R表达明显降低(P0.05)。结论:活血化瘀通络中药可以改善糖尿病肾病大鼠的一般情况,减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白的排泄,减少肾脏组织中AngII和AT1R的表达,减轻肾功能的损伤,从而减缓对于肾小管间质纤维化的影响。     

复肾口服液对阿霉素肾病大鼠肾组织及血清MDA的影响

目的:探讨复肾口服液对肾病综合征的治疗作用。方法:雄性Wistar大鼠一次性尾静脉注射阿霉素建立肾病模型,造模后7天开始灌胃给药,连续28天。观察该药对大鼠肾组织及血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响。结果:盐酸阿霉素尾静脉注射后7天,模型组大鼠24h尿蛋白定量较正常组明显增加,肾组织及血清MDA含量明显高于正常对照组。与模型组比较,复肾口服液可显著减少尿蛋白的排出,降低肾组织及血清MDA含量,抑制肾组织的过氧化损伤。结论:复肾口服液可以通过降低大鼠肾组织及血清MDA,起到对肾病综合征大量蛋白尿的治疗作用,但存在着剂量依赖关系。     

糖肾宁对糖尿病肾病大鼠肾组织nephrin、desmin表达的影响

目的探讨糖肾宁对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤的影响。方法8周龄SPF级雄性SD大鼠46只,随机选择10只为对照组,其余大鼠予大剂量STZ腹腔注射建立糖尿病模型。其中34只大鼠血糖≥16.7 mmol/L视为糖尿病模型建立成功,随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾宁组,予糖肾宁及缬沙坦干预12周,测定空腹血糖、血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白,足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin、骨架蛋白desmin的蛋白或基因表达。结果与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白均明显升高(P0.05),desmin蛋白、基因表达上调(P0.05)、nephrin mRNA表达下调(P0.05);与模型组比较,糖肾宁、缬沙坦干预后,desmin蛋白、基因表达下调(P0.05)、nephrin mRNA表达上调(P0.05),血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白显著降低(P0.05),但血糖无明显变化。结论糖肾宁干预链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠可减少肾小球足细胞损伤,降低蛋白尿、保护肾功能。     

附子对阿霉素肾病大鼠的影响

目的：研究附子对阿霉素肾病大鼠的治疗作用。方法：将50只SD雄性大鼠随机分为5组：正常组、模型组、低卉I量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组，每组10只。后4组大鼠尾静脉注射阿霉素第1次4mg／kg，第2次3．5me,／k，建立阿霉素肾病模型，各治疗纽在第1次注射阿霉素后开始灌胃不同浓度附予煎剂，每日1次，连续8周，观察大鼠的一般情况、24h尿蛋白、肾组织病理形态、生化指标等。结果：（1）与正常组比较，模型组24h尿蛋白定量、血脂水平明显升高，血清总蛋白、白蛋白水平明显降低，血清肌酐、尿素氮明显升高；（2）与模型组比较，各治疗组大鼠24h尿蛋白定量、血脂水平明显降低，血清总蛋白、白蛋白水平明显升高，血清肌酐、尿素氮明显降低。结论：附子具有降低尿蛋白、升高血清蛋白水平，降低血脂以及减轻肾脏损害的作用。     

防己黄芪汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿和肾组织Nephrin的作用

目的 观察经方防己黄芪汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿和肾组织Nephrin的作用.方法 采用阿霉索两次注射法建立阿霉素肾病大鼠模型,按24h尿蛋白定量水平将造模大鼠分为模型组、防己黄芪汤高、中、低剂量治疗组,观察给药6周后各组大鼠24 h尿蛋白定量、血浆蛋白、血脂和肾组织Nephrin变化情况.结果 模型组大鼠24 h尿蛋白定量明显升高,血浆蛋白水平降低,伴有脂质代谢紊乱和肾组织Nephrin表达降低.防己黄芪汤高、中、低剂量治疗组的上述指标均有不同程度改善.结论 防己黄芪汤能减少阿霉素肾病大鼠的24 h尿蛋白定量,升高血浆蛋白水平,改善其脂质代谢紊乱,保护足细胞受损.     

丹参酮ⅡA对阿霉素肾病大鼠肾小球nephrin和 TGF-β1的表达影响

目的:探讨肾小球足细胞跨膜蛋白(nephrin)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在阿霉素肾病大鼠肾小球中的表达变化及丹参酮ⅡA对其影响。方法:SD大鼠56只随机分为2组,模型组44只和对照组12只。模型组大鼠尾静脉一次注射盐酸阿霉素(ADR)0.007 g.kg-1,对照组大鼠尾静脉注射等容积生理盐水,注射ADR 1周后尿蛋白定量>100 mg.(24 h)-1即算建模成功,共有40只大鼠建模成功,随机又分为肾病模型组、泼尼松组、丹参酮ⅡA低剂量组和高剂量组,每组10只。泼尼松组给予泼尼松0.01 g.kg-1.d-1 ig;丹参酮ⅡA低剂量组和高剂量组分别给予丹参酮ⅡA 0.02,0.04 g.kg-1.d-1 ig,共4周。对照组和肾病模型组给予等容积生理盐水ig。实验结束后检测各组大鼠血、尿生化指标,光镜观察肾脏病理学改变,免疫组化技术和Western blotting技术检测nephrin和TGF-β1的表达。结果:肾病模型组、泼尼松组、丹参酮ⅡA低剂量组和高剂量组24 h尿蛋白定量、胆固醇、甘油三酯、血尿素氮、血肌酐和肾小球TGF-β1表达均高于对照组(P<0.05),但泼尼松组和丹参酮ⅡA高剂量组上述指标均低于肾病模型组(P<0.05);肾病模型组、泼尼松组、丹参酮ⅡA低剂量组和高剂量组血清总蛋白、白蛋白、肾小球nephrin表达低于对照组(P<0.05),但泼尼松组和丹参酮IIA高剂量组血清总蛋白、白蛋白、nephrin表达高于肾病模型组(P<0.05)。结论:Nephrin及TGF-β1在阿霉素肾病发病机制中起重要作用;丹参酮ⅡA能够增加肾组织nephrin的表达,抑制TGF-β1的表达,减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排出,减轻及延缓肾小球硬化,发挥保护肾脏的作用。     

参芪地黄汤对阿霉素肾病大鼠足细胞Nephrin蛋白和mRNA表达的影响

目的:观察参芪地黄汤对阿霉素肾病大鼠Nephrin蛋白和mRNA表达的影响,探讨参芪地黄汤减少阿霉素肾病大鼠蛋白尿的作用机制。方法:随机分为正常组、模型组、参芪地黄汤组,造模后7、14、28、56 d检测尿蛋白,造模后28、56 d检测血清白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr),HE染色光镜下观察肾组织,免疫组化法观察Nephrin蛋白表达,RT-PCR法检测Nephrin mRNA表达。结果:造模后7、14、28、56 d,模型组大鼠24 h尿蛋白定量均显著高于正常组(P<0.05)。造模后28、56 d,参芪地黄汤组大鼠24 h尿蛋白定量明显少于模型组(P<0.05)。造模后28、56 d,模型组大鼠肾组织Nephrin蛋白和mRNA的表达与正常组相比明显下降(P<0.05)。参芪地黄汤组Nephrin蛋白和mRNA的表达较同期模型组均有显著增加(P<0.05)。结论:参芪地黄汤可能通过保留阿霉素肾病大鼠Nephrin的表达,从而减少蛋白尿,保护肾功能,改善肾病理。