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1.
高血压合并心房颤动对内皮细胞功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的探讨高血压合并心房颤动(简称房颤)对内皮细胞功能的影响。方法入选轻中度原发性高血压(简称高血压)患者88例,其中伴房颤者34例,分为高血压组和高血压合并房颤组2组,实验室测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平,心脏超声下评价心脏结构和功能的各项指标。以34名健康人作对照组。结果高血压合并房颤组较高血压组左房内径显著增大,血浆ET水平和ET/NO比值均显著高于单纯高血压组和对照组(P<0.001),而血浆NO水平明显低于高血压组和对照组(P<0.001)。结论高血压合并房颤病人左房在原有高血压基础上进一步扩大,内皮细胞功能进一步下降。  相似文献   

2.
放射免疫方法检测10例原发性高血压和19例各种肾脏病所致尿毒症患者血浆内皮素(ET)浓度,与87例正常人值相比。正常对照组血浆ET浓度为45.5:k17.6Pg/ml;不同年龄正常人血浆ET值无差别。与对照组相比,原发性高血压与尿毒症患者血浆ET值分别呈中度和明显升高(P均<0.01)。结果表明正常儿童至成人血浆ET水平较为恒定;提示血浆ET值与原发性高血压发病有一定关系,尿毒症患者血浆ET值升高可加重肾功能损害。  相似文献   

3.
王志忠 《中国热带医学》2011,11(9):1149-1150
目的探讨原发性高血压肾病患者血浆内皮素(ET),降钙素基因相关肽(CGRP),血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)水平的变化及临床意义。方法应用放射免疫法和化学法对82例原发性高血压患者(其中并发肾病32例,未并发肾病50例)进行了血浆ET、CGRP和血清NO、NOS水平测定,并与35名正常健康人作比较。结果原发性高血压肾病患者血浆ET、NOS水平显著高于正常人组(P〈0.01),而血浆CGRP和NO水平显著低于正常人组(P〈0.01)。原发性高血压无肾病组ET和CGRP水平与正常人组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论原发性高血压患者血浆ET、CGRP和血清NO、NOS水平的变化与原发性高血压肾病的发生和病情发展程度有关。  相似文献   

4.
目的:探讨血浆中ANP、ET和CGRP在蒙古族原发性高血压发病中的作用。方法:受试者分为蒙古族高血压组、蒙古族对照组,汉族高血压组和汉族对照组,采用放射免疫法测定ANP、ET和CGRT。结果:汉族原发性高血压患者血浆ANP、ET和CGRP的浓度与对照组没有统计学意义;蒙古族原发性高血压患者血浆ANP和CGRP浓度比汉族原发性高血压患者及对照组高(P<0.01)。结论:蒙古族原发性高血压的发病机制可能不同于汉族原发性高血压患者,血浆中ANP和CGRP浓度增加可能是蒙古族高血压患病率较高的原因之一。  相似文献   

5.
目的 探讨内皮素 (ET)在肾性高血压、原发性高血压及肾脏病发展中所起的作用。方法 检测 2 0例肾性高血压和 2 0例原发性高血压患者血浆ET及尿素氮 (BUN)、血肌酐 (Scr)水平 ,并与 2 0例正常对照组作比较。结果 肾性高血压和原发性高血压患者血浆ET水平均明显升高于对照组 ,P <0 .0 0 1;且ET与收缩压和肾功能呈正相关 ,r分别为 0 .63 7、0 .62 8,P <0 .0 1。结论 内皮素参与肾性高血压的形成和肾脏疾病的发展。  相似文献   

6.
目的:探讨血浆尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)、内皮素(Endothelin,ET)、肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)变化与糖尿病合并高血压的关系。方法:测定30例血压正常、30例合并高血压的2型糖尿病患者和30例正常人血浆UⅡ、ET、ADM水平,分析糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平变化与合并高血压的关系。结果:合并高血压的糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平较血压正常的糖尿病患者明显升高(均P<0.01),合并高血压的糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平与患者平均动脉压(MAP)呈明显正相关(r=0.517,r=0.498,r=0.553,均P<0.01)。结论:糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平升高在糖尿病合并高血压的发生发展中起重要作用。  相似文献   

7.
吴文华  陈丽清 《微创医学》2001,20(2):150-151
目的 观察舒降之治疗高血压合并高脂血症患者血浆内皮素(ET)、血脂及血液流变学指标的变化。方法 筛选原发性高血压(EH)合并高脂血症患者62例,每晚餐后服舒降之10~20mg,连续服用2个月,测定血中TC、TG、HDL、LDL-c、ETPLV、LBV、PAG、HET、ECI等血液流变学指标的变化。结果 高血压合并高脂血症患者应用舒降之治疗前后其TG、TC、LDL-C,血浆ET、PLV、LBV、PAG(1),PAG(M)、ECI、HET、ESR等均有明显下降,HDL-C明显上升,差异显著(P<0.05)。结论 舒降之在降血脂的同时,对高血压合并高脂血症患者血浆ET、血液流变学指标有明显降低作用。  相似文献   

8.
吴文华  陈丽清 《医学文选》2001,20(2):150-151
目的:观察舒降之治疗高血压合并高脂血症患者血浆内皮素(ET),血脂及血液流变学指标的变化。方法:筛选原发性高血压(EH)合并高脂血症患者62例,每晚餐后服舒降之10-20mg,连续服用2个月,测定血中TC,TG,HDL,LDL-c,ETPLV,LBV,PAG,HET,ECI等血液流变学指标的变化。结果:高血压合并高脂血症患者应用舒降之治疗前后其TG,TC,LDL-C,血浆ET,PLV,LBV,PAG(1),PAG(M),ECI,HET,ESR等均有明显下降,HDL-C明显上升,差异显著IP<0.05),结论:舒降之在降血脂的同时,对高血压合并高脂血症患者血浆ET,血液流变学指标有明显降低作用。  相似文献   

9.
目的:探讨血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)在原发性高血压(EH)合并高脂血症患者中的临床意义。方法:检测48例EH患者外周静脉血中NO和ET含量,其中21例合并高脂血症(A组);27例不伴高脂血症(B组)。以24例健康查体人群作为对照(C组)。结果:A组患者血浆NO含量均较B组及C组升高(P<0.05,P<0.01),A组血浆ET含量也较B组及C组升高(P<0.01)。结论:EH及合并高脂血症患者血浆NO和ET含量升高是高血压及其高脂血症的重要病理生理变化之一,反映了血管内皮细胞的功能紊乱。  相似文献   

10.
目的 探讨钾通道开放剂烟酰胺对原发性高血压患者血浆内皮素- 1(ET- 1)影响。方法 15 8例原发性高血压患者随机分为烟酰胺治疗组(88例)和对照组(70例)。对照组常规应用降压药物,治疗组在常规应用降压药物的基础上加烟酰胺应用2周。测定两组原发性高血压患者治疗前后血浆ET变化。结果 治疗组治疗后与治疗前比较血浆ET明显降低,与对照组比较(P<0 .0 0 1)。对照组治疗前后,血浆ET- 1无明显变化(P>0 .0 5 ) ;治疗组与对照组比较治疗前后的差值有显著性差异(P<0 .0 0 1)。结论 烟酰胺可改善原发性高血压患者内皮功能,减少ET分泌和释放。  相似文献   

11.
目的探讨血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、内皮素(endothelin,ET)、肾上腺髓质素(ADM)、一氧化氮(NO)变化与糖尿病合并高血压的关系。方法测定20例血压正常、40例合并高血压的糖尿病患者和20例正常对照组血浆UⅡ、ET、ADM、NO水平,分析糖尿病合并高血压与患者血浆UⅡ、ET、ADM、NO水平变化的关系。结果合并高血压糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平较血压正常糖尿病患者明显升高(均P〈0.01),血浆NO水平明显降低(P〈0.01)。合并高血压糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平与患者平均动脉压(MAP)呈明显正相关(r=0.509,r=0.434,r=0.67,均P〈0.01),血浆NO水平与MAP呈明显负相关(r=-0.577,P〈0.01)。结论糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平升高、NO水平降低在糖尿病合并高血压的发生发展中起重要作用。  相似文献   

12.
目的探讨血管紧张素Ⅱ-I型受体(ATIR)基因A1166/C多态性与老年原发性高血压的关系,并探讨原发性高血压的发病机制.方法应用聚合酶链式反应、限制性内切酶酶解(PCR-RFLP)的方法检测40例健康人和24例原发性高血压、31例高血压病合并冠心病患者的ATI R基因型;用生化技术测定血脂水平.结果原发性高血压组、合并冠心病组的C等位基因频率14.6%、14.5%,分别高于正常对照组的3.7%(P<0.05);带有C等位基因的原发性高血压患者无论是否合并冠心病,其血浆LP(a)水平均增高.结论提示ATIR基因可能是老年原发性高血压的重要遗传因素,ATI R基因可能参与脂质的调节.  相似文献   

13.
目的探讨糖尿病合并高血压患者血浆肾上腺髓质素(ADM)、内皮素、血管紧张素Ⅱ(Ang)、一氧化氮水平变化及硝苯地平对其影响。方法测定30例血压正常及40例糖尿病合并高血压患者和30例对照组血浆ADM、ET、AngⅡ及NO水平,并观察硝苯地平治疗对糖尿病合并高血压患者血浆ADM、ET、AngⅡ和NO水平的影响。结果糖尿病合并高血压患者血浆ADM、ET及AngⅡ水平比对照组明显升高,血浆NO水平比对照组明显降低,硝苯地平治疗后,糖尿病合并高血压患者血浆ADM、ET及AngⅡ水平比治疗前明显降低,血浆NO水平比治疗明显升高。结论糖尿病患者血浆ET、AngⅡ水平升高,NO水平降低在糖尿病合并高血压患者的发病中起重要作用,血浆ADM水平升高为机体防止血压过度升高的一种代偿保护机制。硝苯地平治疗可使糖尿病合并高血压患者体内缩血管物质和舒血管物质水平达到新的稳态平衡。  相似文献   

14.
本文测定Ⅰ、Ⅱ期原发性高血压患者血浆内皮素(ET)及心钠素(ANP),并进行治疗前后对比研究。发现Ⅰ、Ⅱ期原发性高血压患者ET及ANP均高于正常对照组(P<0.05,P<0.01)。Ⅱ期原发性高血压ET含量高于Ⅰ期,有显著差异性(P<0.01),而ANP无差异性(P>0.05)。用卡托普利治疗后患者ET及ANP均有明显降低(P<0.05,P<0.01)。说明ET及ANP在原发性高血压中起了重要作用,转换酶抑制剂是治疗原发性高血压较为理想的药物。  相似文献   

15.
目的探讨血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、内皮素(ET)、肾上腺髓质素(ADM)、一氧化氮(NO)水平变化与老年糖尿病合并高血压的关系。方法测定30例血压正常,46例合并高血压老年2型糖尿病患者和30例正常对照组血浆UⅡ、ET、ADM、NO水平,分析患者血浆UⅡ、ET、ADM、NO水平变化与老年糖尿病合并高血压的关系。结果老年糖尿病合并高血压患者血浆UⅡ、ET、ADM水平较血压正常老年糖尿病患者明显升高,血浆NO水平明显降低(均P〈0.01)。老年糖尿病合并高血压患者血浆UⅡ、ET、ADM水平与患者平均动脉压(MAP)呈明显正相关(r=0.617,r=0.596,r=0.682,均P〈0.01),血浆NO水平与MAP呈明显负相关(r=-0.537,P〈0.01)。结论老年糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平升高、NO水平降低在老年糖尿病合并高血压的发生发展中起重要作用。  相似文献   

16.
目的:探讨原发性高血压患者血栓调节蛋白(TM)与内皮素(ET)水平的临床意义。方法:63例高血压患者组,其中Ⅰ期19例,Ⅱ期24例,Ⅲ期20例;43例健康对照(NC)组。检测各组对象的血浆TM水平,ET水平。结果:高血压患者血浆TM和ET含量均明显高于NC组(P<0.01)。结论:血浆ET及TM水平的检测和分析对于评估原发性高血压的血管内皮损伤情况,有一定的临床参考意义。  相似文献   

17.
目的:探讨血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ与高血压病变程度的关系。方法:选择65例原发性高血压(EH)病人设为病变组,85例健康人设为对照组,均于清晨空腹采血测定其血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量。结果:EH患者血浆ET及AⅡ含量均明显高于正常人且两者存在明显正相关关系(P<0.01)。Ⅰ期EH患者血浆ET含量较正常人轻度升高(P>0.05),而AⅡ含量显著升高(P<0.01),Ⅱ、Ⅲ期高血压患者血浆ET和AⅡ含量均显著高于Ⅰ期患者(P<0.01)。结论:ET和AⅡ为高血压密切相关,且与高血压程度有一定关系。  相似文献   

18.
本文观察倍他乐克治疗26例中青年原发性高血压(EH)患者的降压效果及其对内皮素(ET)的影响.结果表明,降压效果非常显著(P<0.01),血浆ET水平明显降低(P<0.01).提示该药为较好的抗高血压一线药物.  相似文献   

19.
目的:通过观察血浆神经肽 Y(NPY)在原发性高血压不同血压级别及原发性高血压合并靶器官损害患者中浓度的变化,探讨 NPY 在原发性高血压病理生理进程中的作用及在原发性高血压靶器官损害中的意义。方法选取200例在2012年1月-2013年1月于泰安市中心医院被确诊为原发性高血压患者,合并靶器官损害病人共111例,其中单一靶器官损害患者78例,2个或2个以上联合靶器官损害患者33例。50例健康人作为对照组。采空腹静脉血用放射免疫方法测定NPY 的浓度。结果单一靶器官损害组血浆NPY 浓度明显高于单纯高血压而无靶器官损害组。联合靶器官损害组血浆NPY 浓度明显高于单纯高血压而无靶器官损害组,而与单一靶器官损害组相比无显著性差异。结论原发性高血压合并不同靶器官损害患者均存在血浆NPY 浓度的异常升高,血浆NPY 可能促进了高血压靶器官损害的发生与发展,检测血浆NPY 浓度可作为评价高血压病程及靶器官损害程度的指标。  相似文献   

20.
观测了33例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)合并脑梗塞患者血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)的变化.发现糖尿病合并脑梗塞组72h之内血浆ET高于脑梗塞组、糖尿病组及正常对照组,血浆CGRP低于单纯脑梗塞组,但高于糖尿病组.糖尿病伴有高血压和眼底、肾脏合并症者发生脑梗塞时比无合并症者ET升高明显,CGRP相对较低.糖尿病合并脑梗塞病人在72h内,病情危重者的ET高于轻中型者,CGRP低于轻、中型者.  相似文献   

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