应激大鼠幽门区一氧化氮和神经元型一氧化氮合酶与胃内胆汁反流的关系

背景：幽门区一氧化氮（NO）与幽门括约肌舒张功能密切相关，但从形态学上探讨神经元型一氧化氮合酶（nNOS）与胃内胆汁反流关系的研究却较少。目的：探讨应激大鼠幽门区NO和nNOS含量变化对胃内胆汁反流的影响。方法：55只大鼠随机分为正常对照组（n=10）、实验组（n=30）和免疫组化组（n=15），后两组以水浸束缚应激诱导应激性溃疡模型。实验组于应激开始后2、4、5、6、8和10h各取5只大鼠，分别检测胃内胆汁酸浓度和胃黏膜溃疡指数（UI，Guth评分），以生化试剂盒检测幽门区NO含量。免疫组化组于应激开始后0、4和6h各取5只大鼠，以免疫组化SP法结合图像分析检测幽门区nNOS免疫反应阳性产物的平均光密度值。结果：应激性溃疡大鼠幽门区NO含量于应激结束后lh达到峰值（P〈0．01）；应激结束后2h，胃内胆汁酸浓度达到峰值（P〈0．01）；胃黏膜UI于应激结束后4h达到峰值（P〈0．01）。免疫组化染色显示应激性溃疡大鼠胃内胆汁反流增加时，幽门区肌间神经丛nNOS免疫反应阳性产物平均光密度值显著增高（P〈0．01）。结论：NO能促进应激大鼠胃内胆汁反流，NO和nNOS参与了幽门括约肌舒张功能的调控。     

大鼠幽门区降钙素基因相关肽与胆汁返流的关系

目的探讨降钙素基因相关肽（CGRP）及其拮抗剂（h-CGRP8—37）对正常和应激情况下大鼠胃内胆汁反流的影响。方法SD大鼠65只，实验分三部分：第一部分大鼠20只随机分为四组：对照组、CGRP低、中和高剂量组各5只，分别腹腔注射生理盐水（1ml）和CGRP（10μg／kg 1ml）、CGRP（30μg／kg 1ml）和CGRP（30μg／kg1ml），0．5h后处死，取胃液测胆汁酸（TBA）浓度。第二部分大鼠30只随机分为二组：应激组和h-CGRP8—37组各15只。从浸入水中开始取2、4、6h共3个时段，每个时段各5只。取胃液测TBA浓度。第三部分大鼠15只，分为对照组、应激即刻组（从应激开始，4小时应激结束）和应激后2h组各5只，测胃液TBA浓度，并用免疫组化SP法检测胃幽门区CGRP神经元阳性反应产物（CGRP—ir）的平均光密度变化。结果正常大鼠在腹腔注射不同剂量CGRP0．5h后胃内胆汁酸浓度明显增高；经幽门局部给予CGRP拮抗剂能显著降低应激性溃疡大鼠在2、4、6h三个时段的胃内胆汁返流；免疫组化显示应激性溃疡大鼠胆汁返流增加时，胃幽门区CGRP免疫反应阳性物质活性降低。结论CGRP能促进胃内胆汁酸反流，CGRP参与了幽门括约肌舒张功能的调控。     

以胃黏膜胆汁酸浓度评估胆汁反流对胃黏膜组织的作用

背景:胃黏膜胆汁酸水平可直接反映胃黏膜细胞胆汁酸暴露的程度,并体现胆汁酸对胃黏膜的损伤程度。目的:探讨以胃黏膜组织胆汁酸浓度评估胆汁反流对胃黏膜病理改变的影响。方法:选取经内镜检查和黏膜胆汁酸浓度确诊的40例胆汁反流性胃炎患者和20例无胆汁反流性胃炎患者,评估幽门螺杆菌(H.pylori)检出率,行组织病理学评分,并分析胃黏膜胆汁酸浓度与组织病理学评分的相关性。结果:与无胆汁反流性胃炎患者相比,胆汁反流性胃炎患者H.pylori检出率无明显差异;胃窦、胃体黏膜组织胆汁酸含量显著升高(P0.05);胃窦黏膜慢性炎症和肠化生评分显著升高(P0.05),胃体黏膜慢性炎症、炎症活动性、萎缩和肠化生评分均显著升高(P0.05)。胆汁反流性胃炎患者胃窦、胃体组织病理学改变均与胆汁酸浓度相关(P0.05)。结论:以胃黏膜胆汁酸浓度评估的胆汁反流与胃黏膜病理损伤严重程度呈正相关。与无胆汁反流性胃炎相比,胃内胆汁反流主要加重胃体部组织病理学损伤。     

降钙素基因相关肽对正常及应激大鼠胃内胆汁返流的影响

目的探讨降钙素基因相关肽((CGRP)及其拮抗剂(h-CGRP 8-37)与正常和应激情况下大鼠胃内胆汁返流的关系。方法 SD大鼠85只,实验分三部分:第一部分大鼠20只随机分为四组:对照组和CGRP低、中、高剂量组各5只,分别腹腔注射生理盐水(1 ml)和CGRP(10 μg/kg 1ml)、CGRP(30μg/kg 1 ml)和CGRP(1 ml),0．5 h后处死,取胃液测胆汁酸(TBA)浓度。第二部分采用冷束缚应激法,将35只大鼠分为两组,对照组5只,实验组30只,从浸入水中开始取2、4、5、6、8、10 h共6个时段,每个时段各5只,分别检测其胃内胆汁酸的浓度和胃黏膜的溃疡指数(用Guth评分),用放免试剂盒检测幽门区CGRP含量。第三部分大鼠30只随机分为两组:应激组和h-CGRP 8-37组各15只,从浸入水中开始取2、4、6 h共3个时段,每个时段各5只。取胃液测TBA浓度。结果正常大鼠在腹腔注射不同剂量CGRP 0．5 h后胃内胆汁酸浓度明显增高;应激性溃疡大鼠于应激结束后2h(即从应激开始计时6 h)胃内胆汁酸达到峰值,溃疡指数和幽门区CGRP含量分别于应激结束后4 h达到峰值和降到波谷;经幽门局部给予CGRP拮抗剂能显著降低应激性溃疡大鼠胃内胆汁返流程度。结论 CGRP能促进胃内肌汁酸反流,CGRP参与了幽门括约肌舒张功能的调控。     

反流性胃炎综合征:症状的发生机制

胃手术后可有5～35％的病例发生反流性胃炎,其特点为呕吐胆汁及餐后上腹痛。过去的研究推测本病与胆汁酸所致胃粘膜病变有关,但十二指肠反流液是一种含胆汁、胰液及肠液的混合液,究竟那一种可致反流性胃炎则未研究过。本文通过一个对照研究,以判断胃手术后胃炎者上段小肠液及胆汁酸与临床症状之间的关系。     

不同胃镜检查方式对患者胆汁反流及胃液胆汁酸浓度的影响

观察普通胃镜和无痛胃镜检查患者胃液中胆汁反流情况、胃液胆汁酸的含量及胃黏膜的血红蛋白指数(IHb)值.结果与普通胃镜检查相比较,无痛胃镜检查患者胃液中胆汁反流阳性率、胃液胆汁酸的含量均较低(P＜0.01),但二者胃黏膜的IHb值比较差异无统计学意义(P＞0.05).认为普通胃镜检查时可通过影响胃十二指肠的运动,从而造成不同程度的胆汁反流.     

十二指肠胃反流性疾病的诊断和治疗

十二指肠内容物反流入胃称十二指肠胃反流(duoenal gaslric reflux,DGR)，亦称碱性反流或胆汁反流。一定程度的DGR有助于缓冲胃内酸度．但过量DGR时十二指肠内容物(主要是胆酸和溶血卵磷脂)可破坏胃黏膜屏障引起胃炎，称胆汁反流性胃炎(bilereflux gastritis,BRG)。无胃手术史或其他病因的胆汁反流性胃炎称原发性胆汁反流性胃炎：继     

胃内胆汁反流相关因素的研究

胆汁和十二指肠其他内容物的反流和幽门螺杆菌 (Hp)感染等是上消化道黏膜炎症、溃疡乃至肿瘤的重要病因。胃部分切除术后 ,胃肠解剖结构的改变使十二指肠 胃反流危险增加 ,是残胃炎、残胃癌等的发病机制之一[1,2 ] 。然而 ,无手术史病人胃内胆汁反流的研究报道则较少 ,这些病人中胆汁反流与上消化道症状、Hp感染、胃内 pH值以及胃 食管反流病 (GERD)等的关系尚不尽明确。本研究通过胃内pH值和胆汁反流联合动态监测探讨无手术史病人的胃内胆汁反流与上消化道症状、GERD、胃内 pH值等的关系 ,以期加深对胃内胆汁反流的病理生理学机制的…     

胆汁反流性胃炎的病因病机和诊治进展

自人类成功地开展胃手术以来，就有胆汁反流问题，但直到20世纪60年代以后，人们才对胃内反流的胆汁进行较深入的研究。由于过多反流的胆汁导致胃黏膜特殊的炎症性变化，引起一组以腹痛和胆汁性呕吐为特征的临床征候群，称为胆汁反流性胃炎(bilerenux gastritis)，由于肠胃反流呈碱性，     

胆汁反流检测方法的研究进展

十二指肠内容物－胆汁,重碳酸盐和胰腺酶－能够返流回胃和食管,被称为十二指肠胃食管反流(DGER)或胆汁反流。众多研究表明,行减重手术、胃癌根治术、胃肠吻合术的患者,在一定程度上存在着胆汁反流的风险。对胆汁反流的诊断暂无金标准,目前检测方式包括肝胆亚氨基二乙酸闪烁扫描,纤维分光光度计胆红素监测仪,胃食管液抽吸检测与胆汁酸分析等,根据检测内容所选检测方式。在单纯地建立DGER的诊断上,肝胆亚氨基二乙酸(HIDA)闪烁扫描是无创性和准确的诊断方法,探讨反流的过程及分布需要Bilitec检测仪一样的具有侵入性和动态监测时间更长的检查,而对于食管粘膜完整性的视觉评估和反流液成分的确定,食管、胃、十二指肠镜检查(EGD)最适合于进行液体抽吸和组织活检。本文就胆汁反流的检测方式的进展进行综述。     

~99mTc－EHIDA十二指肠胃胆汁反流测定在胆汁性胃炎诊治上的价值

~９９ｍＴｃ－ＥＨＩＤＡ十二指肠胃胆汁反流测定在胆汁性胃炎诊治上的价值许凤鸣，朱瑞森，蒋西华目前，临床上检测胆汁反流，除了用胃镜检查及测定胃液内胆汁酸含量外，还可用９９ｍＴｃ－ＥＨＩＤＡ来测定，这是一种安全、可靠的非侵入性方法，此法与胃镜相比其灵敏度?..     

胆汁酸在Barrett食管和食管腺癌发病中的作用

目的探讨胆汁酸在Barrett食管(BE)及食管腺癌(EAC)发病中的作用,为预防、治疗BE、EAC的发生提供参考依据。 方法选取2017年8月10日至2020年10月30日于茌平区人民医院就诊,反流性疾病问卷评分>12分的患者,对其行无痛胃镜检查,镜下胃液留取及食管下段(胃食管结合部上1 cm处)黏膜组织活检,进行胃液、食管下段黏膜胆汁酸浓度检测。 结果所检患者胃液中均检测到不同浓度的胆汁酸,且BE、EAC患者胃液及食管下段黏膜组织总胆汁酸浓度较非糜烂性反流病(NERD)、反流性食管炎(RE)患者胃液及食管下段黏膜组织总胆汁酸浓度明显升高(P值均<0.05)。 结论胆汁酸在BE、EAC患者胃液及食管下段黏膜组织中的浓度较无Barrett食管的胃食管反流病患者的浓度明显升高,提示胆汁反流可能与胃食管结合部黏膜细胞恶性转化相关,抑制胆汁反流可能成为预防BE、EAC发生的必要干预措施。     

国产铝碳酸镁治疗胆汁反流性胃炎和24小时胆汁监测

目的　评估国产铝碳酸镁 (威地美 )和进口同类产品 (达喜 )治疗胆汁反流性胃炎的疗效及安全性。方法　 30例伴有腹痛、反酸、恶心、呕吐胆汁患者由胃镜诊断为胆汁反流性胃炎 ,并经胃内 2 4h胆汁监测证实。患者分为两组 ,试验组 15例 ,给予国产铝碳酸镁 1.0 g ,每天 3次 ;对照组 15例 ,给予进口产品 1.0 g ,每天 3次 ,疗程均为 4周。治疗前、后均采用Bilitec测定胃内胆汁酸。观察治疗前后临床症状积分、临床症状消失时间、胃内胆汁酸变化以及药物不良反应。结果　试验组治疗 2、4周后烧心、上腹痛、上腹胀、嗳气、反酸、呕吐胆汁样物等症状均明显减轻 (P <0 .0 5 ) ,总有效率为 10 0 %。与对照组相比疗效相当。两组在治疗过程中 ,烧心、上腹痛、上腹胀、嗳气、反酸、呕吐胆汁样物等症状的消失时间也相当。试验组腹痛完全消失时间为 (7.2± 3.1)d ,对照组为 (6 .9± 4 .8)d。Bilitec监测结果显示 :试验组 2 4h胃内胆汁反流总时间百分比由治疗前的 (17.0± 16 .3) %降至 (4.9± 4 .5 ) % (P <0 .0 5 ) ,对照组由治疗前的 (16 .8± 6 .9) %降至 (3.2± 2 .3) % (P <0 .0 5 )。两组均未见明显的不良反应。结论　国产铝碳酸镁可结合胃内胆汁 ,有效缓解胆汁反流性胃炎症状 ,是治疗胆汁反流性胃炎安全、有效的药     

胃胆汁反流与胃食管反流病关系的探讨

[目的]探讨胃镜下胃胆汁反流与胃食管反流病的相关性,指导临床治疗。[方法]临床诊断为胃食管反流病(GERD)的患者列入研究组(173例),将同期行健康检查、胃镜未发现明显器质性病变者作为对照组(92例)。统计分析研究组与对照组胃胆汁反流阳性率、GERD中各型胃胆汁反流阳性率及反流性食管炎(RE)中不同分级的胃胆汁反流阳性率,比较其差异性。[结果]研究组胃胆汁反流阳性率29.5%(51/173)、对照组16.3%(15/92);GERD中RE型胃胆汁反流45.7%(21/46)、Barrett食管(BE)型26.4%(14/53)、非糜烂性反流病(NERD)型21.6%(16/74);RE中A级胃胆汁反流31%(9/29)、B级64.3%(9/14)、C级100%(3/3),未见D级。胃胆汁反流阳性率比较:研究组与对照组、GERD中RE与BE型、RE与NERD型之间差异均有统计学意义;RE中A级与B级之间比较差异也有统计学意义。[结论]胃镜下胃胆汁反流与GERD具有相关性。GERD患者如胃镜下发现胃胆汁反流,治疗时应将胆汁反流作为重要的致病因素考虑。     

胆汁反流与幽门螺杆菌感染和消化性溃疡的关系

目的探讨胆汁反流与消化性溃疡和幽门螺杆菌感染的关系。方法选择行胃镜检查的患者400例,并同时行幽门螺杆菌检测。根据胃镜下是否存在胆汁反流分为胆汁反流阳性组和胆汁反流阴性组,比较两组间幽门螺杆菌感染率和消化性溃疡的发生率。结果胆汁反流阳性组消化性溃疡发生率9.88%(8/81),胆汁反流阴性组22.26%(71/319),胆汁反流阳性组消化性溃疡发生率低于胆汁反流阴性组(P<0.05);胆汁反流阳性组幽门螺杆菌感染率30.86%(25/81),胆汁反流阴性组51.72%(165/319),胆汁反流阳性组幽门螺杆菌感染率明显低于胆汁反流阴性组(P<0.01)。结论胆汁反流可能通过抑制幽门螺杆菌感染而减少了消化性溃疡的发生。     

健康青年人24 h胃内pH和胆汁反流同步监测

背景:生理性十二指肠胃反流(DGR)在正常人中普遍存在,其意义尚不明确.Bilitec 2000便携式胆红素监测仪因能定量检测胆红素水平而成为公认的监测胃内胆汁反流最可靠而可行的方法,但目前尚缺乏统一的正常参考值范围.目的:探讨健康青年人生理性DGR的发生特点,并为其24h胃内胆汁反流监测提供正常参考值范围.方法:应用Bilitec 2000便携式胆红素监测仪和pH监测仪同步监测48名健康青年志愿者的24 h胃内pH和胆汁反流情况.计算3个胆红素吸收(BA)界值下的胆汁反流时间百分比,分析各时段胆汁反流参数的特点,同时行pH值与BA值的相关性分析.结果:健康青年人的胆汁反流程度个体差异较大,BA界值为0.14、0.20和0.25时,其胆汁反流总时间百分比的第95百分位数分别为64.1%、49.2%和33.3%.胆汁反流以短时间反流(<5 min)最为常见,时间长于45 min的反流事件主要发生于卧位时;立位时的短时间反流频率高于卧位,卧位时的最长反流时间长于立位.夜间胆汁反流事件(BA≥0.25)和胃自发性碱化(pH≥4)多不同步发生.结论:建议应用Bilitec 2000便携式胆红素监测仪监测DGR时以0.25作为BA界值,健康青年人群生理性DGR胆汁反流总时间百分比的参考值范围上界为33.3%.生理性DGR的短时间胆汁反流主要发生于立位,反流事件主要发生于卧位.碱性肠液反流与胆汁反流多不同步发生.     

婴幼儿期的肝内胆汁瘀积

新生儿和婴幼儿的肝内胆汁瘀积(简称：肝内瘀胆)是由多种不同病因所引起的综合征，其特点为由于胆流障碍，导致胆汁内各种成分如结合胆红索、胆汁酸、碱性磷酸酶等反流至血液，临床出现持续的黄疸。     

胆汁反流致食管疾病的动物实验研究

近年来研究发现部分胃食管反流病及Barrett食管患者食管内除存在胃酸反流外，还存在胆汁反流。实验动物是研究胆汁反流致食管疾病的良好对象。食管灌注试验研究发现不同的十二指肠一胃反流成分致食管粘膜损伤的表现和损伤机制是不同的，与反流液的pH有关。食管胆汁反流动物模型研究提示存在反流性食管炎-Barrett食管一食管腺癌的发生模式，胆汁反流是病因之一，长期慢性炎症和氧化应激损伤是发病机制之一。胆汁反流致食管疾病的动物实验研究有助于对食管肿瘤的病因和发病机制的认识，为临床预防和治疗食管肿瘤提供新的思路。     

酸和胆汁反流与胃食管反流症状的关系

目的 分析酸反流及胆汁反流在引起胃食管反流症状中的作用。方法 对56例有典型反流症状的患者进行24小时食管内pH值及BiHtee胆汁同步监测。患者通过症状按键标记典型反流症状，对每一症状事件按症状发生前2分钟内食管最低pH值和最高胆红素光吸收值，分别计算症状与酸反流或胆汁反流事件的相关性，得出每一例患者的酸反流相关症状指数(Sla)及胆汁反流相关症状指数(SIb)。结果 56例患者中共发生典型症状事件357次。其中大部分症状(37．25％)与酸反流有关，仅7．56％的症状与单纯胆汁反流有关。反流性食管炎组(RE)亚组的243次症状事件中，105次(43．21％)事件与酸反流相关，而21次(8．64％)与胆汁反流有关。两种症状相关指数均值比较差异有显著性。结论 胃食管反流症状事件与酸反流的相关性明显高于胆汁反流，胆汁反流在引起典型食管症状方面似乎不起主要作用。     

胆汁反流致食管疾病的研究

近年来，随着Bilitec 2000在临床的普遍应用，发现部分胃食管反流病(GERD)及其并发症患者食管内除存在胃酸和胃蛋白酶反流外，还存在病理性胆汁反流。胆汁反流在食管疾病中的致病作用越来越受到重视。国内有学者指出胆汁是继胃酸和幽门螺杆菌之后，上消化道的第3个内源性黏膜攻击因子。本文就胆汁反流与食管疾病间关系的临床研究复习文献、综述如下。