肝细胞癌中转化生长因子β激酶1、核因子-κB和P53的表达

目的检测肝细胞癌中转化生长因子β激酶(TAK)1、核因子(NF)-κB和突变型P53基因(P53)的表达,分析其临床意义。方法58例肝细胞癌术后存留的蜡块组织作为观察组,30例距肿物边缘大于3 cm的正常肝组织术后存留的蜡块组织作为对照组。应用免疫组化SP法检测二组中TAK1、NF-κB和P53的表达。结果二组中TAK1、NF-κB和P53的阳性率差别有统计学意义。观察组中TAK1、NF-κB和P53的阳性率均与肿瘤的分化程度、肿瘤最大径、脉管内癌栓密切相关。相关分析显示观察组中TAK1和NF-κB的表达呈正相关性。结论肝细胞癌中TAK1、NF-κB和P53高表达对肿瘤的发生和进展均有重要作用。TAK1和NF-κB可能具有正向协同作用。     

乳腺浸润性导管癌术后组织中转化生长因子β激活酶1和核因子-κB的表达

目的检测乳腺浸润性导管癌中转化生长因子β激活酶(TAK)1和核因子(NF)-κB的表达,分析其临床意义。方法乳腺浸润性导管癌并行乳腺癌改良根治手术的57例患者作为观察组,留取术后蜡块组织,37例距肿瘤边缘3 cm的正常乳腺组织作为对照组,应用免疫组化方法检测两组中TAK1和NF-κB的表达。结果观察组中TAK1和NF-κB表达的阳性率明显高于对照组,观察组中TAK1和NF-κB表达的阳性率与肿瘤的组织学分级、肿瘤的最大径相关,TAK1表达的阳性率与肿瘤的淋巴结转移相关,TAK1和NF-κB均与患者的年龄、分子分型无明显相关性;相关分析显示TAK1和NF-κB呈正相关性。结论 TAK1和NF-κB高表达对促进肿瘤性病变的形成和进展有一定意义,二者具有正向协同作用。     

连接子蛋白43、上皮型黏附素和基质金属蛋白酶9在老年眼睑基底细胞癌患者癌组织中表达的关系

目的检测老年眼睑基底细胞癌患者癌组织中连接子蛋白(CX)43、上皮型黏附素(E-cadherin)和基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达特征,关注三者的关系及临床意义。方法 98例老年眼睑基底细胞癌患者术后蜡块组织及临床资料作为观察组,以70例老年基底细胞乳头状瘤患者作为对照组,应用免疫组化检测CX43、E-cadherin和MMP-9的表达,关注CX43、E-cadherin和MMP-9的关系及在不同临床特征中的表达差别。结果观察组CX43和E-cadherin表达阳性率明显低于对照组,观察组MMP-9表达阳性率明显高于对照组,观察组CX43、E-cadherin和MMP-9表达与肿瘤最大径、临床分期及Ki67表达密切相关。观察组CX43和E-cadherin、CX43和MMP-9表达具有正相关性。结论老年眼睑基底细胞癌患者癌组织中CX43和E-cadherin低表达、MMP-9高表达可以有效促进肿瘤发生和进展。CX43在抑制肿瘤进展中可能通过调节细胞间的连接、黏附和细胞外基质的作用发挥其功能。     

胆管癌组织中NF-κB和Survivin表达及其与巨噬细胞浸润的关系

目的检测胆管癌术后组织中核因子(NF)-κB、生存素(Survivin)的表达,分析其临床意义及其与巨噬细胞浸润的关系。方法 52例胆管癌术后蜡块组织为观察组,17例非肿瘤性胆管组织为对照组。应用免疫组化SP法检测两组NF-κB、Survivin和CD68的表达。结果观察组NF-κB和Survivin表达阳性率明显高于对照组,间质中CD68表达阳性率明显高于对照组。观察组NF-κB、Survivin和CD68阳性率与肿瘤最大径密切相关,NF-κB、Survivin阳性率与肿瘤转移和脉管累犯密切相关,间质中CD68表达与肿瘤间质炎性反应程度密切相关。线性相关性分析显示观察组NF-κB和CD68表达呈正相关,其他指标间无明显相关性。结论胆管癌肿瘤细胞中NF-κB和Survivin高表达,间质中CD68高表达,对肿瘤形成和进展有一定作用,NF-κB表达与间质巨噬细胞浸润有关。     

COX-2、NF-κB mRNA在肾透明细胞癌中的表达变化及意义

目的观察环氧化酶-2(COX-2)、核因子-κB(NF-κB)mRNA在肾透明细胞癌中的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用RT-PCR法检测35例肾透明细胞癌肿瘤组织、癌旁组织、20例正常肾脏组织中的COX-2、NF-κB mRNA,并分析二者表达与肾透明细胞癌临床分期的关系及二者之间的相关性。结果 COX-2 mRNA在肾透明细胞癌、癌旁及正常肾组织中的相对表达量分别为1.163±0.194、0.574±0.069、0.007±0.003(P均<0.05);NF-κB mRNA在肾透明细胞癌、癌旁、正常肾组织中的相对表达量分别为0.629±0.076、0.227±0.031、0.005±0.001(P均<0.05)。NF-κB mRNA表达量随着肿瘤临床分期的升高而增加(Ⅳ期>Ⅲ期>Ⅱ期>Ⅰ期,P均<0.05);COX-2 mRNA的表达量随肿瘤临床分期升高呈现降低趋势,但各分期间无显著性差异(P均>0.05);肾透明细胞癌组织中COX-2、NF-κB mRNA的表达无相关性(r=-1.191,P>0.05)。结论 COX-2、NF-κB mRNA在肾透明细胞癌组织中的表达明显上调,与肾透明细胞癌的发生、发展有密切关系。COX-2有望成为肾透明细胞癌早期诊断的筛查指标之一,NF-κB有望成为评估肿瘤进展的指标之一。     

弗林蛋白酶、转移抑制基因23和血管内皮生长因子在老年眼睑基底细胞癌中的表达及意义

目的检测老年眼睑基底细胞癌中弗林蛋白酶(Furin)、转移抑制基因(nm)23和血管内皮生长因子(VEGF)表达特点及临床意义。方法收集79例老年眼睑基底细胞癌术后组织蜡块及临床资料为观察组,老年基底细胞乳头状瘤术后组织蜡块56例为对照组,切缘为正常皮肤组织的56例为正常对照组,应用免疫组化方法检测3组Furin、nm23和VEGF表达。结果 Furin、nm23和VEGF在3组中表达阳性率差别显著(P均<0.01),观察组中Furin、nm23和VEGF表达与肿瘤最大径、脉管浸润和TNM分期密切相关(P均<0.05)。观察组中Furin和VEGF表达呈正相关(r=0.04,P=0.043),Furin和nm23表达呈负相关(r=-0.49,P=0.034 8)。结论老年眼睑基底细胞癌术后组织中Furin、nm23和VEGF异常表达,三者在肿瘤癌变及肿瘤进展过程中可能起促进作用。Furin可能通过促进VEGF表达对肿瘤血管生成有一定的调节作用。     

肺鳞癌中磷脂酶Cε和核因子-κBp65的表达及意义

目的应用免疫组化方法检测肺鳞癌术后组织中磷脂酶Cε1(PLCE1)、核因子(NF)-κB p65的表达,探讨其临床价值。方法 63例行肺鳞癌根治手术患者的临床资料及术后蜡块组织作为研究组,无肿瘤的支气管断端22例作为对照组。应用免疫组化方法检测两组中PLCE1和NF-κB p65的表达。结果研究组PLCE1和NF-κB p65表达的阳性率明显高于对照组。研究组PLCE1和NF-κB p65的表达均与分化程度、肿瘤最大径和增殖细胞核抗原(PCNA)标记的增殖指数密切相关。研究组NF-κB p65的表达与淋巴结转移明显相关性,而PLCE1与淋巴结转移无明显相关性。相关分析显示研究组PLCE1和NF-κB p65的表达无相关性。结论肺鳞癌术后组织中PLCE1和NF-κB p65高表达,二者对肿瘤的形成和进展可能具有一定作用。PLCE1和NF-κB p65之间无明显协同作用。     

肝细胞癌中RhoE和基质金属蛋白酶-9的表达及意义

目的探讨肝细胞癌中Rho E和基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达及其临床意义。方法 57例肝细胞癌患者的临床资料及术后蜡块组织作为观察组,选择距肿物边缘>3 cm的正常肝组织32例作为对照组。应用免疫组化方法检测两组Rho E和MMP-9的表达。结果两组Rho E和MMP-9的表达有统计学差异。观察组Rho E和MMP-9的表达与肿瘤的脉管累犯密切相关,Rho E的表达与肿瘤数量密切相关,MMP-9的表达与转移密切相关。相关分析显示观察组Rho E和MMP-9具有负相关性。结论肝细胞癌中Rho E低表达、MMP-9高表达对肿瘤的形成和进展有一定作用。Rho E和MMP-9可能有一定的协同作用。     

肾透明细胞癌中弗林蛋白酶、C-myc和Bcl-2的表达及意义

目的探讨肾透明细胞癌组织中弗林蛋白酶(Furin)、人C-myc癌基因产物(C-myc)和B细胞淋巴瘤/白血病基因(Bcl)-2的表达及临床意义。方法 123例肾透明细胞癌临床资料及术后存档的蜡块组织作为观察组,80例正常肾组织作为对照组。应用免疫组化SP法检测两组中Furin、C-myc和Bcl-2的表达。结果两组中Furin、C-myc和Bcl-2的表达差别显著。观察组Furin、C-myc和Bcl-2的表达与肿瘤的细胞核分级、Ki67增殖指数及是否伴有坏死密切相关。相关性分析显示观察组中Furin、C-myc和Bcl-2的表达均无明显相关性(P0.05)。结论 Furin、C-myc和Bcl-2高表达是肾透明细胞癌发生发展的促进因素,三者间未见明显关联性。     

Western印迹检测人肾细胞癌中NF-κB信号通路分子蛋白的表达水平

目的应用Western印迹方法检测人肾细胞癌组织及癌旁组织中NF-κB信号通路蛋白表达,探究NF-κB信号通路与人肾细胞癌之间的可能关系。方法手术获得3对人肾细胞癌组织标本以及相应的癌旁组织标本,利用Western印迹方法检测人肾细胞组织以及相应癌旁组织中NF-κB信号通路蛋白p-IκB、NF-κB P65以及NF-κB P50表达水平。结果与相应癌旁组织比较,人肾细胞癌组织中NF-κB信号通路蛋白IκBa表达水平明显下降,而NF-κB信号通路蛋白NF-κB P65和NF-κB P50表达水平明显升高。结论人肾细胞癌的发生可能与NF-κB信号通路存在一定的相关性。     

氯吡格雷对兔动脉粥样硬化基质金属蛋白酶-9及血管壁核因子-κB表达的影响

目的:观察氯吡格雷对兔动脉粥样硬化(AS)血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量、血管壁核因子-κB/p65(NF-κB/p65)含量 mRNA表达的影响。方法:将27只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组(A组)、高胆固醇组(B组)和氯吡格雷组(C组)。酶法检测血脂;原位杂交法检测血管壁NF-κB/p65 mRNA表达;固相酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MMP-9及血管壁NF-ΚB/p65含量;组织形态学分析AS斑块/内膜面积比值及斑块最厚处内膜/中膜厚度比值。结果:B组和C组血清MMP-9、血管壁NF-κB/p65含量及 mRNA表达均较A组显著升高(P<0.05);C组较B组AS病变明显减轻(P<0.05),MMP-9、血管壁NF-κB/p65含量及 mRNA及p65表达均明显降低(均P<0.05)。结论:氯吡格雷可能具有一定抗AS作用,且抗AS作用机制可能与抑制NF-κB/p65及MMP-9表达有关。     

Western印迹检测人肾细胞癌中NF-KB信号通路分子蛋白的表达水平

目的 应用Western印迹方法检测人肾细胞癌组织及癌旁组织中NF-κB信号通路蛋白表达,探究NF-κB信号通路与人肾细胞癌之间的可能关系.方法 手术获得3对人肾细胞癌组织标本以及相应的癌旁组织标本,利用Western印迹方法检测人肾细胞组织以及相应癌旁组织中NF-κB信号通路蛋白p-IκB、NF-κB P65以及NF-κB P50表达水平.结果 与相应癌旁组织比较,人肾细胞癌组织中NF-κB信号通路蛋白IκBa表达水平明显下降,而NF-κB信号通路蛋白NF-κB P65和NF-κB P50表达水平明显升高.结论人肾细胞癌的发生可能与NF-κB信号通路存在一定的相关性.     

益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织中NF-κB、MMP-2表达的影响

目的观察益肾通络方对膜性肾病(MN)大鼠肾组织中核因子(NF)-κB、基质金属蛋白酶(MMP)-2的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、贝那普利组、中药组,各组按相应剂量灌胃,于第9周末观察24h尿蛋白定量、血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB);免疫荧光、电镜及免疫组化法检测各组大鼠NF-κB、MMP-2在肾组织的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠出现大量蛋白尿,血清TP、ALB均明显降低,血清TC、TG均明显升高,肾脏病理出现损害,肾小球内NF-κB、MMP-2表达显著增强(P0.05);与模型组相比较,各治疗组24h尿蛋白定量,总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)均明显降低,血清TP、ALB均明显升高,肾脏病理损害较轻,肾小球内NF-κB、MMP-2表达减少(P0.05)。中药组与贝那普利组比较无明显差异(P0.05)。结论益肾通络方可显著降低MN大鼠尿蛋白、提高血浆蛋白,改善血脂代谢,能够抑制NF-κB、MMP-2在肾组织中的表达,减轻足细胞融合,促进受损的肾小球基底膜(GBM)修复,从而减轻肾脏损伤,延缓肾脏慢性病理进展。     

Notch信号通路对人胰腺癌细胞NF-κB活性和侵袭能力的影响

背景:Notch信号通路在多种人类恶性肿瘤的发生、发展中起关键作用.研究显示Notch与NF-κB信号通路之间的交互作用可促进胰腺癌进展.目的:明确Notch信号通路对胰腺癌侵袭性的影响及其可能机制.方法:体外培养人胰腺癌细胞株BxPC3,以Notch-1 siRNA下调其Notch-1表达,同时设置转染对照siRNA的阴性对照组和不予siRNA干扰的空白对照组.以Transwell细胞侵袭实验观察各组BxPC3细胞的侵袭能力,电泳迁移率变动分析(EMSA)检测NF-κB活性,蛋白质印迹法检测Notch-1、NF-κB p65、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达.结果:经Notch-1 siRNA干扰、Notch-1表达下调的BxPC3细胞,Transwell细胞侵袭实验穿膜细胞数较空白对照组和阴性对照组显著减少(26.5±1.3对78.5±2.4和76.7 ±2.2,P＜0.01),NF-κB活性显著降低(P＜0.01),NF-κB p65、VEGF、MMP-9蛋白表达显著下调(P＜0.05).结论:Notch-1可通过激活NF-κB促进其下游基因VEGF、MMP-9表达,由此增强胰腺癌的侵袭性.     

结肠腺癌组织基质金属蛋白酶-10、-14和血管内皮生长因子表达的关系

目的检测结肠腺癌中基质金属蛋白酶(MMP)-10、-14和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,关注其相关性及临床意义。方法 69例结肠腺癌患者临床资料及术后标本作为观察组,51例结肠上皮内瘤变标本作为对照组,51例正常结肠黏膜组织作为正常对照组。检测3组中MMP-10、-14和VEGF的表达。结果 3组中MMP-10、-14和VEGF表达的阳性率差别均明显(P0.000 1)。观察组中MMP-10、-14和VEGF表达的阳性率均与肿瘤的最大径线、脉管内瘤栓密切相关。MMP-10、-14的表达与淋巴结转移密切相关。三者均与肿瘤的性别和年龄无关。相关性分析显示观察组中MMP-10和VEGF、MMP-14和VEGF的表达呈正相关性。结论结肠腺癌中MMP-10、-14和VEGF高表达,其不仅具有促进肿瘤生长的作用,还对肿瘤进展有一定影响。MMP-10、-14均与VEGF的表达具有协同作用。     

核因子-κB和血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其意义

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及其临床意义.方法:选取68例胃癌组织为实验对象,各对应的癌旁组织为对照组,并选取20例正常胃组织为正常对照组.采用免疫组织化学法(SABC)检测各样本的NF-κB和VEGF,并对相关的临床病理资料进行统计分析.结果:正常胃组织中未见NF-κB阳性表达及VEGF表达,胃癌细胞中阳性表达率均明显高于癌旁组织中(63.2% VS 2.9%,76.5% VS 14.7%,均P=0.000).NF-κB及VEGF在胃癌组织中的表达均与性别、年龄、组织学类型无关;NF-κB及VEGF在TNM分期(Ⅲ Ⅳ期)、有淋巴结转移、累及浆膜、有远处转移组阳性表达均明显高于TNM(Ⅰ Ⅱ期)、无淋巴结转移、未累及浆膜、无远处转移组(P＜0.05).胃癌中NF-κB与VEGF表达显著正相关(r=0.512,P=0.000).结论:NF-κB和VEGF在胃癌中呈现高表达,且两者存在明显相关,NF-κB可能通过上调VEGF的表达促进胃癌的发生发展.     

乳腺浸润性导管癌Ephrin-A1、VEGF、VEGFR2表达对血管生成的影响

目的检测乳腺浸润性导管癌Ephrin-A1配体(Ephrin-A1)、血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF受体(VEGFR)2的表达,分析其临床意义及相关性。方法 68例确诊为乳腺浸润性导管癌患者术后的蜡块组织作为观察组,21例乳腺腺病患者术后的蜡块组织作为对照组,采用免疫组化方法检测两组中Ephrin-A1、VEGF和VEGFR2的表达。结果两组中Ephrin-A1、VEGF和VEGFR2的阳性率差异显著(P<0.05),观察组中Ephrin-A1、VEGF和VEGFR2的表达与肿瘤的最大径密切相关,观察组中Ephrin-A1的表达与肿瘤的增殖指数密切相关,VEGF和VEGFR2的表达与肿瘤的脉管累犯密切相关。线性相关分析显示观察组中Ephrin-A1和VEGF、VEGF和VEGFR2的表达均具有正相关性(均P<0.05)。结论乳腺浸润性导管癌中Ephrin-A1、VEGF和VEGFR2高表达是病变的促进因素,三者具有协同作用,对间质血管生成有一定影响。     

肺腺癌中组织蛋白酶-D和基质金属蛋白酶-7的关系

目的检测肺腺癌中组织蛋白酶(Cath)-D和基质金属蛋白酶(MMP)-7的表达,分析其临床价值。方法 76例肺腺癌术后的蜡块组织作为观察组,30例原位腺癌术后的蜡块组织作为对照组,肿瘤边缘正常肺组织30例作为正常对照组。应用免疫组化二步法检测三组中Cath-D和MMP-7的表达。结果三组中Cath-D和MMP-7的表达差异显著。观察组中Cath-D和MMP-7的表达与脉管累犯、淋巴结转移有相关性,二者的表达与分化程度、年龄和性别无相关性;二者无明显相关性。结论肺腺癌中Cath-D和MMP-7高表达对病变的形成和进展有重要价值。二者无协同作用。     

结肠腺癌中组织蛋白酶D和基质金属蛋白酶-7的表达及意义

目的检测结肠腺癌中组织蛋白酶(Cath)-D、基质金属蛋白酶(MMP)-7的表达及其临床意义。方法 59例结肠腺癌根治术患者术后的蜡块组织作为观察组,结肠黏膜高级别上皮内瘤变术后的蜡块组织25例作为对照组1,结肠黏膜低级别上皮内瘤变钳检后的蜡块组织25例作为对照组2,非肿瘤性结肠黏膜组织25例作为对照组3。应用免疫组化方法检测四组中Cath-D和MMP-7的表达。结果观察组中Cath-D和MMP-7的表达明显高于其他三组,观察组中Cath-D和MMP-7的表达与肿瘤的脉管累犯、淋巴结转移均相关,观察组中Cath-D的表达与肿瘤的浸润深度密切相关。观察组中Cath-D的表达与淋巴结转移数量密切相关。相关分析显示观察组中Cath-D和MMP-7的表达无相关性。结论结肠腺癌中Cath-D和MMP-7高表达可以促进病变的形成和进展,Cath-D和MMP-7之间无明显协同作用。     

肝细胞癌中T淋巴瘤侵袭转移诱导基因1对肝细胞癌患者血管生成的作用

目的检测肝细胞癌中T淋巴瘤侵袭转移诱导基因(Tiam)1对血管生成的作用,探讨Tiam1、血管内皮生长因子(VEGF)及CD105表达的关系。方法以89例肝细胞癌患者术后存档蜡块为观察组,50例正常肝组织为对照组,采用免疫组织化学方法检测两组Tiam1、VEGF及CD105表达,探讨Tiam1、VEGF和MVD在不同临床病理特征的表达关系及相关性。结果观察组Tiam1、VEGF及MVD表达阳性率显著高于对照组;观察组Tiam1、VEGF及MVD均与肿瘤转移、体积及Ki67表达相关。肝癌Tiam1、VEGF及MVD表达呈正相关性。结论肝细胞癌中Tiam1、VEGF高表达,共同促进CD105阳性的血管形成,联合检测Tiam1、VEGF及CD105可能对判断肝细胞癌预后有重要意义。