新诊断的2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血浆内脏脂肪素与胰岛素敏感性的关系

目的探讨新诊断的2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者（T2DM＋NAFID组）血浆内脏脂肪素（Visfatin）表达水平及其与胰岛素敏感性（ISI）的关系。方法选取新诊断的T2DM患者94例,其中不伴NAFLD者46例,伴NAFLD者48例。取单纯NAFLD及正常体检者（NC组）各30例作为对照。观察其血浆Visfatin水平并计算其ISI。结果T2DM＋NAFLD组、T2DM组及NAFLD组血浆Visfatin浓度均高于NC组（P〈0.05或P〈0.01）,但糖尿病亚组间比较差异无显著性（P〉0．05）。血浆Visfatin浓度与空腹血糖、胰岛素抵抗呈正相关,与ISI呈负相关。结论新诊断的T2DM合并NAFLD者血浆Visfatin水平显著升高,其水平高表达除了类胰岛素样作朋外,可能参与胰岛素增敏作用。     

2型糖尿病中医分型与β细胞功能、胰岛素敏感性的关系

目的 :探讨 2型糖尿病中医分型与胰岛 β细胞分泌功能、胰岛素敏感性的关系。 方法 :3 7例 2型糖尿病病例分为气虚型、气阴两虚型、气虚血瘀型与湿浊型 ,检测其血糖、胰岛素、C肽水平 ,并利用胰岛素敏感指数 (空腹血浆胰岛素×空腹血糖的倒数 )判断其胰岛素敏感性。结果 :餐后 2hC肽分泌量气虚型与气阴两虚型比较及气阴两虚型与湿浊型比较有统计学意义 (P <0 .0 5 )。胰岛素敏感指数由高到低为 :气虚型、气阴两虚型、气虚血瘀型、湿浊型 ;气阴两虚型与湿浊型 ,气虚型、气虚血瘀型、湿浊型各型之间有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :2型糖尿病中医证型之间的 β细胞功能、胰岛素敏感性存在差异。     

2型糖尿病患者内脏素水平与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能之间的关系

目的 探讨2型糖尿病患者内脏素水平变化及与胰岛抵抗和胰岛B细胞功能之间的关系.方法 检测了2型糖尿病患者95例和正常对照组54例内脏素、血脂、血糖和空腹胰岛素(FINS)水平,并评价了颈总动脉内膜中层厚度(IMT).采用稳态模式(HOMA)评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.结果 2型糖尿病组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、颈动脉IMT和内脏素水平高于对照组,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)水平低于对照组(P<0.05).Spearman相关性分析显示,内脏素与空腹血糖(r＝0.496,P＝0.000)和HOMA-IR(r＝-0.380,P＝0.000)呈正相关;与HOMA-β(r＝-0.355,P＝0.000)呈负相关.多元逐步回归分析显示,内脏素与空腹血糖呈独立正相关(P＝0.000).结论 2型糖尿病患者内脏素水平升高,内脏素可能与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损害有一定相关性.     

冠心病与血胰岛素水平及胰岛素敏感性的关系

目的 :探讨冠心病与血胰岛素 (INS)水平及胰岛素敏感性之间的关系。方法 :对 133例冠心病和 77例健康对照者进行血糖 (BG)、血 INS及胰岛素敏感性 (1/ BG× INS)测定。结果 :冠心病组与对照组比较 ,血糖水平无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,而血 INS明显增高 (P <0 .0 5 ) ,胰岛素敏感性明显下降 (P <0 .0 5 )。冠心病组内 ,单纯冠心病组及冠心病并发原发性高血压组相比较 ,两组间血糖、血 INS及胰岛素敏感性均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :冠心病患者存在着高胰岛素血症及胰岛素敏感性下降     

2型糖尿病患者应用甘精胰岛素治疗前后内脏脂肪素水平的变化

目的探讨应用甘精胰岛素治疗的2型糖尿病患者血浆内脏脂肪素（Visfatin）水平的变化与胰岛素抵抗及血糖的关系。方法共32例2型糖尿病患者,比较其治疗前后空腹（FPG）及餐后血糖（2hPG）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（Fins）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）、Visfatin等相关指标。同时选择性别、年龄等相匹配的26名健康体检者作为对照组进行比较。结果32例糖尿病患者治疗前后的TG、FPG、2hPG、HbA]C、HOMA-IR、HOMA-13差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗后Visfatin水平降低（P〈0．05）,与健康人相比,糖尿病患者Visfatin水平降低（Pd0．01）;Pearson相关分析显示Visfatin与HbA1C、Fins、HOMA-IR呈正相关（r=0．259,Pd0．05;r=0．586,P〈0．01;r=0．385,P〈0．01）。多元线性逐步回归分析表明HOMA-IR是血浆Vis—fatin的独立相关因素。结论2型糖尿病患者血浆Visfatin水平的变化与胰岛素抵抗及平均血糖有关,可能在糖尿病及胰岛素抵抗的发病机制中具有一定的作用。     

内脏脂肪素与糖尿病及胰岛素抵抗的关系研究进展

脂肪组织一直被认为只是贮备能量的终末分化器官.近年研究证实脂肪组织可以分泌20多种具有生物活性的脂肪细胞因子如瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin)、网膜素(omentin)等等[1].目前人们已认识到脂肪组织还具有旺盛的内分泌功能[2].2005年1月日本大阪大学的Fukuhara 等[3]利用差异显示方法又发现了一种新的由内脏脂肪组织分泌的脂肪细胞因子,命名为内脏脂肪素(visfatin,VFN).近两年来,人们对VFN的研究取得了一些新的成果.     

2型糖尿病患者腹部脂肪分布与胰岛素敏感性及血清瘦素水平的关系

目的 探讨2型糖尿病患者腹部脂肪分布与瘦素和胰岛素抵抗的关系。方法 48例2型糖尿病患者均进行高胰岛素正血糖钳夹试验，根据体重指数(BMI)和葡萄糖利用率(GIR)将患者分为非肥胖型胰岛素敏感组(NIS，16例)，非肥胖型胰岛素抵抗组(NIR，15例)和肥胖型胰岛素抵抗组(OIR，17例)，同时洲定血清瘦素，胰岛素水平和腹部脂肪面积。结果 两非肥胖组(NIS和NIR)之间的BMI相似，但NIR组的GIR要明显低于NIS组，NIR组的内脏脂肪面积比NIS组明显增高，NIR组的瘦素水平在皮下脂肪校正之后与NIS组差异无显著性。OIR组的皮下脂肪，内脏脂肪和瘦素水平比非肥胖组(NIS和NIR)明显增高，OIR的GIR明显低于NIS和NIR组。多元回归分析显示，无论肥胖组还是非肥胖组，内脏脂肪是预测胰岛素抵抗的最重要变量；皮下脂肪是血清瘦素水平的最重要变量。结论 两种代谢不同的脂肪分布是胰岛素抵抗和瘦素水平的决定因素。     

血清瘦素水平与胰岛素原、真胰岛素及胰岛素敏感性的关系

目的　研究中国人群空腹瘦素水平与真胰岛素 (TI)、胰岛素原 (PI)、PI/TI比值及胰岛素敏感性之间的关系。方法　 90 2例非糖尿病者均系 2 0 0 0年接受糖尿病流行病学调查者。测定空腹瘦素、TI和PI浓度以及空腹及餐后 2h血糖。瘦素、TI及PI检测采用本室建立的特异的酶联免疫分析法 (ELISA)。胰岛素敏感性以HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)评价。结果　血清瘦素水平女性高于男性。相关分析显示血清瘦素水平与空腹TI、PI及HOMA IR显著正相关 (男性 792例 ,r分别为0 345、0 2 36和 0 364 ;女性 1 1 0例 ,r分别为 0 574、0 375和 0 576 ,P <0 0 0 1 ) ,但与空腹血糖仅在男性呈弱相关 (r=0 1 5 ,P =0 0 1 5) ,与空腹PI/TI比值不相关。在调整年龄、体重指数 (BMI)和腰臀围比(WHR)后 ,尽管相关性减弱 ,瘦素水平仍然与TI、PI以及HOMA IR显著相关。结论　本组的血清瘦素浓度与TI、PI以及胰岛素抵抗显著正相关 ,且在一定程度上独立于肥胖和脂肪分布。瘦素水平高或瘦素抵抗的个体可能存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,提示其瘦素 胰岛素轴的调节异常。本研究未发现瘦素水平与空腹PI/TI比值的相关 ,提示瘦素可能与这一反映胰岛 β细胞的功能异常的标志无关。本研究揭示的高瘦素 高胰岛素血症或胰岛素抵抗之间的     

脂肪因子Omentin-1、Visfatin体外表达与老年2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的探讨脂肪因子Omentin-1、Visfatin与老年2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗(IR)的内在联系。方法复苏、传代及诱导分化老年人源T2DM前脂肪细胞,构建Omentin-1、Visfatin过表达载体,进行载体转化、培养和提取;以3个不同过表达梯度(1.0、2.5、5.0μg)转染传代脂肪细胞,以无转染组为对照;Q-PCR检测Omentin-1、Visfatin、胰岛素受体底物(IRS)-1/2、磷脂酰肌醇-3激酶[PI3K(P85a)]mRNA表达,Western印迹检测Omentin-1、Visfatin、IRS-1、IRS-2、PI3K(P85a)蛋白表达及IRS-1/2酪氨酸磷酸化水平,[~3H]-2-脱氧-D-葡萄糖摄取测定细胞葡萄糖摄取率的变化。结果 (1)Omentin-1、Visfatin mRNA及蛋白表达随转染浓度梯度升高而表达量增加,所构建的Omentin-1、Visfatin过表达载体有效;(2)随Omentin-1表达增加,IRS-1及PI3K(P85a)mRNA和蛋白表达及IRS-1磷酸化程度均出现明显增加,IRS-2未出现明显变化;(3)随Visfatin表达增加,IRS-1/2、PI3K(P85a)mRNA、蛋白表达及IRS-1/2磷酸化程度未出现明显变化;(4)脂肪细胞的葡萄糖摄取率随Omentin-1表达增加而升高,而与Visfatin过表达浓度变化无明显关系。结论 Omentin-1表达可能通过某种途径激活了胰岛素受体后信号传导通路,导致了IRS-1和PI3K活化和表达,从而发挥其胰岛素增敏作用;Visfatin在老年T2DM血清中的高表达,很可能只是一种肥胖、T2DM糖脂代谢紊乱的补偿机制,与T2DM IR的发生没有必然联系。     

2型糖尿病患者性激素水平与胰岛素抵抗的关系

目的 研究2型糖尿病(T2DM)患者性激素水平与胰岛素(INS)、胰岛素抵抗(IR)、胰岛素敏感性的关系。方法 对63例T2DM患者(男35例,女28例)以及正常对照组45例(男24例,女21例),用放免法测定雌二醇(E_2)和睾酮(T),用酶联免疫测定法测定INS,计算IR和胰岛素敏感指数(ISI)并进行比较。结果 T2DM患者存在性激素紊乱。女性DM组E_2与INS、IR呈负相关(分别是r=-0 38,P<0.05,r=-0.42,P<0.05),与ISI呈正相关(r=0.53,P<0.01);T与INS、IR呈正相关(分别是r=0.48,P<0.01;r=0.74,P<0.01);与ISI呈负相关(r=-0.77,P<0.01)。男性DM组,E_2与INS呈正相关(r=0.36,P<0.05);T与INS、IR呈负相关(分别是r=-0.37,P<0.05;r=-0.47,P相似文献   

2型糖尿病患者血清内脏脂肪素水平及其影响因素

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清内脏脂肪素水平的变化及其影响因素。方法选择T2DM患者47例,健康对照（NGT）35名,测定受试者一般临床及生化指标,酶联免疫吸附法（ELISA）测定空腹血清内脏脂肪素水平,并分析各指标的关系。结果与NGT组相比,T2DM组内脏脂肪素水平明显升高（70．43±20．710g／Lw98．48±22．37μg／L,P〈0．01）;相关性研究显示,内脏脂肪素水平与腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖、HbA1c均呈正相关;多元线性逐步回归分析表明,腰围和空腹血糖是影响内脏脂肪素水平的独立相关因素。结论T2DM患者空腹血清内脏脂肪素水平升高,血清内脏脂肪素可能在T2DM发生发展中起一定的作用。     

老年大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶对胰岛素敏感性的影响

胰岛素抵抗（insulin resistanse IR）是2型糖尿病的主要发病机制和心血管疾病的危险因素。随着年龄的增长,IR和2型糖尿病的发生呈增高趋势,但年龄相关的IR发生的确切机制仍不清楚。有研究表明,腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通过使其下游酶的磷酸化,在提高脂肪酸氧化方面起了关键作用。我们于2006年10月至2007年2月观察了老年大鼠骨骼肌AMPKα表达和活性，探讨其在脂质堆积和IR中的作用。     

依那普利增加2型糖尿病患者胰岛素敏感性的临床研究

目的探讨口服依那普利对2型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响。方法42例2型糖尿病患者,维持原治疗不变,比较口服依那普利组（治疗组）和对照组用药前及用药后60d口服葡萄糖耐量（OTGG）试验和胰岛素释放试验中血糖等指标的变化。结果（1）胰岛素敏感性指数（ISI）：用药后治疗组ISI较对照组明显上升（P〈0．05）。（2）血糖：OGTT试验显示用药后治疗组空腹及餐后各点血糖均明显低于对照组（P〈0．05或0．01）。结论依那普利能增加2型糖尿病人的胰岛素敏感性。     

肥胖青少年胰岛素敏感性分析

近十年来,青少年肥胖人群迅速扩大,随之而来的是2型糖尿病发病的年轻化,那些处于糖调节受损状态的肥胖青少年往往患有严重的胰岛素抵抗(IR) ,导致成年后较早出现高血压、血脂异常以及代谢综合征。判断胰岛素敏感性或胰岛素抵抗程度的指标包括( 1)正常血糖高胰岛素钳夹试验和( 2 )需要多次采血的静脉葡萄糖耐量试验(微小模型法) ,这两种方法比较经典,但费用高,操作复杂,取血量大。( 3 )基于空腹血糖和空腹胰岛素的稳态模型分析法(HOMA)也是一种评估胰岛素敏感性的方法。然而,肥胖所致的胰岛素抵抗主要是由于餐后升高的胰岛素不能够有效地…     

不同糖耐量个体血清瘦素水平与特异胰岛素、胰岛素原及胰岛素敏感性的关系探讨

目的　研究不同糖耐量人群空腹瘦素水平与特异胰岛素、胰岛素原及胰岛素敏感性之间的关系。方法　用放射免疫法测量 5 4例正常糖耐量 (NGT)、33例糖耐量低减 (IGT)、4 7例新发 2型糖尿病 (DM )的空腹瘦素水平、口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 0、1/2、1、2h的特异胰岛素 (SI)和胰岛素原 (PI)。结果　 (1)多元逐步回归分析显示 ,性别、体重指数 (BMI)、胰岛素敏感性指数是影响空腹瘦素水平最重要的因素 (校正的R2 分别为 0 .2 5 1、0 .4 19、0 .4 38,P值分别为 <0 .0 0 1、<0 .0 0 1、<0 .0 5 ) ;空腹血清瘦素水平与OGTT各时间点PI、SI、PI/SI值无相关性。 (2 )在校正性别、BMI等影响因素后 ,空腹血清瘦素水平在不同糖耐量组差异无显著性 ;DM组OGTT各时间点PI/SI值明显高于IGT组和NGT组 (P <0 .0 1) ;胰岛素敏感性 (ISI)为NGT组 >IGT组 >DM组 (P <0 .0 0 1)。结论　在测定特异胰岛素、胰岛素原时 ,血清瘦素水平除了与性别、BMI相关外 ,尚与胰岛素敏感性 (按SI水平计算 )相关 ;不同糖耐量状态对血清瘦素水平无明显影响 ;DM组存在胰岛素不敏感、PI/SI失调     

老龄2型糖尿病大鼠维生素D与胰岛素抵抗的关系

目的 观察老龄2型糖尿病大鼠维生素D水平与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 测定老龄2型糖尿病大鼠、维生素D3处理的老龄2型糖尿病大鼠、1-α(OH)D3处理的老龄2型糖尿病大鼠和正常老龄大鼠IR、血25-(OH) D3和1,25-(OH)2D3水平.正常血糖胰岛素钳夹技术(EICT)测定各组大鼠IR,用葡萄糖输注速率(GIR)表示IR情况,25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3水平测定用放免法.结果 老龄2型糖尿病大鼠和正常老龄大鼠相比,GIR和1,25-(OH)2D3有显著降低,25-(OH)D3无显著差异.维生素D3处理的老龄2型糖尿病大鼠与老龄2型糖尿病大鼠相比,25-(OH)D3显著升高,但1,25-(OH)2D3无显著改变.1-α羟化维生素D3处理的老龄2型糖尿病大鼠与老龄2型糖尿病大鼠相比,25-(OH)D3无明显改变,1,25-(OH)2D3增加显著.维生素D3处理的老龄2型糖尿病大鼠、1-α(OH) D3处理的老龄2型糖尿病大鼠与2型糖尿病老龄大鼠相比,IR无显著差异.结论 老年2型糖尿病大鼠中维生素D与IR无显著相关性.     

老年2型糖尿病患者糖化血红蛋白水平与血糖及胰岛素敏感性的关系

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者糖化血红蛋白(Hb A1c)水平与血糖及胰岛素敏感性的关系。方法 150例老年T2DM患者根据Hb A1c水平不同分为Ⅰ组(4.0%~7.0%)41例、Ⅱ组(7.1%~8.0%)35例、Ⅲ组(8.1%~9.0%)39例及Ⅳ组(9.1%~10.0%)35例,同时随机从该院体检中心选择同期健康者40例作为对照组;所有受试者均进行馒头餐糖耐量试验与胰岛素释放试验,检测各组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、Hb A1c、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h FPG)、空腹胰岛素(FIns)、餐后2 h胰岛素(2 h FIns),并用稳态模型(Homa Model)公式评估胰岛素细胞功能指数(HOMA-β)与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用胰岛素敏感指数(ISI)评估胰岛素敏感性;通过Spearman相关分析Hb A1c水平与上述指标的相关性。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的Hb A1c水平均显著高于对照组,且Hb A1c水平越高,对应的病程越长,Ⅲ、Ⅳ组病程显著长于Ⅰ、Ⅱ组(P<0.05),差异均有统计学意义;Ⅲ、Ⅳ组的TG水平显著高于Ⅰ、Ⅱ组,TC、TG水平显著高于对照组(P<0.05),差异均有统计学意义。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组FPG、2 h FPG、FIns及HOMA-IR显著高于对照组,HOMA-β与ISI显著低于对照组(P<0.05),差异均有统计学意义;Ⅰ组2 h FIns水平显著高于对照组,而Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ组的FPG、2 h FPG、FIns显著高于Ⅰ、Ⅱ组,2 h FIns、HOMA-β与ISI显著低于Ⅰ、Ⅱ组(P<0.05),差异均有统计学意义,而Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组HOMA-IR差异无统计学意义。相关性分析显示,T2DM患者的Hb A1c水平与FPG、2 h FPG呈显著正相关(r=0.674、0.766,P<0.05),与FIns、HOMA-β及ISI呈显著负相关(r=-0.571、-0.430、-0.513,P<0.05)。结论老年T2DM患者的Hb A1c水平与血糖及胰岛素敏感性存在密切关系,Hb A1c水平越高,血糖越高,而胰岛素敏感性越低,胰岛β细胞分泌能力越弱。     

糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属氧化应激水平与胰岛素敏感性的相关性研究

目的观察2型糖尿病（T2DM）患者及糖耐量正常的T2DM一级亲属（FDRs）体内氧化应激状态,探讨氧化应激与胰岛素敏感性之间的关系。方法检测外周血清丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、8-异前列腺素F2a（8-isoPGF2a）水平,高胰岛素正葡萄糖钳夹技术评估胰岛素敏感性。结果T2DM组、FDRs组较NC组MDA、8-isoPGF2a水平升高（P〈0．05）,而血GSH—PX、SOD水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;MDA、8iso—PGF2a与葡萄糖输注速率（GIR）呈明显负相关（r=-0．415和-0．443,P〈0．05）,GSH—PX、SOD与GIR呈明显正相关（r=0．327和0．439,P〈0．05）。结论T2DM患者及糖耐量正常的T2DM一级亲属存在氧化应激状态的改变,且与胰岛素敏感性密切相关。     

加用格列美脲改善次大剂量胰岛素控制不佳的2型糖尿病胰岛素的敏感性

目的 观察病史10年以上的2型糖尿病患者应用次大剂量的胰岛素联合非促泌剂治疗,血糖仍然控制不佳的情况下加用格列美脲对血糖控制和改善胰岛素敏感性的作用,并探讨格列美脲改善胰岛素抵抗的机制.方法 采用前瞻性病例对照研究,将75例胰岛素联合非促泌剂血糖控制不佳的2型糖尿病患者随机分为原方案组(胰岛素组)和加用格列美脲组(胰岛素+格列美脲组),胰岛素组根据血糖情况继续加用胰岛素剂量至血糖控制理想,胰岛素+格列美脲组在原方案的基础上加用格列美脲,根据血糖情况调整胰岛素和格列美脲的剂量.比较治疗24周前后两组空腹血糖、餐后2 h血糖和HbA1C变化、空腹C肽、空腹胰岛素、胰岛素日剂量、低血糖事件、体重、血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和血浆游离脂肪酸、脂联素和肿瘤坏死因子α的变化.结果 治疗前后,两组空腹C肽无明显差异,胰岛素+格列美脲组血糖控制明显好于胰岛素组,胰岛素日剂量明显降低,体重低于胰岛素组,两组间低血糖事件无差异(P＜0.05);胰岛素+格列美脲组hs-CRP明显降低(P＜0.05);两组对血脂的影响无差异;胰岛素+格列美脲组空腹胰岛素、游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α、hs-CRP和HOMA-IR明显低于胰岛素组,脂联素高于胰岛素组(P＜0.05).结论 胰岛素联合非促泌剂血糖控制不佳的2型糖尿病患者加用格列美脲后胰岛素日剂量明显降低,在不增加低血糖的前提下持续改善患者的血糖控制,通过升高血浆脂联素和降低肿瘤坏死因子α,游离脂肪酸水平明显改善胰岛素抵抗.     

T2DM患者血浆内脏脂肪素、瘦素与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆内脏脂肪素、瘦素水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性.方法 102例T2DM患者和64例正常糖耐量(NGT)对照者,根据BMl分为肥胖组(Ob)和非肥胖(Non-Ob)组,均测定空腹血浆内脏脂肪素、瘦素和相关临床指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和腰臀比(WHR).结果 T2DM组与NGT组比较空腹血浆内脏脂肪素和瘦素水平明显升高(t=3.922,P=0.00;t=2.128,P=0.038).相关分析显示T2DM患者空腹血浆内脏脂肪紊与HOMA-IR、WHR、瘦素、HbA<,1> c和TG正相关(r=0.543,P=0.001;r=0.442,P=0.008;r=0.385,P=0.013,r=0.345,P=0.025;r=0.427,P=0.005),瘦素与HOMA-IR、性别、BMI正相关(r=0.578,P<0.01;r=0.547,P<0.01;r=0.607,P<0.01).结论 T2DM患者空腹血浆内脏脂肪素和瘦素水平显著升高,且与IR关系密切.