老年2型糖尿病患者高尿酸血症的相关因素分析

目的探讨老年2型糖尿病患者高尿酸血症的临床特征。方法将256例2型糖尿病住院患者分为老年糖尿病组(老年组)168例和非老年糖尿病组(非老年组)88例并选择37例无糖尿病老年人作为对照(对照组)。分别记录年龄、性别、体重指数、糖尿病病程,检测血清尿酸及肌酐,尿尿酸及肌酐、尿pH,计算24h尿尿酸排泄总量、尿酸清除率、肌酐清除率、尿酸清除分数等,3组间进行比较。结果老年组血清尿酸水平显著高于非老年组和对照组(均为P<0.01);而肌酐清除率〔(52.8±28.5)ml/min〕低于非老年组〔(89.9±34.3)ml/min〕(P<0.01)和对照组〔(57.9±37.6)ml/min〕(P<0.05),尿pH值下降,24h尿量增加。非老年组尿酸清除率〔(7.63±4.80)ml/min〕显著高于老年组〔(4.47±3.60)ml/min〕和对照组〔(3.75±3.20)ml/min〕(P<0.01);24h尿酸排泄量显著高于老年组和对照组(均为P<0.01)。结论老年组血清尿酸水平与年龄、血清肌酐、尿酸清除率、24h尿尿酸排泄量相关,尿酸生成增多、尿酸清除能力减退及尿量减少、尿pH值减低等多种因素共同导致老年2型糖尿病患者高尿酸血症。     

维持性血液透析患者外周血单个核细胞核因子κB活性与微炎症、氧化应激状态及心血管疾病的关系

目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者外周血单个核细胞(PBMC)核因子κB (NF-κB)活性与微炎症、氧化应激状态及心血管疾病(CVD)的关系. 方法:选取MHD治疗3个月以上的患者(32例),以体检健康者(12例)为对照组.采用ELISA法检测受试者PBMC的NF-κB活性,比色法检测血清总抗氧化能力(TAOC)及丙二醛(MDA).Pearson相关和线性回归分析PBMC的NF-κB活性与其他指标的相关性.二分类Logistic回归分析NF-κB活性与CVD的关系. 结果:MHD患者PBMC的NF-κB活性[(1 142.4±413.0)ng/mg核蛋白vs(208.3±39.5) ng/mg核蛋白,P＜0.05]、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)(3.2 mg/L vs0.5 mg/L,P＜0.05)、TAOC[ (21.9±6.6)U/ml vs (15.7±2.3)U/ml,P＜0.05]和MDA[ (6.80±0.86) nmol/ml vs (3.89±0.51) nmol/ml,P＜0.05]皆显著高于对照组.单次HD后MHD患者PBMC的NF-κB活性显著升高[(2 076.5±690.1)ng/mg核蛋白vs(1 142.2 ±413.0)ng/mg核蛋白,P＜0.05],TAOC显著降低[(13.6±5.0) U/ml vs(21.9±6.6)U/ml,P＜0.05].Pearson相关分析显示PBMC的NF-κB活性与白细胞计数(r=0.454,P＜0.05)、血清hsCRP(r =0.590,P＜0.05)及MDA(r=0.390,P＜0.05)呈正相关.线性回归分析显示白细胞计数(β=0.338,P＜0.05)、血清hsCRP(β =0.440,P＜0.05)及MDA(β=0.319,P＜0.05)皆与PBMC的NF-κB活性独立相关.Logistic回归分析显示PBMC的NF-κB活性升高(＞1 170.0 ng/mg核蛋白)是CVD的独立危险因素(OR=8.47,P＜0.05). 结论:MHD患者PBMC的NF-κB活性显著升高,且与微炎症、氧化应激状态及CVD相关,可作为患者的炎症标志物.     

核因子κB和缺氧诱导因子1在慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞中的表达

目的 探讨核因子κB (NF-κB)和缺氧诱导因子1(HIF-1)在老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达,明确NF-κB和HIF-1在COPD发病机制中的作用.方法 通过Western blotting法、实时荧光定量PCR法分别测定稳定期COPD患者(中度以上,30例)、对照组(30例)PBMC的NF-κB、HIF-1蛋白水平和NF-κB、HIF-1 mRNA水平.结果 COPD组PBMC细胞中NF-κB mRNA、HIF-1 mRNA水平均显著高于对照组(0.013±0.010比0.005±0.003,P＜0.01;0.030±0.025比0.008±0.006,P＜0.01).COPD组PBMC细胞核中NF-κB、HIF-1蛋白表达均高于对照组,差异有统计学意义(1.08±0.12比0.87±0.09,P＜0.01;1.12±0.09比0.97±0.17,P=0.002).NF-κB蛋白在各COPD组差异有统计学意义(P＜0.01),与FEV1％ pred呈显著负相关(r=-0.657,P ＜0.01).NF-κB mRNA、HIF-1 mRNA、HIF-1蛋白在各COPD组差异均无统计学意义,与FEV1％pred均无相关性(P值均＞0.05).NF-κB mRNA与HIF-1 mRNA呈正相关(r=0.673,P＜0.01),NF-κB、HIF-1蛋白表达呈正相关(r=0.56,P=0.001).结论 COPD患者PBMC中NF-κB、HIF-1mRNA水平及蛋白水平表达均增加,且HIF-1在各严重程度的COPD中稳定表达,NF-κB蛋白表达与疾病严重程度相关.表明中度以上COPD患者在慢性持续性缺氧的情况下既启动了全身的炎症反应同时也启动了适应性保护机制.     

蛋白酶体抑制剂Bortezomib对宫颈癌Hela细胞的体外作用

目的探讨蛋白酶体抑制剂Bortezomib对宫颈癌Hela细胞存活率的影响。方法 MTT检测Bortezomib对宫颈癌Hela细胞体外生长及增殖的影响;并用Western印迹、RT-PCR检测NF-κB(P65)蛋白和mRNA表达水平的变化。结果 (1)MTT检测结果显示:与对照组相比,Borte-zomib 1.25μmol/L组〔(84.9±0.08)%〕、Bortezomib 2.50μmol/L组〔(67.1±0.12)%〕、Bortezomib 5.00μmol/L组〔(51.6±0.11)%〕、Bortezomib10.00μmol/L组〔(41.3±0.13)%〕及Bortezomib 20.00μmol/L组〔(20.8±0.12)%〕Hela细胞增殖率明显降低(P<0.05)。(2)Western印迹检测结果表明:随着Bortezomib浓度的增高,NF-κB(P65)蛋白表达量有剂量依赖性的降低趋势(P<0.05)。(3)RT-PCR结果显示,与对照组相比,随着Bortezomib浓度的增加,NF-κB(P65)mRNA的表达水平明显降低(P<0.05)。结论蛋白酶体抑制剂Bortezomib能够体外抑制宫颈癌Hela细胞的短期增殖,其机制与下调NF-κB(P65)的表达密切相关。     

阿托发他汀对糖尿病大鼠外周血和肾组织核因子κB的影响

目的 探讨阿托伐他汀对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织与外周血单个核细胞(PBMC)中核因子κB(NF-κB)活性的影响.方法 30只雄性SD大鼠分成对照组、糖尿病组和阿托伐他汀治疗组;酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠PBMC中NF κB活性;免疫组化检测各组大鼠肾组织NF-κB、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1).结果 糖尿病大鼠PBMC和肾小球中NF κB显著高于对照组(P＜0.01).与糖尿病大鼠相比,阿托伐他汀明显抑制NF-κB活化及MCP-1和纤黏连蛋白(FN)表达(P＜0.05),减少24 h尿蛋白排泄,改善肾功能及肾病理学损害.结论 NF-κB在糖尿病肾病发病中具有重要作用,抑制NF-κB的活化可能是他汀类药物发挥肾脏保护作用的机制之一.     

HIV感染者外周血PBMC中NF-κB/iNOS表达及其免疫调节机制

目的探讨不同分期艾滋病病毒(HIV)感染者外周血单个核细胞(PBMC)中NF-κB和iNOS的表达的免疫调控作用。方法纳入150例HIV感染者,根据世界卫生组织临床分期标准分Ⅳ期,设Ⅰ期组、Ⅱ期组、Ⅲ期组、Ⅳ期组,无HIV感染者30例为健康对照组。吖啶橙/溴化乙啶染色观察各组PBMC的凋亡情况;采用Western Blot检测NF-κB抑制剂PDTC干预PBMC前后NF-κB、iNOS蛋白的表达水平;酶联免疫吸附试验法检测PDTC干预PBMC前后血清中NO水平。结果Ⅱ期组、Ⅲ期组、Ⅳ期组经过PDTC干预后细胞凋亡率进行性下降[Ⅱ期组:(9.91±2.31)、(8.01±1.87)、(6.34±1.28)、(4.37±1.11),Ⅲ期组:(15.89±3.85)、(12.98±3.38)、(10.05±2.16)、(8.36±2.01),Ⅳ期组:(28.47±6.98)、(25.75±6.14)、(18.75±4.23)、(10.97±2.12)],组间比较差异有统计学意义(P均<0.05)。PDTC干预前后四组NF-κB、iNOS的蛋白和基因表达水平较对照组差异均有统计学意义(P均<0.05);四组经过PDTC干预前后NF-κB、iNOS蛋白和基因表达存在差异,两两比较有统计学意义(P均<0.05)。PDTC干预前后四组NO表达水平与对照组比较升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。激光共聚焦显微镜观察NF-κB的显像变化,随着病程的延长NF-κB定位显像逐渐显著。结论NF-κB-iNOS-NO可能介导HIV感染者免疫调控过程。     

老年早期糖尿病肾病患者血清炎症因子、外周血NFκ-B活性变化及阿托伐他汀的治疗作用

目的观察老年早期糖尿病肾病（DN）患者血清炎症因子水平、外周血NF-κB活性的变化,并探讨阿托伐他汀对DN患者的治疗作用。方法根据是否合并DN将96例2型糖尿病患者分为糖尿病（DM）组30例、DN组66例。DN组随机分为DM常规治疗组（DN1组）31例、DM常规治疗＋阿托伐他汀治疗组（DN2组）35例,并选择30例健康体检者作为对照组（NC组）。分别观察各组患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）、TNF-α、IL-6、IL-1β及外周血NF-κB p65的磷酸化水平。结果 NC组、DM组、DN组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及外周血NF-κBp65活性逐渐升高（P〈0.01或〈0.05）。阿托伐他汀治疗后NF-κB p65活性及hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β明显下降（P〈0.01或〈0.05）。结论阿托伐他汀可抑制老年早期DN患者外周血NF-κB p65的活性,并可降低血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子的水平,显著改善患者炎症状态。     

高敏C反应蛋白及脉压与老年高血压患者动脉粥样硬化相关性探讨

目的探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)及脉压(PP)与老年原发性高血压(EH)患者动脉粥样硬化(AS)的相关性。方法对106例老年EH患者进行hs-CRP浓度测定,同时测量血压,并使用B型超声测定颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块,根据IMT及斑块将患者分为非IMT增厚组(32例)和IMT增厚组(74例),结合hs-CRP及PP对两组患者进行比较和综合分析。结果IMT增厚组hs-CRP及PP显著高于非IMT增厚组(P<0.05,P<0.01),粥样斑块Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级hs-CRP及PP显著高于粥样斑块0级(P<0.05,P<0.01),并且IMT与hs-CRP及PP呈显著正相关,IMT增厚组相关系数分别为0.742和0.638(P<0.05,P<0.01),非IMT增厚组相关系数分别为0.553和0.425(P<0.05,P<0.01),所有患者相关系数分别为0.679和0.538(P<0.05,P<0.01)。进一步行多因素logistic多元回归分析,结果显示,hs-CRP、PP、收缩压与IMT增厚呈正相关。结论血清hs-CRP及PP水平与老年EH患者AS发病密切相关。     

咯利普兰对类风湿关节炎合并间质性肺疾病患者外周血单个核细胞核因子-κB、肿瘤坏死因子α、白细胞介素-8表达的影响

目的 探讨选择性磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂对类风湿关节炎(RA)合并间质性肺疾病(ILD)患者外周血单个核细胞(PBMC)体外产生促炎性细胞因子的影响及机制,为选择性PDE4抑制剂治疗RA合并ILD提供理论依据.方法 采集15例健康志愿者(健康对照组)和20例初治活动期RA合并ILD患者(RA合并ILD组)的PBMC.RA合并ILD组PBMC分为空白对照组、茶碱组、咯利普兰组和地塞米松组,免疫细胞化学法检测PBMC核因子-κB (NF-κB) p65阳性细胞百分率,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测PBMC培养上清中肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-8(IL-8)水平.结果 (1)健康对照组、RA合并ILD组中咯利普兰组、地塞米松组PBMC培养上清中TNFα、IL-8水平和NF-κB p65阳性细胞百分率低于空白对照组(P＜0.01),咯利普兰组、地塞米松组低于茶碱组(P＜0.01);地塞米松组IL-8水平低于咯利普兰组(P＜0.05).(2)相关性分析:RA合并ILD组PBMC培养上清中NF-κB p65阳性细胞百分率与TNFα、IL-8水平呈正相关(r值分别为0.902、0.735,P＜0.01).咯利普兰组NF-κBp65阳性细胞百分率与TNFα、IL-8水平呈正相关(r=0.874,P＜0.01;r =0.561,P ＜0.05).结论 RA合并ILD患者PBMC NF-κB活化并产生促炎性细胞因子,参与了RA合并ILD的发病过程;选择性PDE4抑制剂可能通过抑制NF-κB活性抑制PBMC产生促炎性细胞因子,从而抑制RA合并ILD的炎症反应.     

急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞核因子-κB活性变化的临床探讨

目的探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者外周血单核细胞核因子-κB(nuclear fac-tor-kappa B,NF-κB)活性的变化及其临床意见。方法分别采用免疫组织化学染色法和夹心酶联免疫吸附法测定54例ACS,42例稳定型冠心病(SCHD)患者及36例对照组的外周血单核细胞NF-κB活性和血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,并分析NF-κB活性与sICAM-1浓度相关性。结果ASC组NF-κB活性和sICAM-1水平显著高于稳定型冠心病组和对照组(P<0.01),而且ACS血NF-κB活性与sICAM-1水平显著正相关。但SCHD组NF-κB活性和sICAM-1水平与对照组比较,差异无显著性意义。结论急性冠状动脉综合征外周血单核细胞核因子-κB活性明显升高,NF-κB是动脉粥样斑块不稳定的标志,并可能通过上调sICAM-1表达而促发ACS。     

蛋白激酶C/核因子κB信号通路在燃煤砷致人体T细胞活化中的作用

目的 了解燃煤砷暴露人群外周血T细胞活化情况及其外周血单个核细胞(PBMCs)内蛋白激酶C/核因子κB(PKC/NF-κB)途径相关信号分子的表达或活化情况,探讨PKC/NF-κB信号通路在燃煤砷致人体T细胞活化中的作用.方法 按照<地方性砷中毒诊断标准>(WS/T 211-2001)将贵州省兴仁县交乐村燃煤污染型地方性砷中毒病区94例居民分为无症状暴露组(12例)、轻度砷中毒组(33例)、中度砷中毒组(34例)及重度砷中毒组(15例);以距病区约12 km的非砷污染某村居民27例作为对照组.采用流式细胞术检测外周血活化T细胞比例;电泳迁移率改变实验(EMSA)检测PBMCs内NF-κB结合DNA的活性:蛋白印迹法检测PBMCs胞浆内PKCθ及磷酸化蛋白激酶Cθ(pPKCθ)表达水平.结果 外周血活化T细胞比例,各组间比较差异有统计学意义(F=7.893,P<0.01),无症状暴露组[(21.76±15.31)%]及轻、中、重度砷中毒组[(18.41±11.36)%、(17.78±11.93)%和(18.79±13.38)%]与对照组[(3.19±2.12)%]比较明显增加(P<0.05或<0.01);无症状暴露组及轻、中、重度砷中毒组PBMCs内NF-κB结合DNA的活性(1.49±0.24、1.58±0.30、1.57±0.34、1.51±0.16)与对照组(1.30±0.17)比较,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01).PBMCs胞浆PKCθ表达水平.组间比较差异无统计学意义(F=1.843,P>0.05).pPKCθ表达水平,组间比较差异有统计学意义(F=6.588,P<0.01),轻、中、重度砷中毒组(0.64±0.14、0.64±0.20、0.62±0.12)与对照组(0.93±0.20)及无症状暴露组(0.81±0.23)比较,明显降低(P<0.05或<0.01).PBMCs内pPKCθ表达水平与NF-κB结合DNA的活性呈明显负相关(r=-0.565,P<0.01).NF-κB结合DNA的活性与外周血活化T细胞比例呈明显正相关(r=0.546,P<0.01).结论 燃煤砷暴露可显著增强人体PBMCs内PKCθ的活化及NF-κB结合DNA的活性,并诱导人体T细胞的活化,提示PKC/NF-κB信号通路可能是燃煤砷引起人体T细胞活化的信号途径之一.     

PDTC对重症急性胰腺炎胰腺腺泡细胞NF-κB活性与血液炎症因子的影响

目的通过检测胰腺腺泡细胞核转录因子(NF-κB)活性及血液IL-2、IL-6、IL-10、TNFα及ICAM-1含量的变化,探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸脂(PDTC)对重症急性胰腺炎(SAP)胰腺腺泡细胞NF-κB活性和血液炎症细胞因子的影响。方法采用5%牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备SAP动物模型。SD雄性大鼠40只,按随机分配原则分为SAP( )PDTC治疗组和SAP(-)空白对照组。采用EMSA法检测胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性、Western-blotting法检测胰腺腺泡细胞胞质IκBa抑制活性及ELISA法检测血液IL-2、IL-6、IL-10、TNFα及ICAM-1含量。结果PDTC在1h、3h、5h及7h均可显著抑制SAP胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性(22.47±5.39 vs 31.36±5.72、27.92±4.75 vs 39.44±6.31、23.77±3.95 vs 33.80±5.96及19.78±3.48 vs 25.69±4.91)(P<0.01);显著增强SAP胰腺腺泡细胞胞质IκBa活性(8.55±1.26 vs 6.37±1.19、7.31±1.36 vs 5.91±1.65、9.53±1.73 vs 6.85±1.37及9.19±1.48 vs .97±0.86)(P<0.01);显著抑制血液中炎症细胞因子IL-2、IL-6、IL-10、TNFα及ICAM-1活性(P<0.05)。结论吡咯烷二硫代氨基甲酸酯可通过抑制SAP胰腺腺泡细胞NF-κB活性,增加胰腺腺泡细胞胞质IκBa抑制活性的能力,减少血液中炎症细胞因子活性,从而抑制SAP引起的过度炎症反应。     

不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者外周血NF-κB活性和尿白蛋白排泄率的影响

［摘要］　目的　观察不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病（DN）患者外周血单个核细胞中核因子-κB（NF-κB）P65(ser536)的磷酸化水平、血清炎症因子水平（hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β）及尿白蛋白排泄率（UAER）的影响。方法　将72例2型糖尿病早期DN老年患者,半随机分为两组,分别给予阿托伐他汀钙片10 mg/d（DN1组,37例）和20 mg/d（DN2组,35例）,疗程16周。测定两组患者治疗前和治疗16周后外周血NF-κB P65的磷酸化水平、血清炎症因子水平、UAEA、血脂（TC、TG、DHL-C、LDL-C）。结果　两组患者治疗后外周血NF-κB P65水平、血清炎症因子水平、TC及LDL-C均较治疗前降低(P<0.01或P<0.05),以DN2组降低更显著。DN2组治疗后UAER较治疗前显著降低（P<0.01）,DN1组无显著下降（P>0.05）。结论　阿托伐他汀在降低血脂的同时可降低外周血NF-κB P65的活性、血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,改善患者炎症状态,减少尿蛋白,且呈剂量依赖性。     

急性胰腺炎大鼠肝脏核因子κB活化与肝损伤的关系

目的:观察急性胰腺炎大鼠肝脏中核因子κB(nuclear factorkappa B,F-κB)的活化及其与肝损伤之间的关系.方法:Wistar大鼠72只,随机分为3组:急性胰腺炎组(AP),急性胰腺炎PDTC处理组(APP),假手术组(SO).分别于术后3,,12,4 h检测肝组织中NF-κB活性、血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、淀粉酶(AMS)水平,并观察肝脏及胰腺病理改变.结果:SO组术后未见NF-κB活化,血浆ALT及肝脏病理无显著变化.与SO组相比,P组术后3～6 h NF-κB活性显著增加(3.13±0.57 vs 0.71±0.10,.92±0.26 vs 0.67±0.11,＜0.01),血浆ALT在3～24 h也显著高于SO组(1.1±0.2 vs 0.7±0.09,.6±0.2 vs 0.7±0.1,.4±0.4 vs 0.7±0.09,.5±0.7vs 0.8±0.1,＜0.01),肝组织病理改变明显重于SO组.在运用了NF-κB抑制剂PDTC的APP组,F-κB活性显著低于AP组(1.85±0.38 vs 3.13±0.57,.36±0.22 vs 1.92±0.26,＜0.01),血浆ALT较AP组也有了显著下降(1.2±0.2,s 1.6±0.2,.7±0.2 vs 2.4±0.4,.1±0.4 vs 3.5±0.7,＜0.01或P＜0.05)肝脏病理改变较AP组也有明显减轻.结论:急性胰腺炎大鼠肝组织中存在着NF-κB的显著活化,活化的NF-κB参与了肝损伤的发生.     

胰岛素、血管紧张素Ⅱ对人血管内皮细胞NF-κB的激活和血脂康干预的影响

目的观察胰岛素、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelialcells,HUVECs)NF-κB的激活及血脂康干预后的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株(ECV-304),2~3代用于实验。细胞用0.5%胎牛血清培养液培养24小时后分成七组;正常对照组、胰岛素组(100uI/ml)、Ang Ⅱ组(5×10-8mol/ml)、胰岛素+Ang Ⅱ组、胰岛素+血脂康组(150ug/ml)、Ang Ⅱ+血脂康组、胰岛素+Ang Ⅱ+血脂康组。加血脂康的各组,血脂康预先孵育2h,再加胰岛素或/和Ang Ⅱ共同孵育。在4h时间点上,分别用免疫细胞化学方法测各组内皮细胞NF-κBp65的核易位阳性率,用免疫荧光和流式细胞仪检测其活性。结果①胰岛素、Ang Ⅱ、胰岛素+Ang Ⅱ刺激4h后,内皮细胞NF-κBp65的核易位阳性率(%)分别为95.5±3、96.6±3、96.4±4,显著高于对照组(4.5±2)(P<0.05),血脂康几乎完全抑制胰岛素、Ang Ⅱ、胰岛素+Ang Ⅱ所致的NF-κBp65核易位阳性率的增加(7.3±3、6.9±46、.3±2)(P<0.05)。②胰岛素、Ang Ⅱ、胰岛素+Ang Ⅱ刺激4h后,内皮细胞NF-κB活性分别为6.55±0.53、7.23±0.36、10.29±0.69,显著高于对照组(3.26±0.37)(P<0.05);与单用胰岛素或Ang Ⅱ比,胰岛素+Ang II使NF-κB活性增加更明显(P<0.05);血脂康能明显抑制NF-κB的活性(4.44±0.49、3.98±0.24、5.02±0.39)(P<0.05)。结论胰岛素、Ang Ⅱ均能激活内皮细胞NF-κB,促进NF-κBp65的核易位,有致动脉粥样硬化(AS)作用。血脂康能抑制内皮细胞NF-κB的激活,具有调脂外的抗AS作用。     

老年与非老年急性心肌梗死的临床特点比较

目的:分析老年与非老年急性心肌梗死(AMI)的临床特点,以指导治疗。方法:回顾性分析54例老年与35例非老年急性心肌梗死(AMI)患者的临床特点。结果:非老年组男性占88.6％,吸烟占83.9％,饮酒占50.0％,明显高于老年组(P<0.01);血清甘油三酯(TG)水平显著高于老年组(P<0.05);谷草转氨酶(AST)均值大于老年组(P<0.05)。老年组较非老年组心功能差(P<0.005),心率快(P<0.05)。结论:老年与非老年AMI的临床特点不同,在日常生活和治疗时要加以注意。     

氟伐他汀对兔动脉粥样硬化血管壁NF-κB和PDGF表达的影响

目的:观察氟伐他汀对动脉粥样硬化(AS)家兔模型血管壁核因子-kappaB(NF-κB)、血小板源性生长因子-A(PDGF-A)表达及血管平滑肌细胞(SMC)增殖的影响,以探讨氟伐他汀抗AS的作用机制。方法:雄性新西兰家兔32只,随机分为对照组、高脂饮食组、氟伐他汀组。喂养12周后处死动物并留取主动脉标本,观察组织形态学变化,用免疫组化法观察NF-κB、PDGF-A蛋白及SMC增殖细胞核抗原(PCNA)表达,用原位杂交法观察NF-κBmRNA表达,应用RT-PCR检测PDGF-AmRNA表达。结果:氟伐他汀组与高脂饮食组比较,AS病变明显减轻(P<0.01);PCNA表达由(29.8±3.0)%减弱为(13.5±4.5)%(P<0.01);PDGF-A表达由(73.9±6.2)%减弱为(46.9±4.2)%(P<0.01)。PDGF-AmRNA表达由(0.73±0.019)减弱为(0.50±0.028)(P<0.01)。NF-κB由(40.3±5.9)%减弱为(17.3±2.4)%(P<0.01);NF-κBmRNA表达由(41.7±5.5)%减弱为(19.6±1.7)%(P<0.01)。PDGF-A蛋白表达与PCNA表达呈正相关(P<0.05);NF-κB与PDGF-A蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论:氟伐他汀抗AS的形成,抑制SMC增殖,其作用机制可能与抑制NF-κB活性、下调PDGF-A表达有关。     

2型糖尿病初发患者外周血单核细胞中核因子-κB表达及超敏C反应蛋白水平研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）初发患者外周血单核细胞中核因子κB（NF-κB）的表达及血清超敏C反应蛋白水平（hs—CRP）。方法颗粒增强免疫沉淀法测定91例初发T2DM患者（G2组）及60例对照组（G1组（血清超敏C反应蛋白水平（hs—CRP）水平;免疫组织化学染色法测定G2、G1组外周血单核细胞NF-κB活性;分析NF-κB活性与hs-CRP浓度相关性。结果G2组外周血单核细胞中NF-κB活性和血清hs-CRP水平显著高于G1组（P〈0．01）,而且外周血单核细胞中NF-κB活性与血清hs-CRP水平显著正相关。结论2型糖尿病患者处于炎症状态,血单核细胞中核因子NF-κB表达及血清hs-CRP水平升高可能与动脉粥样硬化的形成有关。     

SIRT1基因启动子DNA甲基化在老年钙化性心脏瓣膜病中的临床意义研究

[摘 要] 目的 探讨沉默信息调节因子1（SIRT1）基因启动子区域DNA甲基化修饰变化与老年钙化性心脏瓣膜病的相关性。方法 选取我院 2020年2月 ~ 2021年1月就诊的老年钙化性心脏瓣膜病患者60例,另纳入同期体检的健康老年40例作为对照。甲基化特异性PCR检测SIRT1基因启动子区域甲基化率,荧光定量PCR检测SIRT1 mRNA表达,ELISA检测SIRT1蛋白和NF-κB蛋白表达。结果 观察组SIRT1基因启动子区域甲基化率为63.3%（38/60）,显著高于对照组的37.5%（15/40）（P<0.01）。甲基化组SIRT1 mRNA的2-△△Ct值为0.22±0.05,显著低于非甲基化组的0.36±0.07（P<0.01）,甲基化组SIRT1 蛋白表达水平为82.34±11.56 μmol/L,显著低于非甲基化组的143.24±18.73 μmol/L（P<0.01）,甲基化组NF-κB蛋白表达水平为126.48±17.32 μmol/L,显著高于非甲基化组的41.53±7.26 μmol/L（P<0.01）。老年钙化性心脏瓣膜病SIRT1 mRNA与NF-κB蛋白表达呈显著负相关（P<0.05）,SIRT1蛋白表达与NF-κB蛋白表达呈显著负相关（P<0.05）。结论 老年钙化性心脏瓣膜病患者SIRT1基因启动子区域高甲基化变化,导致SIRT1表达减低,激活炎症反应,可能参与其致病过程。     

核转录因子κB、Toll样受体和炎性细胞因子在颅内动脉瘤破裂中的表达及相关性

目的探究核转录因子κB(NF-κB)、Toll样受体(TLR)和炎性细胞因子在颅内动脉瘤(IA)破裂中的表达及相关性。方法通过手术收集IA以及IA破裂的动脉瘤组织作为IA组和IA破裂组,同时收集健康血管组织作为对照组。通过qPCR检测动脉瘤组织中NF-κB、TLR4、白细胞介素1β(IL-1β)以及超敏C反应蛋白(hs-CRP)mRNA水平,通过Western blot检测NF-κB和TLR4蛋白水平。酶联免疫吸附法检测各组血清中IL-1β和hs-CRP的水平。结果 IA组和IA破裂组动脉瘤组织中的NF-κB、TLR4、IL-1β、hs-CRP mRNA和NF-κB、TLR4蛋白水平显著高于对照组(P0.05),此外,IA破裂组动脉瘤组织中的NF-κB、TLR4、IL-1β、hs-CRP mRNA和NF-κB、TLR4蛋白水平显著高于IA组(P0.05)。IA组和IA破裂组血清IL-1β和hs-CRP显著高于对照组(P0.05),IA破裂组血清IL-1β和hs-CRP水平显著高于IA组(P0.05)。结论与IA患者相比,IA破裂患者的动脉瘤组织中具有更高水平的NF-κB、TLR4、IL-1β以及hs-CRP mRNA和蛋白的表达,并且血清中IL-1β和hs-CRP的水平也更高,这说明NF-κB、TLR4、IL-1β以及hs-CRP可能与IA破裂有关。