L精氨酸对大鼠急性肺损务和内皮素水平的影响

观察Ｌ－精氨酸对大鼠急性肺损伤和内皮素水平的影响，将３０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常组，损伤组１Ｌ－精氨酸组，各组在乌拉坦麻醉下用微量注射器从股静脉给药物观察１２０ｍｉｎ时的动脉血氧分压，肺组织中的内皮素变化和肺水含量变化。     

L-精氨酸对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

目的］探讨Ｌ 精氨酸对急性肺损伤的保护作用．［方法］将３０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常组、损伤组、Ｌ 精氨酸组,各组在乌拉坦麻醉下用微量注射器从股静脉给药物,观察１２０ｍｉｎ时的动脉血氧分压、丙二醛和肺组织病理学变化．［结果］Ｌ 精氨酸组动脉血氧分压下降、丙二醛上升与损伤组比较较轻;损伤组肺间质充血、出血、炎细胞浸润、肺间质和肺泡水肿、透明膜形成,而Ｌ 精氨酸组的肺间质、肺泡的变化较轻,未见透明膜形成．［结论］Ｌ 精氨酸对大鼠急性肺损伤有一定的保护作用     

腹腔注射左旋精氨酸诱导急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的实验研究

目的 探讨大剂量左旋精氨酸腹腔注射诱导大鼠急性坏死性胰腺炎相关性肺损伤模型。方法将48只sD大鼠随机分成对照组（c组,n=24）、急性胰腺炎组（A组,n=24）。A组用6％的左旋精氨酸（L-Arginine,L-Arg）腹腔内注射,每次1．5mg／g体重,共3次,注射间隔1h,诱导ANP和APAu模型;c组同法注射等量生理盐水。在注射完L-Arg后的第6、12和24小时三个时点分批处死大鼠,分别测定两组各时点血清淀粉酶水平,并观察各组对应各时点胰腺和肺组织病理学改变的变化。结果A组大鼠胰腺和肺组织病理损伤在各时点比C组明显加重（P〈0．01）;在肺损伤评分均呈正相关（rs=0．374,P=0．046;rs=0．452,P=0．027）。结论大剂量L-精氨酸分次腹腔内注射可成功诱导急性坏死性胰腺炎相关性肺损伤大鼠模型,ANP肺组织损伤程度与胰腺组织损伤程度密切相关。     

左旋精氨酸对急性心肌缺血大鼠L-及P-选择素表达的影响

目的：探讨NO的前体左旋精氨酸（L-arg)对急性心肌缺血（AMI）大鼠心血肌有无保护作用及其作用机制,方法：采用垂体后叶素（Pit)性急性心肌缺血模型,建立正常对照组,阳性对照组,及L－arg治疗组,观察中性粒细胞（PMN）表面L－选择素及心肌微血管内皮细胞表面P－选择素的表达,并测定心肌梗死面积,PMN浸润数及血浆NO,MDA的浓度,结果：阳性对照组与正常对照组相比,其L－选择素及P－选择素表达上调,心肌PMN浸润数,血浆MDA的浓度明显升高,血浆NO的浓度降低,L－arg治疗组上述指标改变的程度明显轻于阳性对照组（P＜0．01）,心肌梗死范围小于阳性对照组,结论：外源性L－arg对急性心肌缺血有防治意义,其作用的机制与NO抑制选择素的表达有关。     

L-精氨酸对哮喘大鼠一氧化氮水平的影响

目的：观察实验性哮喘大鼠一氧化氮合酗一氧化氮系统的改变，以探讨NO的生成机制。方法：用卵蛋白致敏并激发建立了SD大鼠哮喘模型，32只大鼠随机分为4组，每组8只，为正常对照A组、卵蛋白激发哮喘发作B组、L-精氨酸对照C组、L-精氨酸＋卵蛋白刺激D组，用铬粒还原法测定血浆中硝酸盐水平，免疫组化观察iNOS的表达情况。结果：正常大鼠各级支气管、肺泡管、肺泡囊上皮细胞均呈iNOS阳性反应，气道上皮下平滑肌呈iNOS阴性反应；哮喘大鼠各级支气管、肺泡管及肺泡囊上皮细胞呈iNOS强阳性反应，气道上皮下平滑肌呈iNOS阳性反应，且浸润的炎细胞也呈强阳性表达；L-精氨酸对照组大鼠各级支气管、肺泡管、肺泡囊上皮细胞均呈iNOS阳性反应，气道上皮下平滑肌呈iNOS弱阳性反应；L-精氨酸＋卵蛋白激发组大鼠各级支气管、肺泡管、肺泡囊上皮细胞均呈iNOS阳性反应，气道上皮下平滑肌呈iNOS阳性反应。与A组相比，B组大鼠SOD活性明显下降（P〈0．01），MDA水平明显增高（P〈0．01），B、D组大鼠N03．水平明显增高（P〈0．05），C组与A组比较没有明显变化。结论：L-精氨酸对哮喘大鼠NOS／NO的产生具有调节作用。     

L-精氨酸对大鼠内毒素性肺损伤治疗作用的研究

目的:观察L-精氨酸和一氧化氮对内毒素性肺损伤的影响.方法:采用静脉注射脂多糖(LPS)制备内毒素性肺损伤大鼠模型.将32只SD大鼠随机分为4组:空白对照组、LPS模型组、L-精氨酸高剂量(500 mg/kg)和低剂量(250 mg/kg)治疗组;实验过程中监测大鼠平均动脉压(MAP),定时测定血浆中NO含量,观察LPS引起大鼠急性肺损伤后肺系数、肺水肿情况和肺组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,以及L-精氨酸对内毒素性肺损伤的治疗作用.结果:L-精氨酸可明显降低肺系数和肺含水量,减少MDA含量,增强SOD活性,明显改善LPS引起的肺组织细胞损伤.结论:L-精氨酸对内毒素性肺损伤具有治疗作用.     

L-精氨酸制备大鼠急性轻症胰腺炎模型的研究

目的建立一种操作简单、病变典型、稳定性好的大鼠急性轻症胰腺炎模型。方法大鼠腹腔内分次剂量L-精氨酸注射(3×1g/kg),注射后6、12、24、48、72 h观察血清淀粉酶水平、胰腺病理学改变及胰腺组织湿/干质量比值的变化。空白对照组以生理盐水代替,6 h时处死。结果注射L-精氨酸6 h后大鼠即出现典型的急性轻症胰腺炎病理改变,24 h达高峰,48 h出现少量胰腺细胞坏死,72 h病变减轻;胰腺组织湿/干质量比值变化、病理评分呈时相性变化。血清淀粉酶6 h时显著增高,24 h达高峰,为对照组的3~4倍,72 h接近正常水平。结论分次剂量L-精氨酸腹腔内注射诱导的大鼠胰腺炎症改变符合急性轻症胰腺炎病理学的改变,是值得推广的动物模型。     

急性肺损伤大鼠肺组织内皮素含量的变化及腺苷和黄芪对它的影响

目的：探讨油酸型急性肺损伤（ALI）大鼠内皮素（ET）含量的变化和腺苷、黄芪的保护作用及其机制。方法：观察腺苷、黄芪对ALI大鼠肺组织匀浆ET、支气管肺泡灌洗液（BALF）白蛋白、血清SOD含量及肺湿重、湿/干比、动脉血氧分压（PaO2)变化的影响,并进行组织病理学检查。结果：油酸型ALI大鼠注入腺苷或黄芪能显著降低肺湿重、湿/干比、肺组织匀浆ET和BALF白蛋白含量,提高PaO2和血清SOD水平。结论：腺苷、黄芪能降低油酸型肺损伤的肺水肿和白蛋白渗出,改善缺氧,增强抗氧化,减轻肺损伤程度。     

硫辛酸对急性肺损伤大鼠IL-10的影响

目的探讨硫辛酸(LA)对内毒素(脂多糖,LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠白细胞介素(IL)-10含量的影响。方法72只大鼠随机分为4组,对照组、LPS组LPS+LA30mg干预组。LPS+LA100mg干预组。各实验组舌下静脉注射LPS诱导大鼠ALI模型,30min后2个干预组分别给予LA30mg/kg和100mg/kg舌下静脉注射,对照组给予等体积生理盐水。LPS注射1、3、6h后测定血清及肺组织中IL-10浓度。结果各实验组血清及肺组织中IL-10分别在不同时间点显著高于对照组(P<0.01)。2个干预组血清及肺组织中IL-10水平在3h、6h明显升高,均显著高于LPS组(P<0.01),且LPS+LA100mg组显著高于LPS+LA30mg组(P<0.05)。结论LPS可导致ALI的发生,LA可提高IL-10水平,改善肺损伤。     

L-精氨酸诱导急性胰腺炎小鼠肺损伤的实验研究

目的　建立大剂量 L-精氨酸诱导急性胰腺炎并发肺损伤的小鼠模型 ,并探讨 TNF- α和 ICAM- 1对该模型小鼠肺损伤的作用。方法　给胰腺炎组小鼠腹腔注射 L-精氨酸 (2 g/ kg) ,间隔 1h后同量再注射 1次 ,末次注射后 12 h采用比色法检测小鼠血清淀粉酶活性、放射免疫法测定肺组织 TNF- α的含量 ;2 4 h观察胰腺和肺组织病理变化并采用免疫组织化学染色法检测肺组织 ICAM- 1的蛋白表达。结果　胰腺炎组小鼠血清淀粉酶活性、肺组织 TNF- α的含量、ICAM- 1的表达均高于对照组 ,且差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;胰腺组织和肺组织 HE染色可见典型的炎性改变。结论　大剂量 L-精氨酸可成功诱导急性胰腺炎并发肺损伤的小鼠模型 ,TNF- α和 ICAM- 1可能参与了 L-精氨酸诱导的 AP小鼠的肺损伤机制。     

高浓度富氢生理盐水对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的作用

［摘要］ 目的探讨高浓度富氢生理盐水对腹腔注射脂多糖诱导急性肺损伤的影响。 方法选取60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为空白组、高浓度富氢生理盐水组、脂多糖组、脂多糖+高浓度富氢生理盐水组各15只。脂多糖组、脂多糖+富氢生理盐水组腹腔内注射脂多糖10 mg/kg制备大鼠脓毒症模型。富氢生理盐水组、脂多糖+富氢生理盐水组治疗组在术后即刻、3 h、6 h、12 h、18 h,以5 mL/kg高浓度富氢生理盐水腹腔注射。空白组、脂多糖组给予等量生理盐水腹腔注射。取支气管肺泡灌洗液检测中性粒细胞计数,取肺组织检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性,Western blot检测肺组织中核因子E-2-相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor-2,Nrf2）和血红素加氧酶1（hemeoxygenase-1,HO-1）的表达,比较组间差异。 结果与脂多糖组比较,脂多糖+富氢生理盐水组大鼠7 d平均生存时间延长（P＜0.05）;与空白组比较,脂多糖组中性粒细胞计数、MDA含量均明显升高,SOD、CAT、GSH-Px活性均下降（P＜0.05）,肺组织中Nrf2和HO-1的蛋白表达上升（P＜0.05）;与脂多糖组比较,脂多糖+富氢生理盐水组中性粒细胞计数、MDA含量均减少,SOD、CAT、GSH-Px活性以及Nrf2和HO-1的蛋白表达均明显增加（P＜0.05）。 结论高浓度富氢生理盐水可延长脂多糖所致脓毒症大鼠平均生存时间,减少肺部炎症细胞、氧化应激,可能通过Nrf2/HO-1通路控制急性肺损伤。     

不同剂量脂多糖对大鼠急性肺损伤效应的观察

目的观察脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠血浆IL-4含量变化,探讨其在ALI发生发展过程中的意义.方法 120只Wistar大鼠根据注射LPS剂量随机分为2、4、6和8 mg/kg组,并设立生理盐水对照组(NS组),伤后1、2、4和6 h观察大鼠的一般情况、动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿质量/干质量比值、肺组织病理改变,并检测血浆IL-4含量.结果①梯度剂量LPS可以引发程度不同的大鼠ALI;当LPS≥6 mg/kg时,发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS).②LPS可以诱导大鼠血浆IL-4含量升高;当LPS≥6 mg/kg时,血浆IL-4含量峰值显著提高.结论①尾静脉注射LPS可以复制出大鼠ALI模型.②LPS≥6 mg/kg是大鼠发生ARDS的临界剂量.③LPS诱导大鼠血浆IL-4含量升高可能与ARDS发生有关.     

甲泼尼龙对盐酸诱导急性肺损伤大鼠的保护作用

[摘要] 目的 评价脑脊液细胞学动态监测在中枢神经系统感染性疾病鉴别诊断及疗效判断中的临床意义。 方法 对 117 例中枢神经系统感染性疾病的脑脊液细胞学检测结果进行回顾性分析。结果 117 例患者中,结核性 脑膜炎 70 例( 59.83% ),病 毒性 脑膜 炎 30 例( 25.64% ),化 脓性 脑膜 炎 10 例( 8.55% ),隐球 菌性 脑 膜炎 6 例 ( 5.13% ),脑囊虫病 1 例( 0.85% )。结核性脑膜炎的脑脊液细胞学改变主要以混合细胞学反应为主,随着病情的 好转,嗜中性粒细胞逐渐减少,但持续时间较长;化脓性脑膜炎主要以嗜中性粒细胞反应为主,抗感染治疗后,嗜中 性粒细胞在短时间内迅速减少;病毒性脑膜炎主要以淋巴细胞反应为主;隐球菌性脑膜炎通过脑脊液细胞学检测 可直接发现隐球菌,达到病原学诊断;脑囊虫病可见脑脊液中嗜酸性粒细胞增多,杀虫治疗后嗜酸性粒细胞逐渐减 少。结论 结核性脑膜炎是最常见的中枢神经系统感染性疾病;通过脑脊液细胞学的动态监测,对中枢神经系统感 染性疾病的诊断及判断预后有重要的指导作用。     

短期针刺足三里对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的预防作用

目的：研究短期手法针刺足三里治疗对脂多糖诱导的实验性大鼠急性肺损伤的预防作用。 方法：根据是否进行脂多糖刺激及采用的针刺方法的不同,将32只Wistar大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、假针刺组和针刺组,每组8只。假针刺组和针刺组大鼠行手法针刺治疗,连续治疗4 d,每次5 min。第4天针刺后采用脂多糖刺激诱导大鼠急性肺损伤。第5天,收集外周血、支气管肺泡灌洗液和骨髓等进行白细胞计数。 结果：血细胞计数和支气管肺泡灌洗液细胞计数提示,针刺可减轻急性肺损伤大鼠的炎性反应,假针刺也有轻微的效果。正常对照组和模型组大鼠无明显的炎性反应。与正常对照组比较,模型组肺泡灌洗液中细胞计数增加;与假针刺组比较,针刺组肺泡灌选液中细胞计数减少,但差异没有统计学意义。 结论：预防性手法针刺足三里可减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤,但其相关免疫机制仍待进一步的研究。     

脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织GRK2变化的实验研究

目的：探讨脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)的变化规律。方法：Wistar大鼠18只，随机分为3组。LPS组自尾静脉注射LPS 8mg/kg，LPS 山莨菪组注射LPS8mg/kg 山莨菪碱10mg/kg，正常对照组注射等量生理盐水。90min放血处死后取肺脏，用Western blot检测各组GRK2的变化。结果：LPS组和LPS 山莨菪碱组GRK2表达较正常对照组显著增加，LPS组和LPS 山莨菪碱组GRK2表达无显著差异。结论：Wistar大鼠肺组织有GRK2表达；LPS诱导的ALI大鼠肺组织GRK2表达显著增加，山莨菪碱对LPS诱导的ALI大鼠肺组织GRK2表达增加无显著抑制作用。     

前列腺素E1脂微球制剂对油酸引起的大鼠急性肺损伤的实验研究

目的 :了解前列腺素E1脂微球制剂 (lipo PGE1)和粉针剂 (PGE1)在油酸引起的大鼠急性肺损伤中的应用价值。方法 :随机将 40只Wistar大鼠分成 4组 :正常组 (A组 )、油酸模型组 (B组 )、PGE1组 (C组 )和lipo PGE1组 (D组 )。于实验 3h时分别测量每只大鼠的肺系数、肺湿重 /肺干重、肺含水率、血浆中的丙二醛(MDA)、红细胞中的过氧化物歧化酶 (SOD)、动脉血气和、肺泡动脉氧分压差 (A aDO2 ) ,并进行统计学分析。结果 :(1 )D组与B组比较 ,肺系数、肺湿重 /肺干重、肺含水率显著减小 (P <0 .0 5 ) ,血浆SOD含量、动脉血PaO2 显著增高 (P <0 .0 5 ) ,血浆MDA含量、A aDO2 显著降低 (P <0 .0 5 )。 (2 )C组与B组比较 ,肺系数、肺湿重 /肺干重、肺含水率显著减小 (P <0 .0 5 ) ,动脉血PaO2 显著提高 (P <0 .0 5 ) ,A aDO2 显著降低 (P <0 .0 5 )。(3 )C组与D组比较 ,前者血浆SOD含量显著增高 (P <0 .0 5 ) ,血浆MDA含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,更接近正常。结论 :前列腺素E1脂微球制对油酸引起的大鼠急性肺损伤有明显的治疗作用 ,在某些方面其效果优于粉针剂型PGE1。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的:通过建立大鼠肺缺血再灌注模型,观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠缺血再灌注损伤肺的保护作用,并探讨其作用机制.方法:随机将30只雌性SD大鼠分为3组(每组10只):假手术组(A组),左侧开胸后切断下肺韧带,于肺门处套绕阻断带,维持通气165 min;I/R组(B组),阻断左肺门45 min,开放再通气2 h;N...     

Melatonin reduces acute lung injury in endotoxemic rats

Background Treatment with melatonin significantly reduces lung injury induced by bleomycin, paraquat and ischemia reperfusion. In the present study, we investigated the possible protective roles of melatonin in pulmonary inflammation and lung injury during acute endotoxemia. Methods Thirty-two male Sprague-Dawley rats were randomly assigned to four groups： vehicle ＋ saline group, melatonin ＋ saline group, vehicle ＋ lipopolysaccharide group, melatonin ＋ lipopolysaccharide group. The rats were treated with melatonin （10 mg/kg, intraperitoneal injection （i.p.）） or vehicle （1% ethanol saline）, 30 minutes prior to lipopolysaccharide administration （6 mg/kg, intravenous injection）. Four hours after lipopolysaccharide injection, samples of pulmonary tissue were collected. Blood gas analysis was carried out. Optical microscopy was performed to examine pathological changes in lungs and lung injury score was assessed. Wet/dry ratios （W/D）, myeloperoxidase activity, malondialdehyde concentrations and tumor necrosis factor-alpha （TNF-α） and interleukin-10 （IL-10） levels in lungs were measured. The pulmonary expression of nuclear factor-kappa B （NF-κB） p65 was evaluated by Western blotting. Results PaO2 in the vehicle ＋ lipopolysaccharide group decreased compared with that in the vehicle ＋ saline group. This decrease was significantly reduced in the melatonin ＋ lipopolysaccharide group. The lung tissues from the saline ＋ lipopolysaccharide group were significantly damaged, which were less pronounced in the melatonin ＋ lipopolysaccharide group. The W/D ratio increased significantly in the vehicle ＋ lipopolysaccharide group （6.1±0.18） as compared with that in the vehicle ＋ saline group （3.61±0.3） （P 〈0.01）, which was significantly reduced in the melatonin ＋ lipopolysaccharide group （4.8±0.25） （P 〈0.01）. Myeloperoxidase activity and malondialdehyde levels increased significantly in the vehicle ＋ lipopolysaccharide group compared with that in the vehicle ＋ saline group, which was reduced in the melatonin ＋ lipopolysaccharide group. The TNF-a level of pulmonary tissue increased significantly in the vehicle ＋ lipopolysaccharide group （（8.7±0.91） pg/mg protein） compared with that in the vehicle ＋ saline group （（4.3±0.62） pg/mg protein, P 〈0.01）. However, the increase of TNF-a level of pulmonary tissue was significantly reduced in the melatonin ＋ lipopolysaccharide group （（5.9±0.56） pg/mg protein, P 〈0.01）. Pulmonary IL-10 levels were elevated markedly in the vehicle ＋ lipopolysaccharide group in contrast to that in the vehicle ＋ saline group, whereas the elevation was augmented in the melatonin ＋ lipopolysaccharide group. The nuclear localization of p65 increased markedly in the vehicle ＋ lipopolysaccharide group and this enhancement of nuclear p65 expression was much less in the melatonin ＋ lipopolysaccharide group. Conclusion Melatonin reduces acute lung injury in endotoxemic rats by attenuating pulmonary inflammation and inhibiting NF-κB activation.     

氯胺酮和乌司他丁对急性肺损伤大鼠肺泡表面活性物质的影响

目的：探讨氯胺酮、乌司他丁对急性肺损伤（ALI）的保护作用及其可能机制.方法：60只SD大鼠随机分至5组：氯胺酮组（K组）、乌司他丁组（U组）、氯胺酮＋乌司他丁组（K＋U组）、模型对照组（LPS组）和空白对照组（C组）.采用内毒素（LPS）二次打击法建立ALI大鼠模型后,在2h和4h两个时间点上,每组随机取6只大鼠,检测PaO2、肺泡灌洗液（BALF）中磷脂和SP-A浓度,肺组织的湿/干重比值（W/D）以及HE染色.结果：LPS组PaO2、磷脂及SP-A浓度与其它4组相比最低（P〈0.05）,肺组织W/D比值最大（P〈0.05）.K组和U组的各指标在各个时间点均无统计学意义（P〉0.05）,但是均优于LPS组（P〈0.05）.C组的各指标在各个时间点上均最佳（P〈0.05）,并均保持平稳.K＋U组次之,并与K组、U组相比各指标差异有统计学意义（P〈0.05）.各组PaO2、磷脂浓度、SP-A浓度在4h内均逐渐降低,但差异无统计学意义.PaO2与BALF中的磷脂浓度、SP-A浓度均呈高度线性相关性（P〈0.01）.结论：氯胺酮和乌司他丁均可有效减少ALI过程中肺泡表面活性物质（PS）活性成分SP-A和磷脂的丢失,从而改善PaO2,对ALI有显著的保护作用．两者联合应用效果更佳．