幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变环氧合酶-2及bcl-2表达的研究

幽门螺杆菌（helieobacter pylori,Hp)感染可导致胃黏膜特征性的炎症反应，与慢性活动性胃炎密切相关，也有认为吁增加胃癌发生的危险性。我们通过研究Hp感染与胃癌及癌前病变中环氧合酶-2（COX-2）及bcl-2表达的关系，探讨其可能的致癌机制。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜环氧合酶-2表达的影响

目的评估幽门螺杆菌(Hp)感染对慢性胃炎胃黏膜环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法与10例正常对照者比较,用免疫组化方法半定量检测46例慢性胃炎患者Hp根除治疗前后胃窦黏膜COX-2蛋白的表达,用悉尼分类标准对胃黏膜炎症、活动性和Hp密度进行半定量测定.结果在胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的胞浆中可见COX-2表达.与正常对照者比较,Hp感染胃黏膜的COX-2平均阳性细胞率明显增加[(18.0±14.1)%比(12.3±4.6)%,P＜0.05)];成功根除Hp后的胃黏膜COX-2平均阳性细胞率明显下降[(20.1±13.1)%比(13.8±5.9)%,P＜0.05)];COX-2表达与慢性炎症计分相关(r=0.78,P＜0.05).结论Hp感染导致胃黏膜COX-2表达增加,提示COX-2在Hp相关性胃炎发生中起作用.     

环氧合酶-2与幽门螺杆菌感染

环氧合酶-2(COX-2)与胃癌关系研究的初步成果引起了国内外研究者的广泛关注，业已明确幽门螺杆菌(Hp)感染是胃癌发生的重要病因，Hp感染可诱导胃粘膜COX-2表达上调，而COX-2表达与胃癌形成密切相关，Hp根除治疗对COX-2表达的长期影响值得关注。Hp感染导致胃癌的发病机制可能与COX-2活性升高有关。     

幽门螺杆菌感染与环氧合酶-2表达的关系

众多临床研究资料表明幽门螺杆菌（Hp）是慢性胃炎的重要致病因素，同时，其与胃癌的发生也密切相关，Hp可以通过诱导炎症，调节癌基因及抑癌基因的表达诱导胃黏膜上皮细胞增殖和凋亡异常及其代谢产物包括一些酶类、毒素和蛋白，直接损伤胃黏膜等形式引起胃癌的发生。Hp与胃癌的发生发展之间的关系日益受到人们的重视，并逐渐成为临床和基础研究的热点。环氧合酶-2（COX-2）是炎症反应的重要介质，并且Hp感染可上调其表达。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜环氧化酶-2表达的关系

环氧化酶(COX)是合成前列腺素的限速酶。该酶有两种异构体，即COX-1和COX-2。最近研究显示，COX-2表达与胃肠道肿瘤的发生有关。幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性活动性胃炎的主要病因，也是胃癌发生的危险因素。2000～2001年，我们对97例胃病患者进行了Hp及胃粘膜COX-2检测，旨在探讨Hp感染与胃粘膜COX-2表达的关系。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜环氧合酶表达的影响

目的评估幽门螺杆菌（Hp）急、慢性感染对小鼠胃黏膜环氧合酶（COX）表达的影响.方法清洁级BALB/C小鼠共40只,分为阴性对照组（10只）予0.4ml生理盐水灌喂,急性感染组（10只）予0.4 ml Hp菌液灌喂,共5 d,该两组小鼠在最后一次灌喂后2周处死;另20只小鼠予0.4ml Hp菌液灌喂,共5d,在最后一次灌喂2个月后将小鼠均分为两组,治疗组予克拉霉素按每天13.5 mg/kg分2次灌喂,连续7d（本组有1只小鼠死亡）;慢性感染组予生理盐水,1个月后分别处死两组动物.取胃黏膜标本,用免疫组化半定量法测定上述各组胃窦黏膜COX-1及COX-2的蛋白表达.结果四组小鼠胃黏膜小凹上皮均可见COX-1蛋白表达,各组阳性率差异无统计学意义（P＞0.05）.与阴性对照组相比,急、慢性感染组COX-2蛋白表达均明显增加,其中慢性感染组治疗前COX-2阳性率明显高于急性感染组.慢性感染组治疗后阳性率与治疗前相比有所下降,但差异无统计学意义（P＞0.05）.结论Hp感染导致胃黏膜COX-2表达增加,对COX-1表达无明显作用,清除Hp后COX-2表达仍高于正常.     

幽门螺杆菌感染与胃癌

胃癌的发病是多因素多步骤的过程，研究显示幽门螺杆菌（Hp）感染是诱发胃癌最重要的单一危险因素，世界卫生组织属下的国际癌症研究机构（IARC）已将其定为人类胃癌的Ⅰ类致癌原。     

幽门螺杆菌感染诱导胃粘膜环氧化酶-2表达

1983年发现幽门螺杆菌(Hp)以来,有关Hp在慢性活动性胃炎、慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡发病中的作用已引起国内外学的高度重视,并且认为,Hp是胃腺癌发生的一种Ⅰ类(肯定)致癌物。流行病学资料提示,Hp感染人群胃癌发生危险性显高于对照人群。动物实验证实,Hp慢性感染易引起胃粘膜组织恶性转化,但其致癌机制尚不清楚。     

环氧合酶-2的表达与胃癌发生的关系及Hp感染对COX-2其表达的影响

目的探讨环氧合酶-2(cox-2)的表达与胃癌发生的关系以及幽门螺杆菌感染对其表达的影响。方法选取该院胃肠外科采集的48份胃癌标本以及30份正常胃黏膜标本。采用免疫组化染色SP法检测标本的cox-表达情况,快速尿素酶法和碳13尿素呼气试验检测幽门螺杆菌感染情况。对比胃癌组织和正常胃黏膜组织cox-2的表达情况,分析胃癌组织的cox-2表达情况和患者临床病理特征的关系以及环氧合酶-2表达和幽门螺杆菌感染的关系。结果胃癌组cox-2表达阳性率为85.42%,显著高于正常黏膜组(P<0.05)。有淋巴结转移患者的胃癌标本环氧合酶-2表达阳性率为68.75%,显著高于无淋巴结转移的胃癌标本(P<0.05)。胃癌组织幽门螺杆菌感染阳性率为58.33%,其中cox-2表达阳性率为85.71%,显著高于幽门螺旋杆菌感染阴性的胃癌组织(P<0.05)。结论幽门螺杆菌感染和cox-2的高表达有关,二者共同促进了胃癌的发病。在胃癌的防治中,应当重视幽门螺杆菌感染的治疗和cox-2抑制剂的应用。     

环氧合酶-2与胃癌

环氧合酶(COX)是合成前列腺素(PG)过程中一个重要的限速酶,有COX-1和COX-2两种异构体.近年来的研究表明,COX-2与多种肿瘤的发生发展密切相关.此文就COX-2与胃癌的关系以及COX-2抑制剂治疗胃癌的研究进展作一综述.     

幽门螺杆菌感染对老年人胃黏膜环氧合酶-2表达的影响及意义

目的:评估幽门螺杆菌(H pylori)感染对老年人胃黏膜COX-2表达的影响及意义.方法:取不同阶段的胃黏膜病变共200例,用速尿素酶试验结合组织学Giemsa染色或14C尿素呼气试验检测胃黏膜H pylori感染状况,应用免疫组织化学检测胃黏膜上皮细胞COX-2的表达.结果:不同组织类型H pylori检出率以胃癌最高,其次为不典型增生(AH)和肠上皮化生(IM).COX-2在慢性浅表性胃炎(CSG)、IM、AH和胃癌中的表达阳性率分别为8%、24%、46%和64%,呈递增趋势,其阳性率胃癌与非癌组织相比差异均有统计学意义(P<0.01).同一类型 H pylori 阳性组COX-2的表达高于H pylori 阴性组,2组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:COX-2表达上调与H pylori感染的胃黏膜的癌变有关,可能在癌前病变早期阶段起作用.     

幽门螺杆菌感染后p16基因甲基化与胃癌分化程度的相关性

幽门螺杆菌 (Ｈｐ)感染是胃癌 (ＧＣ)发生的环境因素之一 ,我们通过对Ｈｐ感染后不同分化程度的ＧＣ进行 ｐ16基因甲基化检测 ,探讨Ｈｐ感染后 ｐ16基因甲基化变化与ＧＣ分化程度的相关性。一、材料与方法1.材料 :6 7例ＧＣ为本院手术标本 (均为非贲门部胃癌 ) ,病理确诊。手术切除后 ,立即取 1块ＧＣ组织 ,置 - 70℃低温冰箱保存。Ｈｐ感染由快速尿素酶法和组织学Ｇｉｅｍｓａ染色确定 ,判断标准 :2项均为阳性即为Ｈｐ阳性 ,2项均为阴性即为Ｈｐ阴性 ,一阳一阴者剔除。主要试剂 :ＨｐａⅡ、ＭｓｐⅠ、ＳａｃⅡ甲基化敏感性限制性内切酶、Ｔ…     

胃癌组织中COX-2表达与幽门螺旋杆菌感染的关系

环氧合酶-2（COX-2）的过度表达可能是促进肿瘤发生、发展的原因之一。幽门螺杆菌（HP）的感染与胃癌发生相关,但其致癌机制不清楚。本研究观察了胃癌组织中COX-2的表达与HP感染的关系。现报告如下。     

环氧合酶-2表达与幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病的研究

目的　探讨环氧合酶 2表达与幽门螺杆菌Helicobacterpylori ,H .pylori相关性胃十二指肠疾病的关系 ,并通过抗菌治疗评价根除H pylori感染对胃窦黏膜中COX 2表达的影响。方法　用免疫组化方法半定量检测 2 64例经胃镜和组织病理学检查患有十二指肠球部溃疡、胃溃疡、复合性溃疡、胃癌、单纯性慢性胃炎及胃黏膜正常者的胃窦黏膜COX 2蛋白的表达 ,比较H pylori感染与非感染者之间的差异。对检出的 3 5例H pylori的单纯慢性胃炎进行H pylori抗菌根除治疗 ,比较根除前后胃窦黏膜COX 2蛋白的表达变化。根据 2 0 0 0年 5月全国慢性胃炎研讨会共识意见 (江西 井冈山 )对胃黏膜炎症、活动性、异型增生、肠化生和H pylori密 ,度进行半定量测定。结果　胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的浆中可见COX 2蛋白表达 ,但阳性染色细胞多集中在表层上皮。 2 53例中 ,14 3例H pylori者 (56 52 % )COX 2平均阳性细胞率显著高于 110例H pylori者 (43 48% ) ,(P =0 ) ,各疾病组H pylori患者的COX 2平均阳性细胞率均显著高于H pylori者 (P =0 ) ,各疾病组H pylori患者COX 2平均阳性细胞率也均显著高于正常对照组 (P <0 0 5)。 2 7例H pylori根除后的胃黏膜COX 2平均阳性细胞率明显下降 (P =0 ) ,但仍明显高于正     

不同胃黏膜病变中幽门螺杆菌感染与环氧合酶表达相关性分析

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎、胃癌的发生有密切关系。动物实验已证实，Hp慢性感染易引起胃黏膜向恶性转化，但致癌机制未完全明了，环氧合酶(COX)是前列腺素(PG)合成的限速酶，COX至少有两种亚型，即COX-1和COX-2。国内外研究表明，COX-2与胃癌的发生密切相关。现已证明，Hp感染诱导胃黏膜COX-2表达，然而，Hp感染及其诱导的COX-2表达在胃黏膜病变转变过程中的相关性尚不清楚.     

环氧化酶-2在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨环氧化酶-2（Cyclooxygense-2，COX-2）在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染的关系，为胃癌的预防和治疗提供有价值的实验和理论依据。方法采用免疫组化技术检测COX-2、Hp在胃癌以及各型胃炎中的表达。结果胃癌和萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2的表达率明显高于浅表性胃炎（P〈0.05），COX-2在Hp感染阳性萎缩性胃炎伴不典型增生病人中的表达率明显高于Hp感染阴性组（P〈0．05），高、中分化胃癌COX-2表达率高于低分化胃癌（P〈0．05）。结论COX-2在胃癌组织中存在过表达，Hp感染可使萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2表达增强，COX-2表达与胃癌分化程度有关。     

COX-2在胃溃疡与胃癌的表达及其与幽门螺杆菌的关系

[目的]探讨COX-2在幽门螺杆菌(Hp)感染和非感染胃溃疡与胃癌的表达。[方法]选择胃病患者共285例,分为胃溃疡患者(胃溃疡组)200例(病理分型:肠上皮化生96例和异型增生104例),胃癌患者(胃癌组)85例;以正常胃黏膜者50例为对照组。根据胃镜检查和组织病理学检查受试者胃黏膜中COX-2蛋白的表达,并比较各病理分型及Hp感染与非感染者COX-2蛋白表达的差异。[结果]COX-2蛋白在胃溃疡组的肠上皮化生、异型增生中及胃癌组癌细胞中均有表达,在正常胃黏膜组织中不表达。胃溃疡组和胃癌组的COX-2阳性表达均强于对照组,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组的COX-2阳性表达强于胃溃疡组,差异有统计学意义(P0.05);胃溃疡组异型增生者COX-2阳性表达强于肠上皮化生者,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组Hp阳性COX-2阳性表达强于胃溃疡组Hp阳性者,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组Hp阴性者COX-2阳性表达强于胃溃疡组Hp阴性者,差异有统计学意义(P0.05);胃溃疡组和胃癌组中Hp阳性者COX-2阳性表达均强于Hp阴性者,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]Hp感染会促进胃溃疡COX-2的表达,Hp感染和COX-2过度表达会使胃溃疡患者癌变的概率大大增加。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜端粒酶活性的影响与细胞凋亡的关系

胃癌的发生与幽门螺杆菌（Hp）感染密切相关.端粒酶的激活在肿瘤发生中起关键作用.细胞凋亡和增殖平衡失调是胃癌发生发展的病理学基础.本研究旨在对胃癌演变过程中Hp感染、端粒酶激活及细胞凋亡之间的关系进行初步探讨.     

幽门螺杆菌感染对猪胃粘膜上皮增生的影响

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎和消化性溃的主要病因,Hp亦可能是胃癌发生的危险因素,但是其直接关系尚难确定。在成功应用“中国1号小型猪”建立Hp相关性胃炎动物模型基础上,研究了Hp感染对猪胃粘膜上皮PCNA表达和NDA倍体的影响,以表明Hp与猪胃粘膜上皮增生的关系。     

胃癌组织环氧合酶-2表达与血管内皮生长因子的关系

目的 观察胃癌环氧合酶-2和血管内皮生长因子的表达及相互关系。方法 应用免疫组化法检测胃癌组织COX-2和VEGF的表达状况。结果 32例胃癌中发现COX-2表达阳性22例(68.7％),其中伴淋巴结转移者COX-2表达阳性率80.9％(17/21),高于不伴淋巴结转移者的45.4％(5/11)(P<0.05)。而不同胃癌分期与组织类型之间COX-2表达无显著性差异(P>0.05)。32例胃癌中VEGF表达阳性20例(62.5％),其中COX-2阳性胃癌VEGF表达阳性率77.3％(17/22),而COX-2阴性胃癌VEGF阳性率30％(3/10),两组比较具有显著性差异(P<0.05)。结论 胃癌组织存在COX-2过度表达,且与VEGF表达相关。