推拿对坐骨神经损伤大鼠神经生长因子及其受体TrkA的影响

目的观察推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子(NGF)及其酪氨酸激酶受体(Tr-kA)的影响,探讨推拿治疗坐骨神经损伤的生物学机制。方法采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过斜板实验、热痛阈实验观察正常组、假手术组、模型组、对照组、推拿组大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内NGF及TrkA表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果模型组和对照组大鼠行为学检测表明坐骨神经损伤后大鼠的运动及感觉功能明显降低(P<0.05),推拿治疗后斜板实验及热痛阈实验评分明显升高(P<0.05),并在治疗20 d后与正常组比无显著性差异(P>0.05);模型组、对照组及推拿组NGF及TrkA免疫组化表达与正常组相比均有显著性提高(P<0.05),推拿组NGF与TrkA表达与模型组相比也具有显著性差异(P<0.05)。结论推拿治疗可以通过提高机体神经生长因子NGF表达,提高NGF的高亲和力受体TrkA释放,从而抑制细胞抵抗凋亡,促进神经元存活,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动及感觉功能。     

基于马达蛋白探讨推拿对坐骨神经损伤大鼠轴浆运输功能的影响

目的 观察推拿对坐骨神经损伤大鼠轴浆运输马达蛋白表达改变的影响,探讨推拿治疗坐骨神经损伤的起效机制.方法 建立大鼠坐骨神经夹持损伤模型,通过腓肠肌温质量测量、热痛阈实验观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组大鼠的病理学、行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内kinesin及dynein表达情况,并统计分析各组间的差异.结果 通过对模型组和模型对照组大鼠热痛阈、腓肠肌湿质量的检测,得出坐骨神经损伤后大鼠的感觉及运动功能明显降低的结果,在推拿治疗后,腓肠肌湿质量测量及热痛阈实验评分明显升高,并在治疗20 d后与正常组无显著性差异;模型组、对照组及推拿组kinesin及dynein免疫组化表达与正常组相比均有显著性提高,推拿组与模型组、对照组相比也具有显著性差异.结论 推拿治疗可以通过提高轴浆运输马达蛋白kinesin及dynein的表达,促进轴浆运输功能恢复,进而双向影响神经元细胞及神经支配靶组织,并最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动及感觉功能.     

推拿对坐骨神经损伤大鼠NT-3、TrkC的影响

目的研究推拿对坐骨神经损伤大鼠感觉功能及NT-3、TrkC表达的影响。方法采用夹持法建立坐骨神经损伤模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,以按摩推拿手法模拟仪进行干预,通过热痛阈实验观察各组大鼠行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠背根节内NT-3、TrkC表达情况。结果模型组、模型对照组大鼠的PWL值与正常组相比明显延长,推拿组与模型组相比PWL值明显缩短,与正常组相比无显著差异。模型组、模型对照组及推拿组NT-3免疫组化表达与正常组比较均有明显提高,推拿组与模型组比较有显著性差异(P0.05)。结论中医推拿可以改善神经损伤大鼠的行为学表现,通过促进NT-3及其受体TrkC的表达,发挥抑制细胞凋亡,对神经元胞体和突起的生长产生积极的影响,促进损伤神经的修复,改善坐骨神经损伤大鼠的感觉功能。     

大鼠坐骨神经PDLLA／NGF套管模型脊髓背角c-fos表达的研究

目的建立大鼠外消旋聚乳酸／神经生长因子（PDLLA／NGF）复合套管模型,观察大鼠神经恢复过程中行为学改变和机械痛觉过敏的变化以及脊髓背角c-fos表达的改变,探讨外周神经损伤再生与痛觉过敏的关系。方法雄性Wistar大鼠40只,体重180～200g,随机分成2组,每组20只,A组为坐骨神经损伤PDLLA／NGF套管修复组;B组为假手术组。术后24日起检测行为学、机械刺激阈值、热缩足反射时间及c—fos表达计数。结果A组术后27天后机械痛阈和热缩足反射潜伏期与B组相差明显,有统计学意义。A组术侧L4～5脊髓背角与B组相比较,背角浅层c-fos计数增多,有统计学差异。A组c-fos、机械痛阈和热缩足反射潜伏期45日与27日均有统计学差异。结论大鼠PDLLA／NGF复合套管模型再生神经生长进入去神经支配区域后,触觉诱发疼痛和脊髓背角浅层c-fos表达,同时出现再生神经支配区域的痛觉过敏和疼痛相关行为。     

神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递的长时程可塑性变化

目的：观察神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递可塑性的变化，阐明在伤害性刺激及神经损伤时“中枢敏化”(central sensitization)在神经病理疼痛中的作用。方法：将Sprague—Dawley大鼠的腰5/腰6(L5/L6)脊神经紧结扎造成神经病理痛模型，采用电生理学技术记录脊髓背角C—纤维诱发场电位，比较模型组与假手术对照组大鼠脊髓背角C—纤维诱发电位LTP诱导的差异。结果：(1)在神经病理痛大鼠，高频、低强度的条件电刺激(频率100Hz，波宽0．5ms，强度10V，串长ls，串间隔10s的4串电刺激)作用于坐骨神经即可诱导脊髓背角C-纤维诱发电位产生LPT；然而在假手术对照组大鼠，同样的刺激则不能诱导LTP的产生，只有高频、高强度的条件电刺激(强度30—40V，其余参数同上)作用于坐骨神经才可诱导脊髓背角C-纤维诱发电位产生LTP。(2)与假手术对照组大鼠相比，神经病理痛大鼠脊髓背角C-纤维场电位的诱发阈值显著降低，而幅值显著升高。结论：神经损伤情况下，在脊髓背角更容易诱导出C-纤维诱发场电位的LTP，使脊髓伤害性感觉的突触产生“超敏变化”。这种突触传递的长时程可塑性变化很可能是神经病理痛产生中枢敏化的病理基础。     

大鼠PDLLA/FK506复合神经套管模型脊髓背角c-fos的表达

目的：建立大鼠PDLLA/FK506（外消旋聚乳酸/FK506）复合套管坐骨神经再生模型,观察大鼠坐骨神经再生过程中行为学、痛阈以及脊髓背角c-fos表达的改变,研究大鼠PDLLA/FK506复合套管外周神经再生模型中神经病理痛的变化.方法：雄性Wistar大鼠40只,体质量180～200g,随机分成2组,每组20只,A组为坐骨神经损伤PDLLA/FK506套管修复组; B组为假手术组.术后27d起检测行为学、机械刺激阈值、热缩足反射时间及c-fos表达计数.结果：A组术后27d后机械痛阈和热缩足反射潜伏期与B组相差明显,有统计学意义（P〈0.05）.A组术侧L4～5脊髓背角与B组相比较,背角浅层c-fos计数增多,有统计学意义（P〈0.05）.A组组内c-fos、机械痛阈和热缩足反射潜伏期45d与27d比较均有统计学意义（P〈0.05）.结论：大鼠PDLLA/FK506复合套管外周神经再生模型中神经再生过程中诱发脊髓背角浅层c-fos表达,同时出现再生神经支配区域的神经病理痛和疼痛相关行为.     

姜黄素对神经病理性痛大鼠脊髓背角c-fos表达的影响

[目的]观察姜黄素对神经病理性痛大鼠痛行为及脊髓背角原癌基因c-fos表达的影响。[方法]采用大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型。雄性SD大鼠108只,随机分为实验对照组、假手术组、溶剂对照组、姜黄素组。采用vonFrey纤维丝和热痛刺激仪测定大鼠热痛缩爪潜伏期(TWL)和机械性缩爪潜伏期(MWT),在术后3、7、14天处死(n=6),用免疫组织化学方法测定c-fos蛋白在脊髓背角神经元的动态变化。[结果]CCI大鼠术侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多,姜黄素可减轻神经病理痛大鼠的痛行为,也能够明显减少脊髓背角神经元中Fos表达。[结论]姜黄素能减轻神经病理性痛,其机制可能与降低Fos蛋白的合成有关。     

刺激蓝斑对脊髓背角痛敏单位放电的影响

将刺激电极安放于大鼠蓝斑(LC)及坐骨神经,用玻璃微电极记录脊髓背角痛敏单位的放电。结果表明:(1)刺激LC使得刺激坐骨神经诱发的脊髓背角痛敏单位放电增加。(2)腹腔注射纳洛酮可增加脊髓背角的放电及刺激坐骨神经和LC时的放电频率。     

鞘内注射U0126对神经痛大鼠脊髓背角内原癌基因c-fos表达的影响

目的：观察鞘内注射U0126对神经病理性疼痛大鼠痛行为及脊髓背角内原癌基因c-fos表达的影响。 方法：在大鼠慢性压迫性损伤(CCI)模型中采用von Frey纤维丝和热痛刺激仪测定大鼠机械性缩爪潜伏期和热痛缩爪潜伏期,应用免疫组织化学方法检测大鼠脊髓背角内原癌基因c-fos表达的变化。 结果：CCI大鼠同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多,鞘内应用U0126能够明显减少背角神经元中Fos表达,同时伴有大鼠痛行为的改善。 结论：细胞外调节激酶信号通路在脊髓背角浅层的激活参与神经病理性痛的形成与维持。     

大鼠颅脑损伤联合FK506诱导促进坐骨神经再生的研究

目的:通过建立动物模型,比较大鼠脑损伤后联合FK506干预损伤神经的愈合情况,推测脑损伤合并坐骨神经损伤后应用FK506干预的可行性。方法:动物实验造模采用颅脑损伤模型(Feeney法)和坐骨神经损伤模型(Sunderland V型),实验组(A1组、A2组):颅脑损伤+坐骨神经损伤,对照组(B1组、B2组):单纯坐骨神经损伤,分为四组,第4、8、12周,进行测定坐骨神经指数,造模后8周、12周观察动作电位恢复率,造模后12周观察脊髓运动神经元荧光金的逆行示踪标记。结果:颅脑损伤联合应用FK506大鼠(A1组)周围神经损伤的修复效果优于其他组(A2组、B1组、B2组)。结论:大鼠脑损伤联合应用FK506干预可促进坐骨神经损伤修复,颅脑损伤与FK506促进神经修复作用的机制不完全相同,脑损伤促进周围神经损伤修复的机制仍需进一步深入研究。