海水-束缚应激大鼠血清ET和6-K-PGF1α水平的变化

目的探讨应激大鼠血清内皮素（endothelins,ET）和6-酮-前列腺素F1α（6-K-PGF1α）含量的变化与溃疡发生及程度的关系。方法选用Wistar雄性大鼠20只,平均分成2组,A组为海水-束缚应激组;B组为正常对照组。采用放射免疫法测定应激性溃疡大鼠ET和6-K-PGF1α水平,Guth法评定溃疡指数。结果A组ET水平显著高于B组（P〈0．01）;A组血清6-K-PGF1α水平显著低于B组（P〈0．01）;病理检查提示A组溃疡指数显著高于B组（P〈0．01）。结论应激大鼠血清ET水平升高和6-K-PGF1α水平下降,与溃疡发生率及严重程度密切相关。     

不同时程束缚水浸应激对大鼠胃排空的影响

目的 研究不同时程慢性束缚水浸应激对大鼠胃排空的影响.方法 48只雄性150 g左右SD大鼠被随机分为6组,即实验3、7、28 d组和对照3、7、28 d组,每组8只.实验期间,每日观察大鼠体重、一般状况及行为学指标.实验组23℃水域箱内束缚水浸1 h/d,对照组自由摄食饮水.采用半固体排空实验(阿拉伯胶炭糊)来检测胃排空率,数据录入SPSS 13.0进行分析处理.结果 ①体重增加情况:不同组别和不同应激时间这两个因素对体重增加的影响差异均有显著性.②胃排空率:对照各组间比较均无统计学差异.3 d组间(实验3d组与对照3 d组)大鼠胃排空率无差异;而7 d组间和28 d组间比较则明显异常.随着应激时间的延长,实验组胃排空率呈现了先增高(7 d时)后降低(28 d)的变化趋势,且实验3 d组与7 d组、7 d组与28 d组间比较均有明显的统计学意义,而3 d组与28 d组比较则无统计学差异.结论 不同时程的慢性束缚水浸应激可以导致大鼠胃排空率改变;随着应激时间的延长,呈现先上升后下降的规律.     

重复弱束缚应激对大鼠行为及睡眠的影响

抑郁症患者有不同程度的睡眠异常。这是早已肯定的事实,模拟人类抑郁症的动物模型,见于文献的已有20多种,而这些动物模型是不是也表现类似抑郁症患者的睡眠异常,有关报道很少。本文用重复弱束缚应激(Repeated Mild Restrained Stress.RMRS)的大鼠作为抑郁症动物模型,进行了行为和睡眠特征的观察。其结果如下:1.RMRS 6天的大鼠(n=7)单个 REMS 平均持续时间比正常对照组(n=6)明显延长(P<0.01)。其总睡眠量、REMS 总量、慢波睡眠等与正常动物无明显差异。与正常动物相比,RMRS大鼠有类似抑郁症的行为改变,如激惹、摄食少、体重下降、开野实验活动明显减少(P<0.01)。2.在 RMRS 的时,给动物连续肌注抗抑郁剂氯丙咪嗪(Clomipramine.CLI;n=7)6天,可以抑制动物的部分行为异常和 REMS 持续时间的增加。结果提示:RMRS 模型在行为特征方面较好地模拟了人类抑郁症。     

冷束缚应激大鼠室旁核Fos表达的检测

目的：探讨应激对下丘脑室旁核中Fos表达的影响，以期揭示应激性溃疡发病的神经内分泌机制。方法：采用SD大鼠冷束缚应激模型，用免疫组织化学方法检测应激前后大鼠下丘脑室旁核Fos的表达。结果：应激后室旁核Fos阳性细胞数量显著增多（t=26.7,P＜0．001）。结论：室旁核可能参与了应激性溃疡的病理过程。     

慢性束缚应激对大鼠肠粘膜屏障功能的影响

目的 探讨慢性束缚应激对大鼠肠粘膜屏障功能的影响及其可能存在的损伤和防御机制。方法 将40只Wistar大鼠按体重随机分为对照组、一周应激组、二周应激组、三周应激组，测定各组大鼠的旷场行为，血浆D-木糖水平以及小肠肠壁肥大细胞计数，血浆皮质醇、乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平，血浆和肠粘膜神经降压素(neurotensin，NT)含量。结果 旷场实验中，应激组大鼠较对照组表现出活动减少的特征；血浆D-_木糖、皮质醇水平较对照组明显升高；肥大细胞计数，血浆乙酰胆碱酯酶水平明显降低；CRH、NT表现出一个早期升高，晚期降低的过程。结论 慢性束缚应激能够导致肠粘膜屏障功能的持续损害，其机制可能涉及肥大细胞、胆碱能神经的激活，CRH的中枢及外周作用；NT可能作为一种保护因子起到防御作用。     

水浸束缚应激对大鼠脾脏细胞免疫功能的影响

采用水浸束缚应激模型观察大鼠脾脏细胞免疫功能的变化。结果表明，长时间应激可使大鼠脾脏自然杀伤（ＮＫ）细胞活性和淋地ＣｏｎＡ刺激的增殖反应降低，这种应激引起的免疫抑 一定时间内可恢复，但对再次应激刺激仍可出现ＮＫ细胞活性的明显抑制，且应激大鼠血清对正常大鼠脾脏ＮＫ细胞活性也有抑制作用，提示较强的反复应激刺激可损害机体的免疫功能；血液循环中某些成分的文化，可能与这种应激性免疫抑制有关。     

降钙素基因相关钛在大鼠应激性溃疡发生中的作用

目的：观察降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在大鼠冷束缚应激过程中的动态改变及作用。     

慢性束缚应激动物模型的研究进展(综述)

1936年Stely将"应激"一词移植到生物医学领域,随后Wolf补充并提出了完整的应激概念.20世纪70年代,Mason提出心理应激学说,用以解释一些心理疾病的产生机制.随着旧医学模式转变向社会-心理-生物医学模式的转变及现代生活方式的改变,应激越来越受到人们重视[1].随着对应激和应激性疾病机制研究的深入,应激动物模型也应运而生,在众多动物模型中,束缚应激作为一种非损伤性刺激,与人类心身性疾病的过程有相似性,同时又适应应激领域由急性转入慢性的发展趋势.因而,日益引起人们的关注,逐渐成为应激研究领域中的热点之一.现就其进展情况,择要综述如下.     

应激对缺血预适应心肌细胞凋亡的影响

目的:研究应激反应对缺血预适应心肌细胞凋亡的影响.方法:将24只大白兔随机分4组:静脉用依托咪酯建立兔去应激动物模型作为去应激预适应组(Etom)、正常应激预适应组(IPC)、甲基强的松龙组(MP)和无预适应处理组(IR),用DNA-ladder、TUNEL染色和Hoechst染色对比4组行缺血处理后细胞凋亡程度.结果:DNA-Ladder显示条带密度IR组＞Etom组＞MP组＞IPC组.TUNEL染色检测的凋亡率:Etom组(3.0％±0.4％)和IR组(3.8％±1.3％)与IPC组(1.7％±0.2％)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);IR且和MP组(2.3％±0.8％)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).Hoechst染色检测的凋亡率:Etom组(7.6％±0.4％)和IR组(6.2％±1.6％)与IPC组(4.1％±0.9％)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);IR组和MP组(3.5％±0.4％)比较,差异有统计学意义(p＜0.05).结论:去应激削弱了预适应对心肌细胞凋亡的抑制作用,甲基强的松龙可抑制缺血再灌注损伤的心肌细胞凋亡.     

紫锥菊多酚植物化学物质对大鼠应激性胃溃疡的影响

[目的]探讨紫锥菊多酚植物化学物质对因束缚-浸水应激引起的大鼠应激性胃溃疡的影响。[方法]将50只健康SD大鼠(雌雄各半)随机分为5组,即紫锥菊多酚提取物组、红景天苷组、西米替丁对照组、生理盐水模型组和生理盐水对照组;连续灌胃给药7 d,末次给药后禁食不禁水;采用"束缚-浸水"应激法制备大鼠应激性胃溃疡模型后选取胃、脾脏,测定其溃疡指数,脾指数,大鼠胃黏膜中一氧化氮合酶(NOS)活力。[结果]紫锥菊多酚提取物组的溃疡指数为(15±2)分与生理盐水模型组的溃疡指数(65±4)分比较数值明显降低,差异有显著性意义(P<0.01);该组脾指数为(5.425±0.548),与生理盐水模型组的脾指数(2.323±0.392)比较数值明显增高,差异有显著性意义(P<0.01);该组大鼠胃黏膜腺胃部和胃底部的NOS活力分别为(56.249±3.473)U/mgprot和(53.852±6.146)U/mgprot,与生理盐水模型组的(28.240±4.956)U/mgprot和(27.173±4.244)U/mgprot比较数值明显增高,差异有显著性意义(P<0.01)。[结论]紫锥菊中的多酚植物化学物质对大鼠应激性胃溃疡的预防性保护作用可能与其能提高机体免疫力和协调及增强NOS活力有关。     

海水型呼吸窘迫综合征犬模型的实验研究

目的构建海水型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)的犬模型,为研究海水淹溺后的呼吸窘迫综合征的病理表现和治疗提供平台。方法选择12只健康犬随机分为2组,即对照组(n=4)和模型组(n=8)。对比两组血流动力学、血气分析、电解质等指标和肺组织细胞学变化,并检测支气管肺泡液和血液乳酸脱氢酶(LDH-L)、碱性磷酸酶(ALP)浓度。结果与对照组相比,模型组出现明显的血流动力学、血气和乳酸的变化,病理结果显示肺组织损伤明显,LDH-L和ALP持续显著升高。上述变化符合SW-RDS的诊断标准。结论SW-RDS犬模型能够反映海水淹溺后的病理生理变化规律和SW-RDS的病理特征。     

兰索拉唑对大鼠出血-休克应激性胃溃疡的防治作用

目的:研究兰索拉唑对大鼠出血-休克所诱发的应激性胃溃疡的防治作用。方法:大鼠麻醉后按每200 g体重3 ml放血,诱发出血-休克应激性胃溃疡,观察静脉注射兰索拉唑(15 mg/kg,30 mg/kg,60 mg/kg)对胃溃疡指数和胃黏膜的影响,并与奥美拉唑(30 mg/kg)及生理盐水组相比较。结果:与生理盐水组相比,不同剂量兰索拉唑组大鼠胃溃疡指数明显降低(P<0.05或0.01),胃黏膜细胞损伤程度显著减轻(P<0.05或0.01),且有良好的量效关系。同等剂量下,兰索拉唑和奥美拉唑的抗溃疡作用相似。结论:兰索拉唑对大鼠出血-休克应激性胃溃疡具有良好的防治作用。     

内皮素抗体干预脑出血致应激性溃疡的研究

目的 观察内皮素抗体对大鼠脑出血致应激性溃疡实验动物模型干预的作用和效果.方法 将SD大鼠分为对照组(A组)、模型组(B组)、内皮素抗体组(C组)各10只.用非精确定位穿刺法将实验组大鼠自体尾静脉血200 μl注入右脑实质内,分别于尾静脉注射生理盐水、内皮素抗体,1次/d,72 h处死.观察胃黏膜溃疡发生率,溃疡指数,血清内皮素,血清、脑、胃黏膜的MDA、SOD,脑、胃黏膜光镜和电镜的病理变化及超微结构电脑图像定量分析.结果 B组胃黏膜溃疡发生率为30%,溃疡指数为15,其他各组均未见肉眼溃疡灶.与B组比较,C组血清、脑、胃黏膜的MDA、SOD以及脑含水量均有统计学意义(P＜0.01);C组脑神经元细胞、胃壁细胞超微结构电脑图像定量分析中的线粒体比表面(Rsv)、体积密度(Vv)差异无统计学意义(P＞0.05);3组间血清内皮素差异无统计学意义(P＞0.05).结论 内皮素抗体干预可有效减轻大鼠脑出血致应激性溃疡的发生和发展.     

开放性腹腔海水浸泡伤后大鼠急性胃黏膜病变模型的建立

目的建立海水浸泡伤后急性胃黏膜病变(AGML)动物模型,为开展相关研究奠定理论基础.方法经腹部海水浸泡伤应激后,观察大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH的变化.结果海水浸泡伤应激后,大鼠胃液pH值降低而UI增加,二者呈负相关(r=-0.70035,P＜0.01);各种应激后均有AGML改变,并随时间延长而加重,以海水浸泡伤3h者最重.结论海水浸泡伤大鼠AGML模型具有操作简单、易重复、相对稳定等特点,是一种比较理想的AGML新模型,适用于腹部海水浸泡伤的早期病理生理研究.     

脱乙酰壳聚糖对大鼠胃溃疡的抑制和修复作用

目的：采用胃溃疡动物模型探讨脱乙酰壳聚糖对胃溃疡的抑制及修复作用。 方法：Wistar大鼠分别建立束水应激型（40只）、乙酸烧伤型（32只）和胃黏膜损伤型（32只）胃溃疡模型,胃溃疡模型动物随机分为对照组（0.5% CMC 10 mL^-1•kg^-1）与实验组（脱乙酰壳聚糖Ⅰ组：100 g•L^-1•kg^-1;脱乙酰壳聚糖Ⅱ组：50 g•L^-1•kg^-1;雷尼替丁组：3 g•L^-1•kg^-1）,按上述药物剂量灌胃给药,观察溃疡指数和溃疡面积。 结果：束水应激型溃疡大鼠溃疡指数脱乙酰壳聚糖Ⅰ组、Ⅱ组和雷尼替丁组低于对照组（P<0.01）,各实验组间差异无显著性; 乙酸所致烧灼型胃溃疡和胃黏膜损伤型溃疡大鼠溃疡面积脱乙酰壳聚糖Ⅰ组、Ⅱ组和雷尼替丁组小于对照组（P<0.01）, 各实验组间差异无显著性。结论：脱乙酰壳聚糖对束水应激型溃疡和乙酸烧伤型溃疡有抑制作用,对黏膜损伤型溃疡有修复作用。     

不同时长的束缚应激致雌雄大鼠的抑郁样行为改变

目的探讨不同束缚时长的慢性束缚应激对雌雄SD大鼠抑郁样行为的影响,为慢性束缚应激模型中实验动物性别和实验时长的选择提供依据。方法对SD大鼠(雌雄各半)每天束缚10 h和14 h,连续束缚28 d建立慢性束缚应激模型。采用体重监测、糖水偏爱实验、自主活动实验、新奇事物实验等实验方法,观察不同束缚时长的慢性束缚应激对雌雄SD大鼠所致的抑郁样行为。结果 14 h/28 d CRS组雌雄大鼠的运动时间和中央区活动时间减少、糖水偏爱指数降低、对新奇事物探索潜伏期增多、探索时间和次数减少,这些实验结果与对照组相比均有显著差异。而10 h/28 d CRS组雌雄大鼠与对照组相比以上实验结果仅个别指标有显著性差异。在雌雄鼠比较中,14 h/28 d CRS雄性组的糖水偏爱指数显著减少,对应的雌性大鼠却未显著减少。10 h/28 d CRS雄性组在中央区运动时间比对照组少、对新事物探索潜伏期明显延长、探索时间缩短,而对应雌性大鼠无显著性差异。结论14 h/28 d CRS雌雄鼠在糖水偏爱实验、自主活动实验、新奇事物实验均显著表现出抑郁样行为。而10 h/28 d CRS仅雄性组表现出一定的抑郁样行为的趋势。慢性束缚应激更易致雄性大鼠产生抑郁样行为。     

不同浓度七氟醚预处理对内毒素性 急性肺损伤大鼠肺组织的影响

目的：比较3种不同浓度(3.6%,2.4%和1.2%)七氟醚预处理对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织的影响。方法：健康雄性SD大鼠36只,随机分为6组（n=6）：对照组（A组）、单纯七氟醚吸入组（B组）、3.6%七氟醚预处理组（C组）、2.4%七氟醚预处理组（D组）、1.2%七氟醚预处理组（E组）、内毒素组（F组）。分别在给药后（LPS或生理盐水）6 h 处死大鼠, 观察肺组织病理学结果,测定肺组织湿干比(W/ D)、髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织ICAM-1mRNA的表达。结果：与对照组比较,F组和不同浓度七氟醚预处理组肺组织病理损伤加重,肺W/D、MPO活性、ICAM-1mRNA表达升高(P＜0.05)。与F组比较,C组肺组织病理损伤减轻,MPO活性和ICAM-1mRNA表达降低(P＜0.05),但肺W/D无明显降低（P＞0.05）;D组肺组织病理损伤减轻,肺W/D、MPO活性、ICAM-1mRNA表达均降低(P＜0.05),F组肺组织MPO活性降低(P＜0.05),但肺W/D和ICAM-1mRNA表达无明显降低（P＞0.05）。结论：2.4%七氟醚预处理可以减轻内毒素所致急性肺损伤,作用机制可能与其降低肺组织ICAM-1mRNA的表达上调,从而减少肺内中性粒细胞的浸润相关。     

大鼠应激性溃疡自愈过程中环氧合酶表达的变化

目的研究大鼠应激性溃疡自愈过程中环氧合酶的表达；探讨环氧合酶在应激性溃疡自愈过程的作用机制。方法应用免疫组织化学和RT-PCR方法检测大鼠应激性溃疡自愈过程中环氧合酶蛋白和mRNA的表达变化。结果对照组的大鼠胃粘膜COX-2表达极低，而在溃疡自愈过程中其表达显著增加（P〈0．05），并随自愈时间而减弱；COX-1在应激性溃疡自愈各组和对照组中均表达，自愈各组与对照组相比没有明显差异（P〉0．05）。结论大鼠应激性溃疡自愈过程中COX-1和COX-2均有表达，参与了应激性溃疡的自愈过程，其作用可能主要与COX介导分泌的前列腺素有关。     

应激对Wistar大鼠牙周炎动物模型的影响

目的：建立合适的牙周炎动物模型,探讨应激与牙周炎之间的关系。方法：40只Wistar 大鼠用尼龙丝线结扎左上颌第二磨牙,随机分为应激组（给予限制性应激）和对照组。于第2、4、6、8和10天分批处死大鼠,检测应激指标血糖、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质类固醇、肾上腺素含量,测量胸腺和脾脏重量与体重的相对比值。观察上颌第二磨牙根分叉处的组织学改变,测量根分叉区牙槽嵴高度与根分叉高度比值。结果：胸腺/体重、脾脏/体重、血糖、ACTH、皮质类固醇、肾上腺素在应激组与对照组间比较差异均有显著性（P<0.05或P<0.01）;应激组结扎区根分叉区牙槽嵴顶至根分叉距离与根分叉高度比在第8和10天显著低于对照组（P<0.05或P<0.01）。结论：Wistar大鼠适于建立应激牙周炎动物模型,限制性应激不会导致牙周炎的发生,但可以加重牙周组织炎症的破坏程度。