Cu2+对神经肌肉接头传递的作用

Cu²⁺对间接刺激诱发大鼠隔肌的收缩及诱发小鸡颈二腹肌的收缩均产生浓度依赖性抑制作用。但Cu²⁺不影响膈神经的兴奋和传导,对直接刺激诱发膈肌收缩的抑制作用弱于间接刺激诱发膈肌收缩的抑制。Cu²⁺不影响小鸡颈二腹肌对Ach的敏感性。说明Cu²⁺主要作用于突触前膜阻滞神经肌接头的传递。Ca²⁺,L-半胱氨酸可拮抗Cu²⁺的阻滞提示Cu²⁺可能与突触前膜的SH基结合,影响Ca²⁺的跨膜内流,减少Ach的释放,阻滞神经肌接头的传递。     

吡喹酮对神经肌肉接头传递的作用

吡喹酮可使电刺激腓总神经所引起的胫前肌收缩反应明显加强。如给腓总神经施加超强刺激,静脉注射筒箭毒碱可减弱肌肉收缩反应,吡喹酮却能加强筒箭毒碱的抑制作用,使神经肌肉传递迅即完全阻断。采用微电极细胞内记录技术研究吡喹酮对离体大鼠膈神经隔肌的作用,发现吡喹酮不明显影响膈肌细胞的静息膜电位。低浓度吡喹酮(2×10~(-4)M)可使微终板电位(mepp)频率明显增加。高浓度吡喹酮8×10~(-4)M则使mepp振幅逐渐变小和消失。吡喹酮在使神经肌肉传递阻滞不断加深的同时,尚能使终板电位的振幅变小,终致完全消失。     

吡喹酮对神经肌肉接头传递的作用

吡喹酮可使电刺激腓总神经所引起的胫前肌收缩反应明显加强。如给腓总神经施加超强刺激,静脉注射筒箭毒碱可减弱肌肉收缩反应,吡喹酮却能加强筒箭毒碱的抑制作用,使神经肌肉传递迅即完全阻断。采用微电极细胞内记录技术研究吡喹酮对离体大鼠膈神经隔肌的作用,发现吡喹酮不明显影响膈肌细胞的静息膜电位。低浓度吡喹酮(2×10^-4M)可使微终板电位(mepp)频率明显增加。高浓度吡喹酮8×10^-4M则使mepp振幅逐渐变小和消失。吡喹酮在使神经肌肉传递阻滞不断加深的同时,尚能使终板电位的振幅变小,终致完全消失。     

碘化二甲基木防己碱对神经肌肉接头传递的作用

碘化二甲基木防己碱(dimethyltrilobine iodide简称DTI)有降压作用,抗心律失常作用和骨骼肌松驰作用。本文采用离体大白鼠膈神经膈肌和小鸡颈二腹肌标本,进一步观察了DTI对神经肌肉系统的作用,并对其作用机制作了初步分析。选体重250～350 g大白鼠,按文献方法制备离体膈神经膈肌标本,固定在含循环Tyrode液的肌槽中,用JSD-731-C型刺激器,超强方波脉冲(波宽0.2ms,频率6/min)刺激膈神经,膈肌收缩用XWT-204型平衡记录仪描记。     

石杉碱甲对离体小鼠神经肌肉接头递质传递的易化作用

目的：研究石杉碱甲在小鼠神经肌肉接头处对递质传递的作用，方法：用胞内记录的方法在小鼠的膈神经肌肉标本上研究了石杉碱甲（Ｈｕｐ－Ａ），他克林（ｔａｃｒｉｎｅ）和Ｅ２０２０对自发释放的小终板电位的作用。结果：Ｈｕｐ－Ａ，ｔａｃｒｉｎｅ和Ｅ２０２０均可增强小终板电位的振幅，上升相和半下降相，有剂量依赖关系，其抑制强度为Ｅ２０２０〉Ｈｕｐ－Ａ〉ｔａｃｒｉｎｅ。结论：Ｈｕｐ－Ａ在胆碱能突触处对乙酰胆碱酯酶的     

梭曼引起神经肌肉接头阻滞的机理研究

梭曼引起神经肌肉接头阻滞的机理研究刘传缋１纪占欣１邹飞２李军２１．军事医学科学院毒物药物研究所（北京１００８５０）２．第一军医大学神经性毒剂中毒引起肌无力和麻痹是严重的中毒症状，可导致呼吸肌无力和麻痹，使中毒者窒息死亡。神经毒中毒后，神经肌肉接头处Ａ...     

石杉碱甲对离体小鼠神经肌肉接头递质传递的易化作用(英文)

目的:研究石杉碱甲在小鼠神经肌肉接头处对递质传递的作用。方法:用胞内记录的方法在小鼠的膈神经肌肉标本上研究了石杉碱甲(Hup-A),他克林(tacrine)和E2020对自发释放的小终板电位的作用。结果:Hup-A,tacrine和E2020均可增强小终板电位的振幅、上升相和半下降相,有剂量依赖关系,其抑制强度为E2020>Hup-A>tacrine。结论:Hup-A在胆碱能突触处对乙酰胆碱酯酶的抑制作用强于tacrine。     

川楝素对大白鼠膈肌神经肌肉接头超微结构的影响

本实验用电子显微镜观察了大鼠肌注川楝素后,膈肌神经肌肉接头超微结构的改变。给药后3小时,在突触前看到明显的结构改变,主要是突触小泡数量显著减少。其次是长管形泡增多、自噬体样结构经常出现,以及线粒体较分散、较趋近于突触前膜等。川楝素对突触后结构的影响则不明显。仅看到部分神经肌肉接头在接头区有肌原纤维Z-线消失和Schwann细胞突起伸入突触间隙的现象。本实验可能为阐明川楝素的作用机理提供了一点形态学依据。     

青藤碱对神经肌肉传递的作用

青藤碱对大鼠离体膈神经隔肌标本能可逆性阻滞神经肌肉的传递,呈浓度依赖性抑制作用;对神经干的兴奋性和传导性无明显影响。高Ca~(2+)溶液可拮抗青藤碱对神经肌肉传递的阻滞作用。在小鸡颈二腹肌实验,青藤碱可降低肌肉对ACh的敏感性。青藤碱与琥珀胆碱相似,均使蟾蜍腹直肌标本产生收缩反应。新斯的明不能桔抗青藤碱对神经肌肉传递的阻滞作用,且有加强作用。提示青藤碱具有去极化型肌松药的某些作用特点。     

锰神经毒性机制研究进展

过量锰暴露可能会损害中枢神经系统,产生不可逆转的神经毒性,导致严重的神经退行性疾病.锰的神经毒性机制可能与转运稳态失调、氧化应激与线粒体损伤、自噬、蛋白质折叠错误、细胞凋亡、神经炎症有关,其中蛋白质错误折叠、线粒体损伤和神经炎症等又称锰神经毒性的3种主要损伤机制.本文对上述研究进展予以综述,以期为锰中毒防治提供科学依据...     

梭曼引起大鼠神经肌接头突触后膜持续性去极化的机制

目的 研究梭曼引起神经肌接头突触后膜持续性去极化（SD）的产生机制。方法 不均匀牵张肌肉标本上,采用传统的微电极细胞内记录技术。结果 随着梭曼浓度（3.0-0.05)μmon/L的降低,在其所引起的SD过程中,小终板电位(mEPP)的出现逐渐提前,并且频率也逐渐增高。当梭曼浓度降到0.05μmol/L时,在SD的平台期、复极期及复极后的一段时间内出现频率显著增高的mEPP,反复给予膈神经短暂的串刺激或给予一个长时程的串刺激,当刺激落到SD的复极期,均可产生小幅度的终板电位（EPP）。结论 梭曼引起的SD过程中,突触后膜烟碱受体没有完全失敏,SD的产生可能主要与突触前递质翻译因素有关。     

有机磷杀虫剂氧化乐果和乐果对爪蟾胚胎神经肌肉细胞突触传递的影响

有机磷杀虫剂氧化乐果和乐果对爪蟾胚胎神经肌肉细胞突触传递的影响徐海滨贺锡雯谢佐平１何凤生（中国预防医学科学院劳动卫生与职业病研究所，北京１０００５０；１清华大学生命科学与技术系，北京１０００８０）有机磷杀虫剂通过抑制乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）而产生毒性...     

金环蛇毒的分离及组分Ⅸ的初步研究

从金环蛇毒中分离到一个神经毒—组分Ⅸ。该组分阻断小鸡颈二腹肌神经肌肉接头传递;阻断标本对乙酰胆碱的反应,标本对直接电刺激以及对高浓度钾离子的反应性仍然存在;组分Ⅸ使蛙缝匠肌终板电位,微终板电位振幅逐渐减小,最后完全消失;但不影响微终板电位的发放频率,也不影响肌纤维的静息膜电位。实验表明组分Ⅸ是作用于突触后膜的神经毒。     

金环蛇毒的分离及组分Ⅸ的初步研究

从金环蛇毒中分离到一个神经毒—组分Ⅸ。该组分阻断小鸡颈二腹肌神经肌肉接头传递;阻断标本对乙酰胆碱的反应,标本对直接电刺激以及对高浓度钾离子的反应性仍然存在;组分Ⅸ使蛙缝匠肌终板电位,微终板电位振幅逐渐减小,最后完全消失;但不影响微终板电位的发放频率,也不影响肌纤维的静息膜电位。实验表明组分Ⅸ是作用于突触后膜的神经毒。     

石杉碱甲,他克林和E2020对离体小鼠神经肌肉接头胆碱能传递作用的比较(英文)

目的：比较石杉碱甲，他克林和Ｅ２０２０对胆碱能传递的作用．方法：在小鼠的膈神经肌肉标本上用胞内记录的方法研究了石杉碱甲（ＨｕｐＡ），他克林（ｔａｃｒｉｎｅ）和Ｅ２０２０对自发释放的小终板电位（ＭＥＰＰ），终板电位（ＥＰＰ）的量子含量，以及肌细胞的静息膜电位的作用．结果：ＨｕｐＡ，ｔａｃｒｉｎｅ和Ｅ２０２０１０μｍｏｌ·Ｌ－１可增强ＭＥＰＰ的振幅、上升相和半下降相，其作用强度为Ｅ２０２０＞ＨｕｐＡ＞ｔａｃｒｉｎｅ．ＨｕｐＡ对ＭＥＰＰ的频率，以及ｇＭＥＰＰ和ｓＭＥＰＰ的出现率无显著影响．它对ＥＰＰ的量子含量和肌细胞的静息膜电位亦无显著作用．结论：ＨｕｐＡ是一种高选择性的ＡＣｈＥ抑制剂，由此促进神经肌肉接头处的胆碱能传递．     

电焊作业中锰对人体神经行为功能的影响

目的　探讨电焊作业中锰对人体神经行为功能的影响。方法　采用世界卫生组织推荐的神经行为核心测试组合 ,对某电焊厂 5 4名电焊作业工人进行神经行为功能测试。结果　电焊作业工人的数字跨度、提转捷度、数字译码、视觉保留得分和情感状态特征中“愤怒 -敌意”、“慌乱 -困惑”得分比对照组低 (P <0 0 1或P <0 0 0 1) ,电焊作业工人的简单反应时延长 (P <0 0 0 1)。结论　提示电焊作业可能会引起操作人员在眼手协调性、记忆反应速度和情感状态等方面的行为功能发生改变     

氯丙嗪和尼莫地平对锰致大鼠神经毒性的影响

目的观察氯丙嗪（CPZ）和尼莫地平（NIMO）对锰致大鼠脑纹状体谷氨酰胺合成酶（GS）、磷酸活化的谷氨酰胺酶（PAG）、脑皮质Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活力和脑丙二醛（MDA）含量的影响。方法32只大鼠按体重随机分成4组,第1组大鼠为对照组,腹腔注射0.9％的氯化钠;第2组为染锰组,腹腔注射0.9％的氯化钠;第3和4组为预处理干预组,分别腹腔注射14.1μmol·kg^-1CPZ和2.4mmol·kg^-1NIMO。腹腔注射后2h,第1组大鼠皮下注射0.9％的氯化钠,第2-4组皮下注射200μmol·kg^-1的氯化锰。给大鼠连续注射4周,每周5d。最后一次染毒后24h,将大鼠处死,断头取出脑纹状体和大脑皮质,测定脑纹状体GS、PAG和脑皮质Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活力、MDA含量。结果与对照组比较,单纯染锰组大鼠脑纹状体GS活力明显降低,PAG活力明显升高;脑皮质Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活力明显降低,MDA含量增加。与单纯染锰组比较,CPZ处理组大鼠脑纹状体GS活力升高;脑皮质Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力上升,MDA含量下降;NIMO预处理组大鼠脑纹状体GS的活力升高,PAG的活力降低。脑皮质Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力上升。结论锰可致大鼠脑Gs、Na^＋-K^＋-ATPase酶和Ca^2＋-ATP酶活力降低,PAG活力升高,MDA含量增加。CPZ和NIMO对锰所致神经毒性有一定的拮抗作用。     

电焊作业中锰对人体神经行为功能的影响

目的 探讨电焊作业中锰对人体神经行为功能的影响。方法 采用世界卫生组织推荐的神经行为核心测试组合，对某电焊厂54名电焊作业工人进行神经行为功能测试。结果 电焊作业工人的数字跨度、提转捷度、数字译码、视觉保留得分和情感状态特征中“愤怒－敌意”、“慌乱－困惑”得分比对照组低（P＜0．01或P＜0．001），电焊作业工人的简单反应时延长（P＜0．001）。结论 提示电焊作业可能会引起操作人员在眼手协调性、记忆反应速度和情感状态等方面的行为功能发生改变。     

锰及其神经毒性的研究进展

锰(manganese,Mn),一种银灰色的黑色金属,相对分子质量为54.91,化学性质活泼,是机体必需的微量元素,在体内发挥着重要作用.但长期接触高浓度锰烟尘会产生慢性锰中毒(manganism),其临床表现与病理及神经生化都酷似神经退行性疾病--帕金森病(Parkinson's disease,PD),表现为中枢神经系统锥体外系受损和震颤麻痹症状,病变部位位于基底神经节的纹状体(豆状核、尾状核)、苍白球、丘脑和脑干神经节.