田七口服液对术后患者肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探究田七口服液对术后患者肠缺血再灌注损伤的临床疗效及其机制。方法:选取2017年3月—2018年3月间收治的行急腹症手术患者160例资料,按治疗方法的不同,将其分为对照组和治疗组,每80例;对照组患者给予常规治疗,治疗组患者在对照组基础上加田七口服液治疗,比较两组患者用药后术后血清D-乳酸、NO2/NO3、IL-6、TNF-α、丙二醛(MDA)水平测得值的变化情况,以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性差异及用药后肛门排气复常时间和肠功能复常率的差异。结果:治疗组患者治疗后血清D-乳酸、MDA、IL-6及TNF-α水平测得值低于对照组(P<0.05),而NO2/NO3浓度及SOD的活性高于对照组,术后肛门排气早于对照组,肠功能复常率于高对照组(P<0.05)。结论:采用田七口服液治疗术后患者有缓解肠缺血再灌注损伤作用,保护了肠道组织,其机制可能是通过清除氧自由基,调节炎症介质及肠道机械屏障所致。     

刺五加注射液对肠缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：通过建立大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注（IR）模型,观察刺五加注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：健康Wistar大鼠40只随机分为A假手术组,B缺血再灌注组,C缺血再灌注＋生理盐水组,D缺血再灌注＋刺五加注射液组。后两组分别静脉注射生理盐水和刺五加注射液。实验结束后分别观察小肠粘膜损伤程度并行病理评分,检测各组超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、NO^2-／NO^3-和D-乳酸浓度。结果：D组与B组和C组比较,小肠组织匀浆SOD活性上升（P〈0．05）,MDA浓度降低（P〈0．01）,血浆中NO^2-／NO^3-浓度上升（P〈0．05）,D-乳酸明显降低（P〈0．01）,小肠粘膜损伤程度明显减轻（P〈0．01）。小肠粘膜损伤病理评分与D-乳酸水平呈正相关,与NO^2-／NO^3-水平和SOD活性呈负相关。结论：刺五加注射液对大鼠肠IR损伤有一定的保护作用,作用机制与其清除氧自由基,防止脂质过氧化和保护小肠粘膜上皮细胞有关。     

凉膈散对肠缺血再灌注损伤大鼠肠道的保护作用

目的:观察凉膈散对大鼠缺血再灌注(I/R)损伤肠黏膜的保护作用.方法:健康Wistar大鼠168只,随机分为正常组、假手术组、模型组、凉膈散治疗组和凉隔散防治组,其中正常组8只,其他4组各40只.正常组不予任何处理,假手术组只分离不夹闭肠系膜上动脉,其余3组通过夹闭肠系膜上动脉建立大鼠小肠I/R模型,根据缺血45min后再灌注3、12、24、48和72h5个时相点义分为5组,每组8只大鼠.测定各组5个时点动物小肠黏膜病理损伤Chiu氏评分、门静脉血浆D-乳酸值、小肠组织匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力、肠黏膜细胞凋亡指数及Bax表达水平.结果:模型组动物肠黏膜结构破坏明显,Chiu氏评分、血浆D-乳酸值明显升高.小肠匀浆MDA含量升高、SOD活力降低,肠黏膜细胞凋亡指数及Bax表达水平升高.凉膈散干预后,可减轻小肠黏膜病理损伤程度、与模型组比较,除3h外,门静脉血浆D-乳酸值下降,小肠组织匀浆MDA含量降低和SOD活力升高、肠黏膜细胞凋亡指数及Bax表达水平均下降.结论:I/R损伤可破坏肠黏膜屏障功能,凉膈散可通过减少机体氧自由基的生成而保护肠黏膜.     

缺血再灌注肝损伤对肠道功能的影响

目的：分析缺血再灌注肝损伤对肠道功能的影响。方法将新西兰兔40只随机分为实验组与假手术组各20只。采用Pringle法进行持续性肝门阻断,持续时间30min。分别于阻断前和阻断再灌注后4h、24h各取10只新西兰兔,测定肠道组织中的超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）水平,检测血浆中的肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）及内毒素水平。结果再灌注4h后,手术组肠组织MDA水平增高,SOD水平下降,TNF-α及内毒素水平明显升高,随时间进展,24h后MDA、TNF-α及内毒素水平逐渐下降,而SOD水平上升。手术组与假手术组比较,再灌注后4、24h手术组肠组织MDA水平增高,SOD水平下降,TNF-α及内毒素水平明显升高,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论肝门阻断后造成的缺血再灌注可以造成肠道粘膜屏障功能障碍。     

褪黑素保护肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的应用大鼠肝缺血再灌注模型,通过分组对照研究,探讨褪黑素(MT)对肝脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及相关机理.方法建立SD大鼠肝缺血再灌注模型,64只大鼠随机分为2组:对照组n=32只:缺血前1h经尾静脉注入生理盐水1ml;MT用药组,n=32只:缺血前70min、缺血前35min、再灌注初期、再灌注1h以及再灌注2h分别向腹腔注射MT10mg/kg.测定两组缺血前、缺血35min末、再灌注2h和再灌注4h血清丙氨酸基转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1);免疫组化测定缺血前、再灌注4h肝组织诱导型一氧化氮合成酶(iNOs)的表达.结果①血清学检查:MT组再灌注2h、4h血清ALT、LDH与对照组相比显著降低(P＜0.01),MT组再灌注2h、4h TNF-α与对照组相比显著降低(P＜0.01).②肝组织匀浆:MT组缺血35min末MDA与缺血前相比显著降低(P＜0.01),MT组再灌注2h、4h MDA与对照组相比显著降低(P＜0.01);MT组再灌注2h、4h与对照组相比NO显著降低(P＜0.01);MT组缺血35min末、再灌注2h、再灌注4h与对照组相比ET-1显著降低(P＜0.01);③免疫组化:MT组iNOs蛋白表达显著低于对照组.结论 MT能够明显减轻急性期肝脏IRI,其作用机理可能通过减少氧自由基和TNF-α的释放,抑制iNOs表达,从而减少NO和ET-1的产生.     

地塞米松抗氧化作用及其对I/R大鼠心脏功能和超微结构的影响

目的 探讨地塞米松的抗氧化作用及其对缺血-再灌注(I/R)大鼠心脏功能和心肌超微结构的影响.方法 SD大鼠随机分成地塞米松组、对照组,分别予地塞米松和生理盐水预处理.24小时后构建Langendorff离体心脏I/R动物模型,缺血30 min后再灌注60 min,动态观测缺血前及再灌注期间心脏功能的改变;测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平;观察心肌超微结构变化.结果 与对照组相比,地塞米松组MDA水平显著降低(P＜0.01),SOD、CAT、GSH-Px水平显著升高(P＜0.05);地塞米松可改善再灌注期间心脏功能(LVDP、±dp/dtmax、CF P＜0.01)及减轻缺血再灌注后心肌超微结构的损伤.结论 地塞米松升高I/R心肌组织抗氧自由基酶的水平,抑制脂质过氧化反应,对缺血再灌注大鼠的心脏具有延迟保护作用.     

川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究川芎嗪对大鼠小肠缺血再灌注肠黏膜损伤的保护作用,为扩展其临床新用途及肠缺血再灌注损伤的治疗提供实验依据。方法通过建立大鼠小肠缺血再灌注模型,检测缺血再灌注2h及4h后血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）的含量,并观察小肠黏膜病理变化。结果小肠缺血再灌注后,血清中反映氧化损伤程度的MDA明显升高,抗氧化酶SOD则明显减少,NO含量明显增多。结论肠黏膜损伤,应用川芎嗪后再灌注2h和4h两个时间段均能显著改善上述改变。     

七叶皂苷钠预处理对止血带引起肢体缺血-再灌注损伤的保护效应

目的 研究七叶皂苷钠预处理对止血带引起的肢体缺血-再灌注损伤的保护效应.方法 择期下肢手术患者75例均分为三组:A和B组在上止血带前30 min分别静脉滴注含有5 mg和10 mg七叶皂苷钠的注射液100 ml;C组给予等量生理盐水对照.测量上止血带前(T0)以及松止血带后5(T1)、10(T2)、20(T3)min血乳酸(Lac)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量.结果 与T0比较,三组T1～T3乳酸水平均升高(P＜0.05).与C组比较,A、B组T1～T3 MDA和NO均下降、而SOD升高(P＜0.05).结论 静脉滴注七叶皂苷钠预处理可能通过提高SOD的活性和降低MDA、NO含量对止血带引起肢体缺血-再灌注损伤有保护效应.     

谷氨酰胺对肝脏手术后缺血再灌注肠道功能的影响

目的观察谷氨酰胺对肝脏手术后缺血再灌注肠道功能的影响。方法将40只新西兰兔采用Pringle法进行持续性肝门阻断,持续时间30min后随机分为试验组与对照组各20只。试验组术前12h及术后给予谷氨酰胺溶液(300mg/kg)腹腔内注射,每天2次;对照组同期给予等量生理盐水腹腔内注射。分别于阻断前和阻断再灌注后4h、24h各取10只新西兰兔,测定肠道组织中的丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD),检测血浆中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及内毒素水平,比较2组该3个指标的水平变化情况。结果再灌注后4h,2组新西兰兔肠组织MDA、TNF-α及内毒素水平增高,SOD水平下降;再灌注后24h MDA、TNF-α及内毒素水平较再灌注后4h降低,而SOD水平较再灌注后4h上升。而试验组再灌注后4、24h的SOD、MDA、TNF-α及内毒素水平变化幅度均小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论谷氨酰胺具有肠黏膜保护作用,肝脏手术后应用谷氨酰胺可以减轻缺血再灌注对肠道黏膜损伤。     

上消化道重建术后肠内肠外联合序贯营养支持

目的 探讨上消化道重建术后肠内肠外营养(EN-PN)支持治疗应用及疗效.方法 上消化道重建术后220例患者随机分成EN-PN组及完全肠外营养(TPN)组,每组110例,比较两组患者的营养指标(体重、血浆白蛋白和血浆前白蛋白)、肛门排气时间、住院时间、总医疗费用及并发症发生率.结果 手术后体重及白蛋白均明显下降(P＜0.05),但组间比较无显著性差异;EN-PN组较TPN组肛门排气恢复时间、排便恢复时间、平均住院费用/营养治疗费均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论 两种支持方式对改善营养状况均有作用;与TPN比较,EN-PN组可明显促进肠功能的恢复,具有符合生理、安全、有效、价廉等特点.     

参附注射液预处理对大鼠肝缺血再灌注肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨参附注射液（SF）对大鼠肝缺血再灌注损伤肠黏膜的保护作用。方法选用健康雄性SD大鼠90只,阻断第一肝门建立肝缺血再灌注模型,随机分为假手术组（SO组）、0．9％氯化钠注射液（NS）对照组（IR＋Ns组）和参附注射液治疗组（IR＋sF组）,SO组和IR＋NS组于再灌注前用与SF注射液等量之NS注射预处理,IR＋sF组则用SF灌注前做预处理,每组30只。建立肝缺血再灌注模型后再分为6h和12h两个时相点组,每组15只。检测血浆内毒素含量、ALT、丙二醛（MDA）和统计肠系膜淋巴结细菌移位率,并用光镜观察肠组织的病理变化。结果细菌移位率、内毒素、ALT和MDA水平IR＋sF组均较1R＋Ns组低。结论参附注射液对肝缺血再灌注后的肠黏膜屏障损伤有保护作用。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围,血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果 牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌注的心肌梗塞范围（P＜0．05,0．01）,提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性（P＜0．01）,降低心肌和血清中MDA和NO含量（P＜0．05,0．01）。结论 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其提高血清和心肌组织中SOD活性、降低MDA和NO含量有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎左冠状动脉前降支30mm再灌注60m in复制大鼠心肌缺血再灌注模型,实验分假手术组、缺血再灌注组(IR)、EGCG1(10mg.kg-1)、EGCG2(20mg.kg-1)和丹参(SM,1.0g.kg-1)治疗组。用心功能分析系统测定左室心功能,按试剂盒说明测定血浆SOD,MDA,LDH和CK水平,用TUNEL法检测凋亡细胞,SABC免疫组化法检测凋亡相关基因bc l-2与bax的蛋白表达。结果①缺血再灌注期间,IR组大鼠左室LVSP,±dp/dtm ax呈进行性下降,LVEDP则进行性升高(与假手术组比,P<0.01),EGCG组虽有相似的变化趋势,但明显较缓(与IR组比,P<0.01)。②IR组大鼠血浆SOD水平显著降低;MDA,LDH与CK水平显著升高。EGCG组SOD水平则明显升高;MDA,LDH与CK水平明显降低(P<0.01)。③IR组心肌凋亡细胞明显,bc l-2与bax蛋白表达增多,bc l-2/bax值下降;EGCG组凋亡细胞减少,bc l-2蛋白表达显著增多,bax则明显减少,bc l-2/bax值升高(P<0.01)。结论EGCG通过提高机体清除自由基能力减轻心肌细胞损伤和抑制心肌细胞凋亡而改善心功能,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

QN胶囊对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

目的探讨QN胶囊对小鼠和大鼠脑缺血损伤的保护作用及机制。方法采用小鼠密闭缺氧实验,观察QN胶囊对小鼠存活时间的影响;结扎小鼠双侧颈总动脉及迷走神经造成急性脑缺血,观察QN胶囊对小鼠存活时间的影响;选用Wistar健康大白鼠,采用急性不完全性脑缺血再灌注模型,观察QN胶囊对大鼠脑含水量、脑指数、脑毛细血管通透性、组织形态学、脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果QN胶囊可延长缺氧小鼠和急性脑缺血小鼠的存活时间;可显著降低脑缺血再灌注模型大鼠的脑含水量、脑指数、脑毛细血管通透性及脑组织中的MDA和NO的含量;显著升高SOD和GSHPx的活性。结论QN胶囊对脑缺血及再灌注损伤有保护作用。     

杜仲提取物预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化能力及一氧化氮的影响

目的观察杜仲提取物预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤中抗氧化能力及一氧化氮的影响,探讨杜仲提取物抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平预处理(12 mg·kg~(-1))组和杜仲提取物不同剂量预处理(分别给予200、400、800 mg·kg~(-1)·d~(-1))组,均n=20。各给药组均在制模前预先灌胃给药14 d,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,假手术组只分离血管,不留置线栓,假手术及模型组分别给予同体积蒸馏水。缺血2 h再灌注24 h后,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定梗死面积,HE染色观察病理形态改变,检测血清及脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果与模型组相比,杜仲提取物各剂量组大鼠脑梗死面积减少(P<0.05)。杜仲提取物中、高剂量组血清和脑组织中的MDA和NO含量及iNOS活性均显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05),与尼莫地平组相比无显著差异(P>0.05)。结论杜仲提取物预处理减轻脑缺血再灌注损伤的机制可能是提高抗氧化能力并降低NO水平。     

褪黑素对脑缺血再灌注后脑内抗氧化酶及MDA的影响

目的　研究褪黑素 (melatonin ,MT)对脑缺血再灌注沙土鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨MT的脑保护作用机制。方法　采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作前脑缺血再灌注损伤的模型 ,缺血前 30min腹腔注射MT ,测定脑缺血再灌注 1h沙土鼠大脑皮层和纹状体GPx、SOD活性及MDA含量。结果　脑缺血再灌注后大脑皮层和纹状体GPx、SOD活性降低 ,MDA含量升高 ;MT预处理能部分反转这种变化。结论　MT对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与保护GPx、SOD活性 ,减少脂质过氧化有关     

天麻糖复合物对大鼠缺血/再灌注模型视网膜的影响

目的观察天麻糖复合物(polysaccharides from Gastro-d ia elata B lum e,GEP)对大鼠视网膜缺血/再灌注(retinal is-chem ia reperfusion,R IR)后视网膜超氧化物歧化酶(superox-ide d ismutase,SOD)、丙二醛(m alond ialdehyde,MDA)、一氧化氮(n itric oxide,NO)含量及视网膜形态的影响。方法采用前房灌注液体形成16 kPa高眼压而建立R IR模型。SD大鼠随机分为:GEP小剂量组、中剂量组、大剂量组、维生素E组、阴性对照组,缺血60 m in后恢复血流,分别于再灌注60 m in,24 h和72 h检测视网膜组织中MDA(比色法),SOD(比色法)、NO(硝酸还原酶法)含量及视网膜光学显微镜的组织学观察。结果GEP干预后,再灌注60 m in,24 h和72h后中、大剂量干预组视网膜中MDA含量均明显低于阴性对照组(P<0.05);SOD含量均明显高于阴性对照组(P<0.05);NO含量在再灌注24~72 h时间段内明显低于阴性对照组(P<0.05),GEP干预组视网膜组织形态学损害较阴性对照组明显减轻。结论GEP对缺血/再灌注的视网膜具有保护作用。     

褪黑素和己酮可可碱减缓肝缺血再灌注损伤的实验研究

目的　探讨褪黑素 (MT)和己酮可可碱 (PTX)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 12 8只SD大鼠随机分为4组 :对照组、MT组、PTX组及MT与PTX联合组。所有大鼠均在阻断第一肝门 35min后恢复入肝血流 ,其间行肝左外叶切除。测定缺血前、后及再灌注时的血清ALT、LDH、TNF α、肝组织MDA、SOD及ET 1的含量 ;并观察大鼠一周的生存率。结果　①肝功能 :各组ALT和LDH值均明显升高 ,但用药组的上升幅度明显低于对照组 ,且以联合用药组的降低更为明显 ;②ET 1:各组ET 1值均明显增加 ,但用药组的升高幅度明显低于对照组 ;③MT疗效 :各组MDA及SOD均明显增加 ,但MT使用组 (含MT组和联合组 )的升高幅度较其它组别明显降低 ;④PTX疗效 :各组TNF α值均明显升高 ,但PTX使用组 (含PTX组及联合组 )的升高幅度明显低于其它组别 ,且生存率较其它组别明显增加。结论　①MT可降低脂质过氧化程度 ,但对提高生存率无明显作用 ;②PTX可减轻炎性细胞因子释放、提高生存率 ;③联合应用MT和PTX可显著减轻肝功能损害 ,提高大鼠生存率。     

预适应对肢体缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡的影响

目的观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后骨骼肌细胞的凋亡情况及缺血顸适应（IPC）对其影响。方法实验用雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照（Control）组、缺血再灌注（IR）组和缺血预适应（IPC＋IR）组,每组8只。分别测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）的含量;观察骨骼肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-P。）、还原型谷胱甘肽（GSH）、Ca^2＋、Na^＋-KtATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的含量变化及Caspase-3和骨骼肌凋亡指数（AI）。结果IPC＋IR组较IR组,血浆LDH、CK、ROS、MDA及骨骼肌组织中Ca^2＋含量下降,骨骼肌组织中GSH-Px、GSH、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶水平升高,Caspase-3及骨骼肌AI下降。结论IPC可能通过减少自由基生成和提高自由基清除酶的活性、降低钙超载、抑制骨骼肌Caspase-3蛋白的表达,从而抑制大鼠LIR后骨骼肌细胞凋亡。