胃电节律失常大鼠胃窦肌间神经丛氮能神经的变化

目的 探讨大鼠胃电节律失常与胃窦肌间神经丛氮能神经含量变化关系。方法 73只大鼠随机分为正常对照组。胃电节律失常模型组和白芍组,饲养4周后记录并分析胃电信号,测定胃窦肌间神经丛氮能神经含量。结果 模型组胃电节律失常明显增加,异常节律指数（ARI）和慢波频率变异系数（CV）显增加后,胃窦肌间神经丛氮能神经含量增加;经白芍治疗后,胃电节律失常明显减少,异常节律指数,慢波频率变异系数以及胃窦肌间神经丛氮能神经含量均恢复正常。结论 胃窦肌间神经丛的氮能神经与胃电节律关系密切。当氮能神经增多时,胃电节律失常明显增加。     

胃电节律失常大鼠胃窦肌间神经丛氮能神经的变化

目的 探讨大鼠胃电节律失常与胃窦肌间神经丛氮能神经含量变化关系。方法 73只大鼠随机分为正常对照组、胃电节律失常模型组和白芍组,饲养4周后记录并分析胃电信号、测定胃窦肌间神经丛氮能神经含量。结果模型组胃电节律失常明显增加、异常节律指数(ARI)和慢波频率变异系数(CV)显著增加后,胃窦肌间神经丛氮能神经含量增加;经白芍治疗后,胃电节律失常明显减少,异常节律指数、慢波频率变异系数以及胃窦肌间神经丛氮能神经含量均恢复正常。结论 胃窦肌间神经丛的氮能神经与胃电节律关系密切,当氮能神经增多时,胃电节律失常明显增加。     

糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛氮能神经的变化及其意义

目的 探讨氮能神经在糖尿病大鼠胃运动障碍中的作用。方法 50只大鼠随机分为正常对照组(n=20)和糖尿病模型组(n=30),用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后记录两组的胃电活动并行胃窦肌间神经丛氮能神经计数。结果 糖尿病模型组胃电节律失常明显增加,异常节律指数(ARI)和慢波频率变异系数(CV)显著增高,胃窦肌间神经丛氮能神经细胞数明显减少,但氮能神经神经节数目无明显改变。结论 糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛氮能神经改变可能是导致其胃电节律失常和胃运动障碍的原因之一。     

西沙必利治疗胃电节律失常机制的实验研究

目的　探讨西沙必利治疗胃电节律失常的机制。方法　建立大鼠胃电节律失常模型 ,给予西沙必利治疗 ,并设正常大鼠作为对照 ,检测胃窦肌间神经丛内胆碱能神经、氮能神经及cAMP、cGMP含量变化情况。结果　西沙必利使模型大鼠胃电节律失常明显减少 ,慢波频率变异系数 (2 3 2 0± 1 89%vs36 0 1± 8 6 6 % )、异常节律指数 (6 4 3±3 6 0 %vs 18 0 1±11 0 8% )显著下降 (P <0 0 1) ;胃窦肌间神经丛内胆碱能神经增多 (2 2 95± 8 37%vs15 2 1± 5 6 0 % )、氮能神经减少 (9 5 1±3 16 %vs15 0 2± 4 4 6 % ) (P <0 0 1) ,平滑肌组织中cAMP(2 4 5 0 5 5±6 8 6 6 1FM/mgvs5 10 4 93± 2 6 9 6 79FM/mg)、cGMP(13 791± 2 15 8FM/mgvs 17 5 78± 4 5 82FM/mg)含量降低 (P<0 0 5 )。结论　西沙必利治疗胃电节律失常是通过增加胃窦肌间神经丛胆碱能神经含量、减少氮能神经含量 ,进而使胃窦平滑肌组织中cAMP、cGMP含量减少实现的。     

内源性乙酰胆碱对大鼠胃电节律的影响

目的 探讨内源性乙酰胆碱对胃肌电节律的影响及胃电节律失常发生的机理。方法 用Wistar大鼠28只随机分为3组:正常对照组:12只;模型组:8只,按隔日禁食方法喂养4周;药物组:8只,观察胃肌电参数和肌间神经丛胆碱能神经分布与定量。结果 新斯的明及不同剂量阿托品(ARI)、慢波频率变异系数(CV)均明显高于正常对照组,胃窦肌间神经丛内胆碱能神经明显减少;小剂量阿托品并不引起胃电节律失常;新斯的明及大剂量阿托品注射后,胃电节律失常明显增加。结论 内源性乙酰胆碱增加或减少均可使胃电节律失常增加。     

内源性乙酰胆碱对大鼠胃电节律的影响

目的：探讨内源性乙酰胆碱对胃肌电节律的影响及胃电节律失常发生的机理。方法：用Wistar大鼠28只随机分为3组;正常对照组：12只;模型组：8只,按隔日禁食方法喂养4周,药物组;8只,观察胃肌电参数和肌间神经丛胆碱能神经分布与定量。结果：新斯的明及不同剂量阿托品（ARI）、慢波频率变异系数（CV）均明显高于正常对照组,胃肌间神经丛内胆碱能神经明显减少,小剂量阿托品并不引起胃电节律失常;新斯的明及大剂量阿托品注射后,胃电节律失常明显增加,结：内源性乙酰胆碱增加或减少均可使胃电节律失常增加。     

胃动素与大鼠胃电节律失常关系的研究

目的：探讨大鼠胃电节律失常与血浆胃动素的关系。方法：60只wistar大鼠随机分为三组：对照组（n=20),实验组（n=30),药物组（n=10)。模型组及药物组大鼠按自行设计的不规则喂养方法饲养四周（隔日禁食24h)。实验组于第六周给予乙红霉素治疗1周。胃窦浆膜下埋置银丝电极,一周后记录胃人波、慢波。检测实验组、对照组大鼠血浆胃动素含量。结果：实验组及药物组90％出现不同类型的胃电节律失常异常节律指数达36．67％、35．83％。经乙红霉素治疗后胃电节律失常显著减少。胃电节律失常出现对其对应的快波频率及振幅显著降低。实验组大鼠血浆胃动素含量较对照组显著降低。结论：不规则喂养后大鼠胃电节律失常的发生与血浆胃动素含量降低有关。     

肝硬化大鼠胃肠道胆碱能神经分布的变化

目的研究肝硬化大鼠胃肠动力及胃窦和小肠肌间神经丛胆碱能神经的变化。方法20只Wistar大鼠随机分为肝硬化模型组和对照组,采用葡聚糖蓝2000为胃肠内标记物观察大鼠胃肠动力变化,乙酰胆碱酯酶(AchE)组织化学染色及肌间神经丛全层铺片技术观察胃窦及小肠肌间神经丛胆碱能神经的变化,并对其分布进行定量分析。结果肝硬化组大鼠胃肠动力明显减弱(P<0.01),胃肠道肌间神经丛胆碱能阳性神经元数量减少,神经纤维变细,分布较稀疏,明显低于对照组(P<0.01或P<0.05)。结论肝硬化大鼠胃肠运动功能减退与胃肠道肌间神经丛胆碱能神经损伤有关。     

慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛胆碱能神经及氮能神经的组化研究

目的　研究慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能 (AchE)神经及氮能 (NOS)神经的变化 ,探讨慢传输型便秘的发病机制。方法　建立大鼠慢传输型便秘模型 ,利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本 ,采用组织化学技术行结肠肌间神经丛内AchE神经及NOS神经染色。结果　与正常大鼠比较 ,模型组结肠肌间神经丛内AchE阳性神经分布较稀疏 ,神经元数量较少 ,但胞体增大 ,染色加深 (阳性细胞数、核浆比例分别为 14 34± 4 5 6vs2 7 5 6± 6 6 4 ;0 5 7± 0 2 0vs 0 76± 0 18,P <0 0 1) ;NOS阳性神经元分布较稀疏 ,数量较少 ,染色较淡 ,节间束纤维减少 (阳性细胞数、弱阳性细胞数分别为 7 10± 2 0 4vs 11 16± 2 81;2 2 1± 1 38vs 0 84±0 6 7,P <0 0 1)。结论　慢传输型便秘大鼠肠神经系统存在明显的病理改变 ,结肠传输功能障碍与肠壁内胆碱能和氮能神经的病理改变和 (或 )功能障碍有关。     

烧伤早期大鼠回肠肌间神经丛内氮能神经和Cajal间质细胞的变化

目的了解烧伤早期大鼠肠功能障碍时肌间神经丛的形态学改变,并探讨肠功能异常的机制。方法20只大鼠随机分成对照组（n=10）和烧伤组（n=10）,建立30％TBSA深Ⅱ度烧伤大鼠模型,测定肠传输速率。用酶组织化学方法观察回肠肌间神经丛内氮能神经的组织学改变,并对两组大鼠回肠肌间神经丛内一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元、神经节和Cajal间质细胞（ICC）的密度进行测定。结果烧伤组大鼠肠传输速率明显延迟,回肠肌间神经丛内NOS阳性神经元和ICC数量均明显减少（P〈0．01）,同时伴有神经纤维部分断裂,未能形成完整的神经纤维网。结论烧伤大鼠回肠肌间神经丛氮能神经和ICC的改变可能是烧伤引起肠功能障碍的原因。     

西沙必利对大鼠胃十二指肠P物质的影响

探讨西沙必利对大鼠胃窦、十二指肠肌间神经丛SP-IR的影响。对不规则喂养大鼠胃内灌注西沙必利2wk后,取胃窦、十二指肠做切片和铺片,用免疫组织学技术,经图像分析肌间神经丛中SP—IR的变化。显示西沙必利组胃窦、十二指肠肌间神经丛SP—IR神经着色深、密度大、直径粗,图像分析显示SP释放增加,与模型组比较,有非常显著性差异(P相似文献   

高压氧对兔内毒素血症治疗的实验研究

目的 观察高压氧(HBO)治疗对兔内毒素血症系统症状、周围血细胞及肺脏病理变化的影响.方法 46只新西兰兔静脉注射内毒素150μg/kg后,随机分成2组:对照组22只,不给予任何处理;HBO组24只,采用HBO治疗(每8 h 1次,共6次).2组分别于汴射内毒素后2、6、24、48 h采耳动脉血1 ml,检测白细胞和血小板,48 h后处死兔,观察肺组织变化.结果 与注射内毒素前相比,对照组兔白细胞和血小板在实验后2、6、24 h明显下降,48 h仍未恢复正常(P＜ 0.01或＜0.05).HBO组2、24h白细胞和血小板分别高于对照组(P＜0.01,P＜0.05),48 h后几乎完全恢复到实验前水平(P＞0.05).与对照组相比,HBO组兔肺组织内炎症反应较轻,且无微血栓及出血灶,48 h死亡率显著降低(P＜0.05).结论 HBO治疗能够显著减轻兔内毒素血症症状及白细胞、血小板的下降,减轻肺组织的炎症反应与出血,并显著降低死亡率(P＜0.05).     

肝炎病毒感染者血中SOD GSH-PX LPO含量测定的意义

对５０９例门诊查体者进行了ＡＬＴ及ＨＡＶ、ＨＢＶ、ＨＣＶ、ＨＤＶ、ＨＥＶ标志物的检测；并对检测出的肝炎病毒感染者、肝炎患者以及肝炎病毒标志物阴性者（对照组）的血液进行了ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＬＰＯ测定。结果显示：肝炎病毒感染者、肝炎患者血中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ的含量，均显著低于对照组（Ｐ＜００５）；ＬＰＯ的含量高于对照组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１），当多种肝炎病毒混合感染时血ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ下降、ＬＰＯ增高更明显，其中以ＨＢＶ、ＨＣＶ、ＨＥＶ三重叠感染及复合型肝炎（ＨＢＶ、ＨＣＶ、ＨＤＶ）时更为显著（Ｐ＜００５），提示：肝炎病毒感染者及肝炎患者血ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ均有不同程度降低，ＬＰＯ却有不同程度增高，并与肝损伤有一定的相关性。     

MEBO治疗角膜异物性烧伤的临床观察

目的:探讨治疗角膜异物性烧伤的有效疗法.方法:将400例(518只眼)角膜异物性烧伤患者,随机分为两组治疗,在异物取出术后,治疗组给予湿润烧伤膏(MEBO)涂眼治疗,对照组给予红霉素眼膏涂眼治疗,两组均每12小时换药一次,并观察治疗效果.结果:治疗组平均痊愈时间明显缩短(P＜0.01),局部红肿、疼痛反应明显减轻(P＜0.01),术后角膜散光及角膜云翳形成率明显降低(P＜0.05),患眼平均视力明显提高(P＜0.01).结论:在角膜异物性烧伤后给予MEBO治疗,疗效可靠.     

尾吊、噪声及其复合因素对大鼠免疫功能的影响

目的研究尾吊、噪声以及两种因素复合对大鼠免疫功能的影响。方法大鼠30°尾吊21 d、噪声2h及尾吊(21 d)+噪声(2 h)复合处理后,测定大鼠体重、胸腺重、脾重、白细胞及其分类,流式细胞术、Griess法分别测定T淋巴细胞亚群和血清NO含量。结果与对照组相比,尾吊组与尾吊+噪声复合应激组大鼠体重显著下降(P0.01),外周血白细胞数、中性粒细胞数及其百分比显著增加(P0.01),而淋巴细胞百分比显著下降(P0.05),尾吊+噪声复合应激组大鼠T淋巴细胞数和Th亚群数增加(P0.05),Th/Tc比显著升高(P0.01),各处理组大鼠血清NO含量均显著降低(P0.01)。结论尾吊明显影响大鼠体重、外周血免疫细胞含量和分布以及血清NO含量,噪声对尾吊大鼠淋巴细胞亚群的变化有协同效应。     

黄丹胶囊对寒冷刺激小鼠模型黏膜免疫功能的影响

目的：观察黄丹胶囊对寒冷刺激小鼠模型的唾液中分泌型免疫球蛋白A（ SIgA）含量和溶菌酶活性的影响。方法将小鼠随机分为5组：对照组、模型组、黄丹胶囊高剂量治疗组、中剂量治疗组、低剂量治疗组。除对照组外,所有动物置于-20℃寒冷环境中刺激15 min,1次/d,连续3 d;黄丹胶囊高剂量、中等剂量、低剂量组3组小鼠于寒冷刺激前1 h,各组分别按1、2、4 g/kg剂量灌胃给予黄丹胶囊。第3 d寒冷刺激后,每只小鼠腹腔注射0.1％毛果芸香碱注射液后取小鼠唾液,测定唾液中SIgA含量和溶菌酶活性。结果经寒冷刺激后,小鼠唾液中SIgA水平与溶菌酶活性均显著下降;黄丹胶囊高剂量组SIgA含量较模型组非常显著地升高（P﹤0.01）,中、小剂量组均有所上升但与模型组相比无显著差异（P﹥0.05）,与高剂量组比较亦无显著差异（P﹥0.05）;黄丹胶囊高、中剂量组溶菌酶活性较模型组显著升高（P﹤0.05或P﹤0.01）,中、高剂量组相比无显著差异,小剂量组活性有所增加,但与模型组相比无显著差异（ P﹥0.05）,与中、高剂量组相比亦无显著差异（ P﹥0.05）。结论在寒冷刺激下,小鼠上呼吸道体液免疫受到抑制,而黄丹胶囊能够提高寒冷刺激小鼠模型上呼吸道黏膜体液免疫功能。