慢性应激抑郁复合皮肤创伤对大鼠行为及体重的影响

目的观察慢性应激抑郁复合皮肤创伤对大鼠行为及体重的影响，探讨建立躯体损伤复合心理应激动物模型的可行性和有效性。方法SD大鼠38只，随机分为对照组（正常对照组、单纯创伤组）和模型组（创伤复合抑郁组、抑郁复合创伤组），将9种不同的应激刺激随机作用于模型组动物18天后，采用旷场实验观察大鼠的情绪及行为变化，并比较实验前和建模后大鼠体重的变化情况。结果（1）模型组大鼠与对照组相比，水平运动得分、垂直运动得分、总得分均显著降低，旷场实验箱中央格停留时间明显延长（P〈0．01，P〈0．05），大小便次数减少（P〈0．05），修饰次数和修饰时间各组问无统计学意义（P〉0．05）；（2）模型组大鼠在18天的慢性刺激过程中，体重增长缓慢，有的甚至不升反降，与对照组相比差异非常显著（P〈0．01）。结论该模型是较稳定的皮肤创伤复合心理应激动物模型。     

抗性糊精对慢性不可预知温和应激大鼠肠道菌群的影响

目的 探究抗性糊精对慢性不可预知温和应激大鼠肠道菌群的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和抗性糊精组，大鼠基于慢性不可预知温和应激(CUMS)建立抑郁模型，3周后进行糖水偏好实验和旷场实验检测。模型组筛选应激敏感大鼠，其他两组随机选择等数量大鼠利用16S rRNA测序技术检测其肠道菌群的组成和结构变化。结果 与对照组相比，模型组大鼠肠道菌群厚壁菌门[(0.92251±0.02838)vs.(0.82572±0.00761)]、阿克曼菌属[(0.01327±0.00076)vs.(0.00000±0.00000)]、乳球菌属[(0.00029±0.00010)vs.(0.00000±0.00000)]相对丰度显著降低(P<0.05);拟杆菌门[(0.04671±0.00263)vs.(0.12341±0.03576)]、粪杆菌属[(0.00011±0.00004)vs.(0.00057±0.00005)]、Ruminococcaceae＿UCG＿014[(0.01003±0.00384)vs.(0.10976±0.04364)]相对丰度显著升高(P<0.05...     

脑卒中后抑郁小鼠模型的建立

目的建立脑卒中后抑郁小鼠模型。方法采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,联合束缚应激制备脑卒中后抑郁动物模型,观察小鼠在蔗糖水消耗试验、旷场试验和强迫游泳试验中各项指标的改变,检测血浆皮质酮水平变化。结果脑缺血＋束缚组小鼠的蔗糖水偏好比、水平运动和垂直运动得分与正常对照组相比均显著降低（P〈0.05）,强迫游泳＂不动时间＂显著延长（P〈0.05）,血浆皮质酮明显高于正常对照组（P〈0.05）。结论在脑缺血再灌注模型基础上联合束缚应激成功制备了脑卒中后抑郁小鼠模型,为该病的病理生理机制研究提供了理想的动物实验平台。     

腺苷蛋氨酸对酒精性肝损伤大鼠HHcy和TNF-α的影响

目的 观察S-腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine,SAM）对酒精性肝损伤大鼠的防治作用及机制。方法 48只SD大鼠随机分为4组（每组12只）：对照组、模型组、腺苷蛋氨酸低、高剂量组。除对照组外,其余三组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型,造模4周后腹腔注射SAM,第8周处死全部大鼠。测定血浆总同型半胱氨酸（total plasma homocysteine,tH-cy）、血清丙氨酸转移酶（ALT）、肝匀浆丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量,并应用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测大鼠肝组织TNF-α mRNA水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠tHcy、ALT、MDA含量均明显升高（P＜0．01）;GSH水平降低（P〈O．01）;大鼠肝组织TNF-α mRNA表达明显增强（P〈O．01）。与模型组比较,SAM治疗组ALT、MDA明显降低（P〈O．05）;GSH含量升高（P〈O．01）;肝组织内TNF-α-mRNA水平明显降低（P〈O．01）;但血浆tHcy水平无显著变化（P〉O．05）。结论 SAM可明显改善大鼠酒精性肝损伤,其机制可能与其降低肝组织脂质过氧化、抑制肝内TNF-α表达有关,SAM对血浆tHcy水平无显著影响。     

慢性不可预见性温和刺激抑郁症模型大鼠的脑PET成像研究

目的：通过PET成像技术研究慢性不可预见性温和刺激（ CUMS）致抑郁症大鼠的全脑代谢特点。方法实验组大鼠给予CUMS 4周后,通过糖水偏嗜度、自发活动距离、体质量等指标分为刺激后抑郁大鼠（ D组）及刺激后非抑郁大鼠（ ND组）,并与正常对照组大鼠（ CON组）一起行PET检查,比较不同组大鼠之间全脑的代谢变化。结果（1）D组大鼠的双侧S1、丘脑、苍白球、岛叶、M2、左屏状核较CON组代谢升高,右侧下丘、胼胝体压部、小脑则代谢降低;（2）D组大鼠双侧海马CA3区、M1、M2、纹状体、S1、嗅球等区较ND组代谢增高,左侧楔状核及海马则代谢降低;（3） ND组大鼠与CON组相比,无代谢升高的脑区,而外侧隔核、双侧纹状体、下丘脑室旁核、双侧S1、右侧苍白球则代谢降低。结论以前囟后4 mm处为界,抑郁大鼠脑代谢特点是前高后低,左右大致对称。抑郁症的发生可能与多个脑区功能的异常相互作用有关。     

川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮水平的影响

目的探讨川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮（ALD）水平的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法检测血浆ALD水平,观察川芎嗪对大鼠左室心肌质量指数（LVMI）、胶原染色和血浆ALD改变的干预作用。结果造模8W时,模型组LVMI和血浆ALD水平较假手术组显著升高（P〈0．01）;川芎嗪组较模型组显著降低（P〈0．01）,但与假手术组相比无明显变化（P〉0．05）。结论腹主动脉缩窄大鼠可发生心肌纤维化,血浆ALD水平升高,川芎嗪可延缓心肌的纤维化进程。     

模拟高原低氧应激环境下大鼠内分泌代谢的变化研究

目的：探索高原低氧应激环境对大鼠糖脂代谢的影响。方法：将大鼠随机分为对照组和低压缺氧应激组,缺氧组大鼠置模拟海拔6 000m低压舱内48h×3次,实验结束后,缺氧组从低压氧舱中取出后立即断头处死,测定血糖,胰岛素,采用稳态模型HOMAβ评估胰岛β细胞功能,测定血脂（TC、TG、LDL-C、HDL-C）,称量脏器重量,测定肝、肌糖原含量。结果：相比较正常组,Hypoxia组大鼠血糖值稍有降低,但胰岛素水平显著升高（P〈0.05）。Hypoxia组大鼠的HOMAβ高于正常对照组。脏器重量结果显示,Hypoxia组大鼠的肾脏重量显著降低（P〈0.05）,脾脏、肝脏重量显著升高（P〈0.01,P〈0.05）,肾上腺重量有下降趋势。与正常对照组相比,Hypoxia组大鼠TC含量显著增高（P〈0.01）;Hypoxia组大鼠肝糖原显著升高（P〈0.05）,而肌糖原显著降低（P〈0.01）;Hypoxia组大鼠TRH、TSH、T3具有下降趋势,仅TSH具有统计学意义（P〈0.01）,而T4显著升高（P〈0.05）。结论：高原低氧应激条件下,大鼠机体呈现血糖降低,胰岛功能增强,肝糖原储备增加,肌糖原储备减少,糖脂代谢紊乱。     

白细胞介素-6与胰岛素抵抗的实验研究

目的：观察高脂、高糖饮食饲养大鼠血浆IL-6水平随时间变化情况，并探讨其与胰岛素抵抗发展的关系。方法：雄性SD大鼠30只随机分成对照组（N组，n=10），普通饲料喂养；高脂饮食组（HH组，n=10），高脂、高糖饲料喂养；和低脂干预组（HL组，n=10），高脂、高糖饲料喂养4周后，改为低脂饮食喂养6周。每周检测各组体重、血糖、胰岛素和IL-6的含量。结果：①HH组和HL组胰岛素抵抗指数（IR）在第3周开始显著升高（P〈0．01）；②HL组给予低脂饮食干预后，从第7周开始IR增长趋势较HH组明显降低（P〈0．01）；③3组动物IL-6均在第3周开始升高（P〈0．05），且发现IL-6升高与体重呈正相关；但3组间IL-6水平升高幅度却无明显差异。结论：①高脂、高糖饮食喂养的大鼠IR产生与血浆IL-6的水平升高无关；②生长发育期的大鼠，IL-6的升高可能与体重相关。     

中等强度运动训练对心理应激大鼠行为和淋巴细胞热休克蛋白70表达的影响

目的:探讨中等强度运动训练对心理应激大鼠行为和淋巴细胞热休克蛋白70表达的影响.方法:32只健康雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、心理应激组、运动组和运动+心理应激组,每组8只.对照组不进行运动和心理应激干预,正常饲养;心理应激组前7周同对照组,第8周采用每天一次、每次2小时、持续3周的噪音刺激诱发建立心理应激模型;运动组每天无负重游泳训练1次,每次60分钟,共10周;运动+心理应激组运动10周,从第8周开始附加与心理应激组同样的应激.实验后测定各组大鼠旷场行为和外周血淋巴细胞热休克蛋白70表达.结果:(1)与对照组相比,心理应激组和运动组大鼠爬格块数均显著增加(P=0.024,P=0.047),心理应激组和运动组大鼠直立次数显著降低(P=0.03,P=0.001);双因素方差分析表明,运动训练和心理应激交互作用对大鼠爬格块数(F=30,P=0.02)和直立次数(F=6.91,P=0.01)有显著影响.(2)与对照组相比,心理应激组和运动+心理应激组大鼠热休克蛋白70表达均显著增加(P<0.01),运动组热休克蛋白70显著下降(P=0.04);双因素方差分析表明中等负荷运动训练和心理应激交互作用对大鼠淋巴细胞热休克蛋白70表达有显著影响(F=4.26,P=0.048).结论:中等强度运动训练能减小心理应激导致的大鼠行为和淋巴细胞热休克蛋白70表达的变化,提示适宜强度的运动能够拮抗心理应激对机体造成的损伤.     

5-羟色胺与褪黑素在母婴分离致腹泻型肠易激综合征模型大鼠中的表达

目的探讨母婴分离致腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠血浆中5-羟色胺（5-HT）及褪黑素（MT）的表达。方法建立新生期母婴分离致IBS-D大鼠模型,采用糖水偏嗜实验评价模型动物精神行为学的改变;对动物排便情况进行观察与计数分析,并进行结直肠扩张（CRD）和腹壁撤退反射（AWR）实验,研究IBS-D模型大鼠肠道感觉运动功能的变化;采用ELISA试剂盒检测大鼠血浆5-HT和MT含量。结果与对照组相比,IBS-D模型大鼠糖水偏嗜度显著降低,粪便颗粒含水量增多且数量增加,大鼠腹部抬起和弓背的容量阈值显著降低,血浆中5-HT及MT的含量较对照组显著升高。结论 IBS可导致大鼠快感消失以及肠道运动及感觉功能异常,这种改变可能与血浆中的5-HT和MT的表达升高有关。     

磁场、噪声、高温复合作用对大鼠热应激蛋白-70表达的影响

目的研究磁场、噪声、高温三因素复合作用对机体热应激蛋白-70(HSP70)表达的影响。方法采用三因素二水平正交方法[L8(27)]实验设计,用免疫组化ABC法测定大鼠肝脏、脾脏和脑组织的HSP70表达量。结果磁场对大鼠肝脏、脾脏和脑组织HSP70表达有影响(P<0.01或<0.05);高温对肝脏和脾脏组织中HSP70表达有影响(P<0.05)。结论磁场是影响HSP70表达的主因素,高温有一定的作用,磁场、高温、噪声三因素之间的交互作用不明显。     

血浆HSP70可作为军事应激负荷的重要生物标志物的研究

目的：探索血浆热休克蛋白70（heat shock protein 70, HSP70）作为军事应激负荷生物标志物的可行性。方法采用ELISA方法检测海军某部执行长远航任务6个月后官兵血浆中的HSP70水平的变化,采用应激评定问卷和自测健康评定量表调研其应激负荷及健康状态。结果与未执行任务组相比,执行长远航任务官兵血浆HSP70水平升高31．40％,思维和焦虑水平、负性情绪、躯体症状指标均显著高于正常水平,生理健康、心理健康和社会健康状况低于正常水平,血浆HSP70水平的升高与应激水平的升高密切相关。结论血浆HSP70水平可作为军事应激负荷评价的重要指标,为军事应激损伤预警提供科学支撑。     

高温对大鼠热应激蛋白的影响

为了探讨高温环境对热应激蛋白（HSP70）的影响及HSP70在热应激中的作用，在模拟高温条件下，测定了大鼠HSP70的合成、HSP70mRNA基因的表达及肛温、心率、淋巴细胞形态学的改变。结果发现：机体心率加快、体温升高并伴有细胞损伤。三者与HSP70基因的表达呈负相关。提示：HSP70水平可成为判断机体热应激能力的敏感、特异指标。     

高温环境下急性力竭运动对大鼠心肌HSP70及血浆心钠素的影响

目的:探讨高温环境下急性力竭运动对大鼠心肌组织HSP70及血浆心钠素(ANP)的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为安静对照组(C)、运动后即刻组(E)、高温暴露1小时组(H)、高温运动后即刻组(HE)、运动后24小时恢复组(E’)和高温运动后24小时恢复组(HE’)6组,每组8只。E、HE、E’、HE’组均进行一次性力竭跑台运动。H组在周围环境温度33℃、相对湿度50%的环境中高温暴露1小时。C、E、HE、H组在力竭运动后即刻宰杀,HE’、E’组分别在高温及常温下运动后均在温度23℃、相对湿度50%的常温环境下恢复24小时后宰杀。测试大鼠心肌组织HSP70及血浆ANP、血清CK-MB水平。结果:(1)E组和E’组HSP70表达量较C组显著升高(P<0.05,P<0.01),HE’组显著高于H组及E’组(P<0.01)。H组显著高于C组(P<0.01)。(2)E组ANP和CK-MB水平显著高于C组(P<0.01),HE组显著高于H组(P<0.05);E’组和HE’组分别显著低于E组和HE组(P<0.01)。结论:(1)高温和运动均会诱导心肌HSP70高表达且24小时后表达最高,高温环境增强了力竭运动引起的HSP70的高表达,这可能会对高温及运动后造成的心肌损伤有一定的修复作用。(2)力竭运动即刻血浆心钠素升高,改善了心肌血液供应,同时也提示心肌有潜在受损的可能,但高温环境并未加强力竭运动所致的心钠素水平的增加。     

咖啡酸阿魏酸对高血压大鼠的降压作用

目的：研究桂皮酸类化合物咖啡酸和阿魏酸对高血压大鼠的降压作用及作用机理。方法：口服咖啡酸与阿魏酸对DOCH高血压大鼠血压的影响,对DOCA高血压动物血浆ET-l浓度、血压、心血管组甥增生及ET-1、c—fos、HSP70 mRNA基因表达的影响;对ET-1引起的正常大鼠血压上升的对抗作用。结果：咖啡酸和阿魏酸静昧注射能降低ET-1引起的正常大鼠血压上升;咖啡酸和阿魏酸长期口服给药能降低DOCA高血压模型大鼠的血压．对心脏和血管组织增生有明显的抑铽作用,可降低血浆中ET-1的浓度．并可减少ET-1引起的c-fos、HSP70 mRNA基因表达的增加。结论：咖啡酸和阿魏酸可通过拮抗ET-1的作用降低血压。     

热应激对大鼠轴索损伤的保护作用

目的观察轴索损伤后相应的神经元及少突胶质细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的变化及热应激对其表达的影响,探讨HSP70的神经保护作用. 方法 57只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,3只)、单纯视神经牵拉伤组(B组,18只)、单纯热应激处理组(C组,18只)和热应激预处理牵拉伤组(D组,18只).对B组大鼠右侧视神经施予牵拉,对C组大鼠施予热应激处理,D组大鼠热应激预处理24 h后再对右侧视神经施予牵拉,B、C、D组分别在4,8,16 h、1,3,5 d各处死3只大鼠.光镜下观察视神经、视网膜神经节细胞(RGCs)、视神经少突胶质细胞(OLs)的形态学变化,免疫组化染色检测RGCs及OLs HSP70表达情况. 结果牵拉伤后视神经轴索、RGCs及OLs的形态发生明显的病理变化,热应激预处理再致伤后上述病理改变有显著改善.单纯牵拉伤和单纯热应激处理均可使RGCs及OLs HSP70的表达增加,而热应激预处理再致伤使HSP70的表达明显增强,高峰表达时间提前,维持时间延长. 结论神经元及胶质细胞共同参与了轴索损伤后的病理过程.热应激能使HSP70表达增强、提前和延长,提高其神经保护作用.增强内源性神经保护作用是弥漫性轴索损伤(DAI)治疗的新途径.     

+Gz暴露对大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达的影响

目的：观察＋Gz暴露对大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达水平的影响，探讨＋Gz暴露致脑损伤的机理。方法：100只SD大鼠随机分为对照组，＋2Gz暴露组，＋6Gz暴露组，＋10Gz暴露组，各组在G暴露后的6h、1、2．4、6d处死，免疫组织化学方法观察大鼠脑皮层HSP70蛋白表达情况，并对结果进行统计分析。结果：3个＋Gz暴露组的HSP70蛋白表达水平均显著高于对照组；不同G值之间的比较表明，＋6Gz组HSP70蛋白表达水平最高，＋10Gz组最低。结论：＋Gz暴露对大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达水平有显著影响。     

不同+Gz重复暴露下大鼠不同脑区热休克蛋白-70的表达

目的 探讨不同 Gz重复暴露后,大鼠不同脑区热休克蛋白-70（HSP70)表达强度和时程的变化规律。及其与正加速度致脑损伤的相关性。方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组、 2Gz、 6Gz和 10Gz暴露组。分别在暴露后6h、1d、2d、4d和6d处死取脑,利用HE和免疫组织化学染色,观察HSP70在鼠脑不同部位的表达。及脑神经元形态学和血脑屏障通透性的变化,结果 G2重复暴露可诱导HSP70的表达。其表达强度,持续时间和部位随G值而异。低G值（ 2Gz)下,表达强度弱,持续时间短,但范围较广;高G值（ 10Gz)下,表达仅局限在下丘脑和梨状皮层等部位。呈中等强度反应;中等强度G值（ 6Gz)下,表达范围广（在皮层、海马、丘脑等部位均有HSP70较强反应）,持续时间长。结论 6Gz诱导的HSP70表达最强,持续时间最长。为研究热休克蛋白对正加速度致脑损伤的保护作用。提供了实验依据。     

热休克蛋白70与创伤愈合的相关性研究

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在创伤愈合及细胞增殖中的作用.方法建立小鼠创伤模型,利用免疫组织化学及细胞学方法检测HSP70在创伤愈合及细胞增殖过程中的表达变化.结果在创伤后组织增生活跃期及细胞增殖期HSP70呈高表达,热诱导组创伤后细胞的增殖活性明显高于非热诱导组.结论创伤愈合及细胞增殖可诱导HSP70的表达,其表达强度与组织增生活性密切相关.热诱导引起的细胞增殖活性升高可能与HSP70的功能有关.