和胃消痞合剂对大鼠慢性胃炎pH值和胃黏膜病理影响

目的 观察和胃消痞合剂对慢性胃炎大鼠胃液PH值和胃黏膜病理的影响.方法 采用综合法对大鼠进行造模,造模后给予和胃治疗后,大鼠胃勃膜炎症分级明显降低,胃液黏膜炎症,保护和修复损伤胃黏膜作用.     

不同形态饲料对慢性胃炎模型大鼠胃黏膜修复及胃组织结构的影响

目的:观察不同形态饲料对慢性胃炎模型大鼠胃黏膜修复及胃组织结构的影响.方法:以胃液量、胃酸pH值、溃疡面积、胃黏膜表面pH值、腺管总长度、表面上皮长度、壁细胞计数等为指标评价.结果:干饲料组和流质饲料组的胃液量无明显差异(P＞0.05),干饲料组胃液pH值、胃黏膜表面pH值却显著增高、酸性降低(P＜0.05,P＜0.01),溃疡面积也显著减小(P＜0.01);干饲料组腺管总长度、表面上皮长度均增长、壁细胞计数增多(P＜0.01).结论:干饲料减轻了攻击因子对胃黏膜的刺激作用,抑制了炎症发展,有利于胃黏膜屏障修复和防御功能.     

败血症大鼠胃壁细胞形态和泌酸功能的变化研究

目的研究败血症大鼠胃壁细胞形态和泌酸功能的变化,探讨胃酸在败血症胃黏膜损伤中的作用。方法制作大鼠败血症模型,测定胃液pH值、胃溃疡指数UI,用激光共聚焦扫描显微镜观察壁细胞形态。结果败血症24 h、48 h组胃液pH值较对照组显著降低,大鼠胃UI显著高于对照组,败血症大鼠分泌期壁细胞数显著高于对照组。败血症大鼠胃液pH值与胃UI无明显相关,胃液pH值与分泌期壁细胞数呈负相关。结论败血症可引起胃黏膜损伤、出血,从细胞学水平证明了败血症后胃酸分泌增多,但胃黏膜损伤严重程度与胃液pH不相关,胃酸只是败血症引起应激性溃疡的病因之一。     

和胃消痞合剂与2种胃药治疗慢性胃炎的药物经济学比较

目的 评价3种治疗慢性胃炎方案的治疗以及经济学效果.方法 98例慢性胃炎患者随机分为3组,分别口服胶体果胶铋(A组)、胃消痞合剂(B组)、奥美拉唑肠溶片(C组),治疗4 w.观察疗效,进行成本-效果分析.结果 A、B、C 3组总成本分别为156、154、184.4元,不良反应发生率为6.25%、0%、9.6%,成本效果比为179、179.96、205.3.结论 在平均成本-效果比方面,和胃消痞合剂治疗组优于胶体果胶铋治疗组与奥美拉唑治疗组.在药物安全性方面,和胃消痞合剂优于胶体果胶铋治疗组、奥美拉唑治疗组.     

马钱子碱对大鼠慢性胃炎胃癌癌前病变模型的保护作用研究

目的:研究马钱子碱对实验性大鼠慢性胃炎胃癌癌前病变的保护作用。方法:以灌胃2%的水杨酸钠和30%的酒精的混合溶液复制大鼠慢性胃炎胃癌癌前病变模型。实验分为4组,即正常(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)与马钱子碱高、低剂量(4、1mg·kg-1)组,测定大鼠稀释胃液的pH值;观察光镜下大鼠胃病理切片各种病理变化如炎症程度、壁细胞形态与结构;测量大鼠的胃黏膜厚度。结果:与模型组比较,马钱子碱高、低剂量组胃酸分泌显著增加(P<0.01或P<0.05),胃黏膜显著变厚(P<0.05),胃黏膜炎细胞浸润程度减轻,胃黏膜壁细胞病理变化也有明显改善。结论:1、4mg·kg-1剂量下马钱子碱对大鼠慢性胃炎胃癌癌前病变均具有明显的保护和治疗作用。     

化生平合剂对幽门结扎型大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究化生平合剂对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液分泌、胃泌素(GAS)和白介素-8(IL-8)的影响及对胃黏膜损伤的修复作用。方法将50只雄性SD大鼠随机分为模型组、化生平合剂高、中、低剂量组和阳性对照组,各组大鼠给药1周后用幽门结扎法进行造模,5h后观察大鼠胃液分泌及胃组织溃疡情况,分离血清,用放射免疫法测定GAS及IL-8的含量。结果化生平合剂高、中、低剂量组均能减轻幽门结扎型大鼠的胃黏膜损伤程度。与模型组相比,大鼠胃液量、胃酸排出量、血清GAS及IL-8的水平均有所降低。结论化生平合剂对幽门结扎型大鼠胃黏膜损伤具有保护修复作用,其机制与其降低胃酸排出量及抑制胃黏膜损伤因子有关。     

消乳增胶囊对大鼠胃酸和胃蛋白酶的影响研究

目的:研究消乳增胶囊对大鼠胃酸和胃蛋白酶的影响。方法:取大鼠随机分为空白(蒸馏水)组、阳性对照(奥美拉唑3.6mg/kg)组和消乳增胶囊低、中、高剂量[2.25、4.5、9.1 g(生药)/kg]组,依次记为A、B、C、D、E组,每组10只,连续ig给予相应药物10d。末次给药3 h后收集全部胃液,用p H精密试纸检测胃液p H值,用酸碱中和滴定法测定游离酸度和总酸度;用试剂盒和酶标仪检测并计算胃蛋白酶含量和胃蛋白酶活性;电镜下观察胃病理变化。结果:与A组比较,B、C、D组大鼠胃液的p H升高;C、D、E组大鼠胃液游离酸度减小;B、C、D组大鼠胃液总酸度降低,E组大鼠胃液总酸度增加;B、D、E组大鼠胃蛋白酶活性降低;C组大鼠胃蛋白酶含量增加。与B组比较,D、E组大鼠胃液p H降低;C组大鼠胃液总酸度降低,E组大鼠胃液总酸度增加;C、D、E组大鼠胃蛋白酶活性增强。以上差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。E组大鼠有3例出现胃黏膜糜烂出血,其余各组无明显病理变化。结论:消乳增胶囊在低剂量时对大鼠胃酸有轻度抑制作用,但不会影响胃蛋白酶活性。     

金不换总生物碱治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的研究金不换总生物碱对慢性胃炎的作用。方法饮用及灌胃给予20mmol/L去氧胆酸钠、30%及60%乙醇13周建立慢性萎缩性胃炎模型后,将大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,金不换总生物碱高、中、低剂量组和三九胃泰组,观察其对胃酸酸度、胃蛋白酶活性、胃黏膜血流量和胃黏膜组织病理的影响。结果与模型对照组比较,金不换总生物碱可改善慢性萎缩性胃炎大鼠体重,明显增加胃液游离酸浓度、胃蛋白酶活性和胃黏膜血流量(P<0.05或P<0.01),并能明显减轻胃黏膜的病理学损害。结论金不换生物碱对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜有良好的治疗作用,为其临床应用提供了药理学依据。     

甘草总黄酮抑制慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜腺体萎缩及机制研究

目的探讨甘草总黄酮抑制慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜腺体萎缩及相关作用机制,评价萎缩性胃炎的治疗作用。方法采用去氧胆酸钠溶液自由饮用,同时配合酒精灌服刺激的多因素方法诱导CAG大鼠模型,模型复制成功后将动物随机分为模型对照组、维酶素对照组、甘草总黄酮高、低剂量组,药物组分别连续灌胃给药30 d后,HE染色观察胃组织病理学变化;测定大鼠胃液分泌量、ELISA检测胃蛋白酶活性及血清中GAS、IL-1β、IL-6水平。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃黏膜萎缩率、胃组织病理评分明显改变,胃液分泌量、胃蛋白酶活性、血清胃泌素含量明显下降(P<0.01);血清IL-1β、IL-6水平明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,甘草总黄酮给药30 d后,甘草总黄酮高、低剂量组大鼠胃液分泌量、胃蛋白酶活性以及血清GAS明显升高(P<0.05);胃黏膜萎缩率、胃组织病理评分、血清IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05)。结论甘草总黄酮能够有效抑制慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤,促进胃分泌功能,提高胃泌素水平及胃蛋白酶活性以增强胃黏膜的防御功能,同时抑制炎症因子的释放,减少黏膜炎症发生。     

埃索美拉唑在中毒患者洗胃后急性胃黏膜损伤中的防治

目的探讨埃索美拉唑在中毒患者洗胃后急性胃黏膜损伤中的预防和治疗作用。方法 60例中毒洗胃后患者随机分为两组:治疗组30例,对照组30例。观察洗胃前后胃液pH值的变化及相关治疗1周后胃镜观察结果。结果应用埃索美拉唑组胃液pH值上升;对照组胃液pH值虽也有上升,但两组有明显差异(P<0.01)。胃镜检查,治疗组镜下所见较对照组胃、十二指肠炎、溃疡发生明显减少。结论埃索美拉唑对中毒患者洗胃后急性胃黏膜损伤有良好的防治作用。     

Effect of methanolic extract of Terminalia arjuna against Helicobacter pylori 26695 lipopolysaccharide-induced gastric ulcer in rats

Helicobacter pylori lipopolysaccharide (HP-LPS) is a potent virulence factor in the causation of gastric ulcer and gastritis. H. pylori-induced gastric pathology is prevalent throughout the world. Herbal medicines are attracting attention because of their traditional values, popularity and belief, as well as for their advantages such as less toxicity, affordability and medicinal value. The present study aimed to evaluate the anti-ulcer effect of a methanolic extract of Terminalia arjuna (TA) against HP-LPS-induced gastric damage in rats. Ulcers were induced with HP-LPS (50 mug per animal) administered orally daily for 3 days. The efficacy of TA on gastric secretory parameters such as volume of gastric juice, pH, free and total acidity, pepsin concentration, and the cytoprotective parameters such as protein-bound carbohydrate complexes in gastric juice and gastric mucosa was assessed. The protective effect of TA was also confirmed by histopathological examination of gastric mucosa. HP-LPS-induced alterations in gastric secretory parameters were altered favourably in rats treated with TA, suggesting that TA has an anti-secretory role. Furthermore, HP-LPS-induced impairments in gastric defence factors were also prevented by treatment with TA. These results suggest that the severe cellular damage and pathological changes caused by HP-LPS are mitigated by TA; these effects are comparable with those of sucralfate. The anti-ulcer effect of TA may reflect its ability to combat factors that damage the gastric mucosa, and to protect the mucosal defensive factors.     

益胃康胶囊对胃炎、胃溃疡模型鼠的胃粘膜修复作用研究

目的 :探讨益胃康胶囊对胃炎、胃溃疡模型鼠的胃粘膜修复作用。方法 :将实验鼠分为阴性对照组 (生理盐水 )、益胃康胶囊(高、中、低剂量 )组和阳性对照组 (甲氰咪呱胶囊 ) ,观察益胃康胶囊灌服后对应激性胃溃疡小鼠、对乙醇所致和幽门结扎型胃溃疡大鼠的影响。结果 :与阴性对照组比较 ,益胃康胶囊组溃疡指数、胃酸、胃液量降低 ,尤以高剂量组降低更明显。结论 :益胃康胶囊口服给药对应激性溃疡、对乙醇型溃疡和幽门结扎型胃溃疡鼠模型具有预防作用 ,对胃炎、胃溃疡模型鼠的胃粘膜具有良好的修复作用。     

奥美拉唑对顺铂致大鼠胃损伤的保护作用研究

目的:研究奥美拉唑对顺铂致大鼠胃损伤的保护机制。方法:取大鼠随机分为正常对照组、模型组和奥美拉唑低、中、高剂量(10、20、40mg.kg-1)组,每组9只,后4组腹腔注射顺铂0.1mg.g-1进行化疗,奥美拉唑各剂量组于化疗前30min尾静脉注射相应药物。化疗6h后,检测各组大鼠胃液的pH值、胃液和胃组织中顺铂的含量,并进行胃组织病理学观察。结果:正常对照组胃液pH值为2.7±0.35,与其比较,模型组胃液pH值明显降低,胃组织损伤严重(P<0.05);与模型组比较,奥美拉唑各剂量组胃液的pH值明显升高,顺铂含量明显减少(P<0.05或P<0.01),但胃组织中顺铂含量无明显变化,胃组织损伤明显减轻(P<0.05),且与剂量呈正相关,但各剂量组间差异无统计学意义。结论:奥美拉唑对顺铂致胃损伤具有一定的保护作用,可能是通过降低胃液pH值和减少胃液中顺铂含量来实现的;且在一定范围内,奥美拉唑的保护作用与剂量呈正相关。     

美洲大蠊提取物Ento-A对大鼠急性胃炎胃黏膜的保护作用

目的研究美洲大蠊提取物Ento-A对急性胃炎胃黏膜的保护作用及其初步作用机制。方法将大鼠分为正常对照组,模型对照组,康复新液组,西咪替丁组,美洲大蠊提取物Ento-A高、低剂量组,连续给药8 d后,采用80%乙醇与20 mg·mL-1水杨酸钠溶液等体积混合后灌胃建立胃黏膜损伤模型,以胃炎发生计分及病理组织学评分评价Ento-A对胃黏膜的保护作用;酶联免疫法检测大鼠血清中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-1β(IL-1β)及胃组织匀浆中表皮细胞生长因子(epidermal growth factor,EGF)的表达水平,探究Ento-A对胃黏膜的保护作用机制。结果与模型对照组比较,康复新液、西咪替丁及Ento-A能显著降低急性胃炎大鼠血清中TNF-α、MDA、IL-1β和升高SOD的表达水平(P<0.05,P<0.01),并能提高大鼠急性胃炎胃组织匀浆中EGF的表达(P<0.05,P<0.01)。结论美洲大蠊提取物Ento-A具有明显的胃黏膜损伤保护作用,其机制可能与减少炎性因子分泌,抗自由基损伤及促进组织修复有关。     

Transfer and distribution of amoxicillin in the rat gastric mucosa and gastric juice and the effects of rabeprazole

Aim:

To investigate the distribution of amoxicillin in the gastric juice and gastric mucosa of rats and to investigate the effects of proton pump inhibitor rabeprazole on amoxicillin concentrations in various compartments.

Methods:

One hundred and sixty anesthetized rats were divided into five groups, and given intravenously different doses of amoxicillin or amoxicillin and rabeprazole. The pH value and volume of gastric juice was aspirated were measured and separated gastric mucosa was homogenized. The concentrations of amoxicillin in the plasma, gastric juice and gastric mucosa were measured by high performance liquid chromatography (HPLC).

Results:

The maximum concentrations of amoxicillin in gastric juice and gastric mucosa were significantly lower than those in plasma (P<0.001). Concentrations in the glandular stomach mucosa were higher than those in the forestomach mucosa. Rabeprazole did not significantly change the pharmacokinetic parameters of amoxicillin in the plasma and did not alter gastric antibiotic clearance or the gastric transfer fraction of amoxicillin in gastric juice. However, rabeprazole did increase the amoxicillin concentration and pH value in gastric juice and reduced the volume of the gastric juice.

Conclusion:

Amoxicillin could penetrate the gastric mucosa and achieve therapeutic concentrations at the target site after transfer from the blood to the stomach. Rabeprazole increased the amoxicillin concentration in gastric juice by decreasing the gastric juice volume but did not affect its concentration in blood or gastric mucosa.     

牛乳铁蛋白对实验性胃黏膜损伤及胃溃疡大鼠模型的影响

目的 观察牛乳铁蛋白对实验性大鼠胃黏膜损伤及胃溃疡的保护作用。方法 建立无水乙醇、幽门结扎致大鼠胃黏膜损伤模型,水浸应激、乙酸灼烧致大鼠胃溃疡模型,测定模型大鼠胃黏膜损伤程度、溃疡面积、溃疡指数,以及胃黏膜中氨基己糖、PEG₂含量和血流动力学的变化,观察牛乳铁蛋白对实验性胃黏膜损伤和胃溃疡的保护作用。此外,通过连续喂养正常大鼠牛乳铁蛋白,观察其对大鼠胃液量、胃液酸度和胃蛋白酶活性的影响。结果 牛乳铁蛋白能降低乙醇及幽门结扎致胃黏膜损伤大鼠的溃疡指数,增加乙醇致胃黏膜损伤大鼠受损胃黏膜的氨基己糖和PEG₂含量以及血流量。同时,牛乳铁蛋白还能降低水浸应激以及乙酸灼烧致胃溃疡大鼠胃部的溃疡面积。此外,连续灌胃高剂量牛乳铁蛋白能抑制正常大鼠胃液分泌,减少胃液酸度。结论 牛乳铁蛋白对实验性胃黏膜损伤及胃溃疡大鼠模型胃黏膜损伤具有保护作用。     

二氢杨梅素对大鼠免疫性慢性胃炎胃黏膜的保护作用及其机制

目的研究二氢杨梅素(DMY)对免疫性慢性胃炎大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制,为DMY用于防治慢性胃炎提供实验依据。方法皮下注射给予SD大鼠同种异体胃黏膜匀浆与弗氏完全佐剂制成的免疫抗原,每15d免疫1次,共3次,制备免疫性慢性胃炎模型。第2次免疫注射的同时,正常对照组和模型组ig给予蒸馏水,给药组ig给予DMY(50,100和200mg·kg-1)或瑞巴派特(27mg·kg-1),每天1次,共30d。末次给药后第2天,处死大鼠,采用酸碱滴定法测定胃游离酸(FA)和总酸(TA)含量,阿尔新蓝法测定胃游离黏液量,放射免疫法测定血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MOT)水平,比色法测定血清总超氧化物歧化酶(SOD)、铜-锌-SOD(Cu-Zn-SOD)、锰-SOD(Mn-SOD)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,ELISA法测定血清白细胞介素2(IL-2),IL-4和免疫球蛋白G(IgG)水平,并取胃黏膜做组织病理学检查。结果与正常对照组比较,模型组大鼠除血浆MOT水平无明显变化外,其他检测指标均出现病理性变化。DMY对模型组病理性变化均有明显改善作用,可增加胃酸的分泌,减少胃液中游离黏液量,降低血清GAS水平,但对血浆MOT无明显影响;大鼠胃黏膜病理改变明显减轻,炎症细胞浸润明显减少,炎症评分明显下降;提高总SOD,Cu-Zn-SOD和Mn-SOD活性,抑制MDA的生成,降低iNOS活性,减少NO生成;降低血清IL-4和IgG水平,升高IL-2水平。结论DMY对免疫性慢性胃炎大鼠胃黏膜具有明显的保护作用,该作用机制可能为调节机体免疫功能,抑制胃黏膜的自身免疫作用;增强氧自由基清除酶系统和降低NO生成酶系统的活性,抑制体内脂质过氧化物的生成。     

神农丸的药效学实验

目的观察神农丸对小白鼠胃粘膜损伤后有无止痛、保护作用以及对大白鼠胃液分泌有无调节作用。方法以醋酸致疼痛、乙醇致胃粘膜损伤两种小鼠模型和乙醇、去氧胆酸钠致慢性胃炎大鼠模型为实验对象,以小鼠扭体次数、溃疡指数、大鼠胃液游离酸度、胃蛋白酶活力、血活胃泌素量为指标,全面考察神农丸对胃粘膜损伤的保护作用和对胃液分泌的调节作用。结果神农丸能明显减少醋酸致疼痛模型小鼠的扭体次数,降低乙醇胃炎模型小鼠的溃疡指数,降低实验性慢性胃炎模型大鼠胃液中游离酸度,升高胃蛋白酶活力。结论神农丸对小白鼠胃粘膜损伤有止痛和保护作用,对大白鼠实验性慢性胃炎胃液分泌有调节作用。