大蒜精油抑制白细胞介素-1α诱导的单核细胞-内皮细胞粘附及机理探讨

目的：观察大蒜精油（ＥＧＯ）对白细胞介素－１α（ＩＬ－１α）诱导的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）上血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）表达及单核细胞粘附率的影响。方法：胰酶消化法分离ＨＵＶＥＣ，用Ｕ９３７单核细胞与之联合培养，分别加入ＩＬ－１α和ＥＧＯ加ＩＬ－１α孵育，计算单核细胞－内皮细胞粘附率，ＶＣＡＭ－１免疫荧光染色，粘附细胞仪（ＡＣＡＳ５７０）测定平均荧光值。结果：单独培养及联合培养的情况下，ＥＧＯ均对ＩＬ－１α诱导的ＨＵＶＥＣ上ＶＣＡＭ－１表达具有明显的抑制作用，并能显著下调ＩＬ－１α作用下单核细胞内皮细胞的粘附。结论：ＥＧＯ具有抗单核细胞与血管内皮细胞粘附的作用，其机理可能是通过抑制内皮细胞表面粘附分子的表达。     

银杏叶提取物对TNF-α、IL-6诱导的牛脑微血管细胞粘附单核细胞和中性粒细胞的抑制作用

目的：观察银杏叶提取物（Ｇｉｎｋｇｏ ｂｉｌｏｂａ　ｅｘｔｒａｃｔ,ＧｂＥ）对培养新生牛脑微血管内皮及平滑肌细胞粘附单 核细胞及中性粒细胞的影响。方法：用ＴＮＦ－α、ＩＬ－６诱导传代的新生牛脑微血管内皮（ＣＭＥＣ）及平滑肌细胞, 粘附大鼠血单核细胞（ ＭＮＣ）及中性粒细胞（ＰＭＮ）,计算粘附率。结果： ＣＭＥＣ和 ＣＭＳＭＣ经 ＴＮＦ－ α和 ＩＬ－ ６处理 后,增加ＭＮＣ,ＰＭＮ粘附到内皮和平滑肌细胞表面达加入细胞总数的３０～６０％,（对照组小于２０％）,ＧｂＥ可剂 量依赖性地抑制 ＴＮＦ－α和 ＩＬ－ ６的诱导作用。结论：ＧｂＥ可抑制 ＣＭＥＣ,ＣＭＳＭＣ和 ＰＭＮ,ＭＮＣ的粘附。     

左归降糖灵对高糖刺激血管内皮细胞反应性变化的影响

以体外培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＶＥＣ）为受试对象，观察了高浓度葡萄糖（３０ｍＭ）刺激时ＨＶＥＣ的反应性及左归降糖灵的作用。结果表明，高糖组培养液中葡萄糖浓度下降百分率显著升高，ｖＷＦ含量亦明显增加。在非高糖组，左归降糖灵和达美康均能促进葡萄糖转化和ｖＷＦ释放。在高糖组，达美康仅能抑制ＨＶＥＣ释放ｖＷＦ，而左归降糖灵则不仅能显著抑制ｖＷＦ释放，还能明显地促进葡萄糖转化。提示左归降糖灵在降低血糖的同时，对糖尿病血管并发症可能有防治作用。     

葛根素对高压力培养血管内皮细胞分泌NO和ACE活性的影响

采用不同压力条件体外培养人脐静脉血管内皮细胞（ＨＵＶＥＣｓ）,观察中药葛根素（Ｐｕｅｒａｒｉｎ）对内皮细胞产生一氧化氮（ＮＯ）和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性的影响。结果：与大鼠压对照组相比,中压力对照组的ＮＯ和ＡＣＥ均增加（Ｐ＜０．０５）,而高压力对照组中ＮＯ含量显著减少,ＡＣＥ活性则明显增加（Ｐ＜０．０１）;加葛根素干扰后,中压力组中葛根素Ⅱ与对照组相比,ＮＯ的量明显增加,ＡＣＥ活性明显下降,     

复圣散对内皮细胞"缺血再灌注样损伤”及高脂诱导损伤的保护作用

以人脐静脉内皮细胞"缺氧-复氧”并"缺糖-高糖”和高脂攻击以模拟脑缺血再灌注造成内皮细胞损伤,观察含复圣散的血清对此损伤的作用.结果表明,"缺氧、缺糖”后"复氧、高糖”和高脂攻击对内皮细胞均可造成明显损伤,导致细胞内MDA含量明显增加、SOD活性明显下降.而含复圣散血清可以显著改善上述损伤.     

黄芪对高糖高脂环境下内皮细胞与系膜细胞相互作用的影响

目的探讨黄芪对高糖高脂环境下内皮细胞与系膜细胞间相互作用的影响。方法内皮细胞与系膜细胞共培养和系膜细胞单独培养,分为对照组、甘露醇组、高糖高脂组、黄芪组,培养24h后,ELISA法检测各组细胞上清液IV型胶原（colIV）、纤维连接蛋白（Fn）的含量。结果在高糖高脂环境下,共培养和单培养细胞上清液ColIV、Fn含量升高（均P〈0．05）,共培养上清液C01IV、Fn较单培养升高（均P〈0．05）;黄芪组colIV、Fn含量较高糖高脂组下降（均P〈0．05）。结论高糖高脂环境下,系膜细胞和内皮细胞存在异常的相互作用,这种作用能促进ColIV、Fn产生。黄芪通过抑制高糖高脂条件下内皮细胞与系膜细胞间的相互作用,减少ColIV、Fn的含量,发挥肾脏保护作用。     

内皮素、一氧化氮等内皮细胞活性因子与动脉硬化闭塞症血瘀证关系的研究

目的：观察动脉硬化闭塞症（ＡＳＯ）血瘀证患者血浆内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）、细胞粘附分子等内皮细胞活性因子水平及其变化规律，借以从血管内皮细胞角度，从蛋白、分子水平探讨ＡＳＯ血瘀证的实质。方法：选择９８例本病患者，按轻、中、重三组和气滞血瘀、气虚血瘀和湿热血瘀三种证型；利用密度梯度法检测外周循环血内皮细胞计数（ＣＥＣ），利用放射免疫测定法和亚硝酸盐比色法检测ＥＴ、ＮＯ等血浆活性因子，利用酶联免疫法测定血浆细胞间粘附分子，同时检测血液流变学指标。结果：本病患者均存在高ＣＥＣ、高ＥＴ和低ＮＯ血症，存在血粘度增加等血液流变学变化。结论：血管内皮细胞损伤及由此引起的血液流变学变化是ＡＳＯ血瘀证的发生机制之一；检测ＥＴ、ＮＯ等血浆活性因子有助于判断病情轻重，协助辨证分型，有助于探讨ＡＳＯ血瘀证的本质     

失血再灌注胃体部粘膜损伤及丹参提取物F与甲氰咪胍防治作用的比较

观察失血再灌注胃体部粘膜损伤及丹参提取物Ｆ与甲氰咪胍抗胃粘膜损伤的作用。方法：复制大鼠失血性休克再灌注损伤模型。实验分生理盐水（ＮＳ）组、丹参提取物Ｆ（ＤＳＥＦ）组及甲氰咪胍（ＣＩ）组。结果：（１）ＤＳＥＦ组及 ＣＩ组的胃体部粘膜损伤指数及重度损伤均明显低于 ＮＳ组（ Ｐ＜ ０． ０１），但ＤＳＥＦ组与 ＣＩ组间无显著性差鼻（ Ｐ＞０．０５）。（２） ＤＳＥＦ组的前列腺素 Ｅ２（ＰＧＥ２）、 ６－酮－前列腺素Ｆ１α／ （６－ｋｅＦ－ｔｏ－ＰＧＦ１α）及 ６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）比值明显高于ＮＳ及ＣＩ组（Ｐ＜０．０１， Ｐ＜０．０５）；而 ＴＸＢ２含量明显低于ＮＳ组及ＣＩ组（Ｐ＜０．０５）。但ＣＩ组与ＮＳ组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。（３）ＤＳＥＦ组及ＣＩ组的细胞内钙含量明显低于 ＮＳ组（Ｐ＜ ０．０１），而 ＤＳＥＦ组与 ＣＩ组间无显著性差异（Ｐ＞ ０． ０５）。结论：在失血性休克再灌注诱导的大鼠胃体部粘膜损伤中，ＤＳＥＦ与 ＣＩ均具有防治作用，但机制不同。 ＤＳＥＦ既具有增强胃粘膜保护因子的作用又具有削弱攻击因子的作用，甲氰咪胍只有抵抗攻击因子的作用。     

系统性红斑狼疮肾炎患者外周血红细胞膜C3b受体活性与辩证分型的关系

本文选择外周血红细胞膜Ｃ３ｂ受体花环率（Ｅ－Ｃ３ｂＲ）作为红细胞膜Ｃ３ｂ受体活性的指标。观察了系统性红斑狼疮肾炎（ＳＬＥ－ＧＮ）患者中医辩证分型与Ｅ－Ｃ３ｂＲ的关系。结果表明，４个证型的Ｅ－Ｃ３ｂＲ较正常人组均下降（Ｐ〈０．０１），其下降顺序为正常人组〉气阴两虚组〉脾肾阳虚组〉肝阴虚组〉热盛湿蕴组；热盛湿蕴、肝肾阴虚多见于活动期，分别占各自例数的７８．５７％和６６．６７％，而脾肾阳虚、气阴两虚多见     

川芎嗪对缺氧大鼠血浆ET肺内ET-1和肺血管平滑肌细胞ETA-RmRNA表达的影响

目的：探讨川芎嗪（ｌｉｇｕｓｔｒａｚｉｎｅ,Ｌｉ）防治缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）的机制。方法：３８只ＳＤ大鼠分为正常对照（Ｎ）组、正常加Ｌｉ（Ｎ＋Ｌｉ）组、缺氧（Ｈ）组、缺氧加Ｌｉ（Ｈ＋Ｌｉ）组,建立ＳＤ大鼠ＨＰＨ模型（１０±０．５％Ｏ２,２ｌｄ）;用放射免疫技术测定血浆内皮素（ＳＥＴ）含量;用免疫组化染色观测肺内ＥＴ１表达水平;用组织切片原位杂交法检测ＥＴＡＲｍＲＮＡ在肺血管平滑肌细胞内表达情况。结果：Ｈ组ＳＥＴ水平显著高于Ｎ组和Ｈ＋Ｌｉ组,Ｐ值均小于０．０１,后两组比较Ｐ大于０．０５;Ｈ组肺内ＥＴ１阳性免疫反应染色物质较Ｎ组明显增加,而Ｈ＋Ｌｉ组较Ｈ组明显减少;Ｈ组ＰＶＳＭＣ内ＥＴＡＲｍＲＮＡ表达明显高于Ｎ组,而Ｈ＋Ｌｉ组有所减少,但与Ｈ组比较Ｐ值大于０．０５。结论：Ｌｉ能有效地从阻抑缺氧性肺血管收缩反应和缺氧性肺血管重建两方面预防ＨＰＨ,其作用机制与抑制ＥＴ１表达与释放,降低ＳＥＴ水平,并在一定程度上抑制ＥＴＡＲｍＲＮＡ表达有关     

山楂叶提取物及其制剂对人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤中性粒细胞黏附的影响

目的 研究山楂叶提取物（牡荆素鼠李糖苷、牡荆素葡萄糖苷）及其制剂奥沙恩注射液对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）缺氧复氧损伤时中性粒细胞（PMN）黏附的影响及其分子机制。方法以HUVEC为实验对象,复制缺氧复氧损伤模型,用酶标仪检测山楂叶提取物牡荆素鼠李糖苷、牡荆素葡萄糖苷及其制剂奥沙恩注射液对HUVEC缺氧60 min复氧30 min和复氧240 min时PMN黏附的影响;应用流式细胞学方法,观察牡荆素鼠李糖苷、牡荆素葡萄糖苷及奥沙恩注射液对PMN表面黏附分子CD11/CD18表达的影响。结果 缺氧60 min后可见HUVEC皱缩,变形;复氧30 min,模型组PMN HUVEC之间有明显的细胞黏附现象,正常组细胞之间黏附较少,各用药组与模型组比较,PMN-HUVEC黏附较少。复氧240 min处理的细胞各组情况与复氧30 min相似。山楂叶提取物牡荆素鼠李糖苷、牡荆素葡萄糖苷及其制剂奥沙恩注射液均可显著抑制复氧30 min和240 min时PMN-HUVEC之间的黏附,且呈现出一定的量效关系。牡荆素鼠李糖苷、牡荆素葡萄糖苷可显著抑制HUVEC缺氧复氧损伤导致的PMN表面CD11/CD18分子表达,且奥沙恩注射液和牡荆素葡萄糖苷均表现出良好的量效关系。结论 在静息状态下,PMN表面几乎不表达CD11/CD18分子,但缺氧复氧30 min和240 min处理的HUVEC上清液孵育中性粒细胞30 min,可增强PMN表面CD11/CD18分子表达的增加。且第1个时相即复氧后30 min时PMN HUVEC的黏附比第2个时相点更为明显。复氧时经牡荆素鼠李糖苷、牡荆素葡萄糖苷及其制剂奥沙恩注射液处理的HUVEC上清液可抑制PMN表面CD11/CD18分子表达的增加,降低PMN HUVEC黏附,这可能是山楂叶提取物及其制剂奥沙恩注射液保护心脏免于缺血再灌注损伤的重要分子作用机制之一。     

降脂调压颗粒治疗原发性高血压病及其血管内皮功能保护作用的临床研究

目的：探讨降脂调压颗粒对原发性高血压病患者的降压疗效，及其对血管内皮功能的保护作用。方法：59例原发性高血压病患者，分别给予降脂调压颗粒（30例）及对照药金甲益心酮（29例），观察治疗前后临床症状、体征、血压、心率等变化情况；并采用放射免疫分析法测定治疗前后内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量。结果：降脂调压颗粒降压总有效率为90．0％，显效率为36．7％；症状改善总有效率为90．0％，显效率为60．0％，症状改善明显优于对照组（P＜0．05）。降脂调压颗粒还可降低血浆ET水平及ET／CGRP比值（P＜0．05，P＜0．01），升高血浆CGRP水平（P＜0．05）。结论：降脂调压颗粒具有较好的临床降压疗效，同时可以保护高血压状态下的血管内皮功能。     

温脉通对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附的影响

目的研究温脉通及其拆方对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附及黏附分子表达的影响,以探讨温脉通治疗早期动脉硬化闭塞症（ASO）的机制。方法常规制备温脉通全方、温经益气拆方、活血通脉拆方含药血清和高脂血清,采用虎红染色法检测药物血清对高脂诱导的人脐静脉内皮细胞（Hu—VEC）和单核细胞株（THP-1）黏附的作用;用细胞ELISA法检测HUVEC表面细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、P-选择素（P-selectin）的表达。结果温脉通能抑制高脂诱导的HUVEC与THP一1的黏附,并下调HUVEC表面ICAM-1、VCAM-1、P-selectin的表达;两拆方组对不同的黏附分子有下调作用。结论下调血管内皮细胞黏附分子的表达,减少单核细胞与内皮细胞的黏附,从而抑制单核细胞迁移至血管内膜形成泡沫细胞,抑制动脉粥样硬化（AS）的形成,可能是温脉通治疗ASO的机制之一。     

当归注射液对宫内缺氧胎鼠大脑皮质神经元的保护作用

目的探讨当归注射液对宫内缺氧胚胎大鼠大脑皮质神经元是否有保护作用。方法将孕15 d的孕鼠随机分为对照组、缺氧组和当归组,缺氧组和当归组孕鼠采用低张性缺氧模型致鼠胚宫内缺氧,各组鼠胚大脑组织经c-Fos和一氧化氮合酶(n itric oxide synthase,NOS)免疫组织化学双标染色后,进行观察分析。结果缺氧组大脑皮质NOS阳性细胞和c-Fos/NOS双染阳性细胞均比对照组明显增多(P<0.05);与缺氧组相比,当归组NOS阳性细胞和c-Fos/NOS双染阳性细胞均减少(P<0.05)。结论当归注射液可能对缺氧鼠胚大脑神经元有保护作用。     

川芎嗪对先天性心脏病伴肺动脉高压体外循环下内皮素、von Willebrand因子和血栓素A2的影响

目的 :观察川芎嗪 (tetramethylpyrazine,TMP)对先天性心脏病 (先心病 )伴肺动脉高压体外循环(CPB)下血管内皮细胞 (vascularendothelialcell,VEC)相关的体液因子内皮素 (endothelin ,ET)、因子Ⅷ相关抗原 (vonWillebrandfactor ,vWF)、血栓素A2 (TXA2 )的影响并探讨这些改变的临床病理生理学意义。方法 :将 30例非紫绀型先心病肺动脉高压患者随机分为对照组和用药组 ,用药组于麻醉诱导后静脉滴注TMP3mg/kg体重 ,转流后于氧合器中追加 1mg/kg体重。于麻醉诱导后、转流 15min、升主动脉开放 5min、停体外循环机后 2 0min、6h及 2 4h从桡动脉穿刺管中采血 ,测定血浆中ET、vWF及TXA2 的稳定代谢产物TXB2的含量 ,计算停机后 6h的肺血管反应性、机械辅助呼吸时间。结果 :体外循环下ET、vWF和TXB2 均明显上升 ,但用药组上升幅度明显小于对照组 (P <0 0 5 ) ,且停机后 6h的肺血管反应性、机械辅助呼吸时间也短于对照组。结论 :TMP能显著减少先心病肺动脉高压体外循环 (CPB)下ET、vWF和TXB2 的产生和减轻术后肺血管反应性的上升幅度。说明TMP能减轻CPB对VEC的损伤作用 ,有利于提高术后疗效。     

黄芪多糖促进中性粒细胞与血管内皮细胞黏附及相关黏附分子表达

目的 观察黄芪多糖对中性粒细胞与血管内皮细胞黏附作用及相关黏附分子表达的影响,以探讨黄芪托毒生肌作用与其对伤口愈合中炎症反应作用的关系。方法 以黄芪多糖或黄芪多糖加白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)处理人中性粒细胞(PMN)或人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后,用蛋白染料染色法研究黄芪多糖对PMN与HUVEC黏附的作用,用Cell—ELISA、APAAP法研究黄芪多糖对细胞表面黏附分子表达的影响。结果 黄芪多糖作用于HUVEC能明显促进其与PMN的黏附,而作用于PMN未见其作用增强。黄芪多糖与IL-1共同处理HUVEC,能促进IL-1诱导的PMN与HUVEC的黏附增强,且能增加由IL-1、TNF诱导的HUVEC表达黏附分子ICAM-1的表达;黄芪多糖处理PMN后对黏附分子CD18的表达无作用。结论 黄芪多糖可通过促进内皮细胞表面ICAM-1的表达而促进中性粒细胞与内皮细胞的黏附,促进伤口愈合中的炎症反应,这可能是黄芪托毒生肌作用的生物学基础之一。     

冠心平片含药血清对（H2）（O2）诱导人血管内皮细胞凋亡及NF-κB蛋白表达的影响

目的 探讨冠心平片含药血清抗H2O2诱导血管内皮细胞(vascular endothelial cells, VEC)凋亡作用及对核因子 κB (nuclear factor kappa B, NF-κB)蛋白表达的影响。方法 将大白兔随机分为正常组(生理盐水,10 mL/kg)、维拉帕米组(0.02 g/kg,10 mL/kg)、冠心平小剂量组(2.8 g/kg,10 mL/kg)、冠心平中剂量组(5.6 g/kg,10mL/kg)、冠心平大剂量组(11.2 g/kg,10 mL/kg),每组3只。灌胃给药,连续3天,最后1天灌胃2次,间隔2 h,末次给药后1 h,耳缘静脉采血,放置1 h,2 500 r/min离心30 min,吸取血清,56 ℃、30 min灭活,制备含药血清。采用100 μmol/L H2O2作用于对数生长期的VEC建立细胞凋亡损伤模型。造模后分为6组,每组5个样本：正常组(10%空白血清培养液)、模型组(10%空白血清培养液+100 μmol/L H2O2)、维拉帕米组(10%维拉帕米血清培养液+100 μmol/L H2O2)、冠心平低剂量组(10%低剂量冠心平血清培养液+100 μmol/L H2O2)、冠心平中剂量组(10%中剂量冠心平血清培养液+100 μmol/L H2O2)、冠心平高剂量组(10%高剂量冠心平血清培养液+100 μmol/L H2O2)。采用流式细胞术检测VEC凋亡率,采用Western blot检测NF-κB蛋白表达。结果 模型组VEC凋亡率(9.00%±1.18%)、NF κB蛋白表达(0.39%±0.06%)较正常组升高(P<0.01);与模型组比较,维拉帕米组(6.00%±0.18%)及冠心平高剂量组(5.30%±0.08%)、中剂量组(6.83%±0.51%)VEC凋亡率明显降低,各给药组NF-κB蛋白表达显著降低(维拉帕米组：0.28%±0.03%,冠心平低剂量组：0.33%±0.03%,冠心平中剂量组：0.30%±0.03%,冠心平高剂量组：0.28%±0.04%, P<0.01, P<0.05)。结论 冠心平片可以拮抗H2O2诱导VEC的凋亡效应,其机制可能与调节NF-κB有关。     

熊胆冻干粉针剂对缺氧-再复氧损伤血管内皮细胞的保护作用

目的探讨熊胆冻干粉针剂对缺氧-再复氧损伤的血管内皮细胞的保护作用及抗动脉粥样硬化机制。方法采用脐静脉血管内皮细胞(hum an umb ilical ve in endothelial cell,HUVEC)体外原代培养方法。通过倒置相差显微镜观察和比较,各组内皮细胞形态,用MTT法检测吸光度值,利用比色法测定细胞上清夜中的丙二醛(m alond ialdehyde,MDA)和一氧化氮(n itric oxide,NO)含量。结果MTT法结果显示:正常组、熊胆组与缺氧-再复氧组比较有显著差异(P<0.01)。缺氧-再复氧组的MDA含量增高,而NO含量降低,正常组和熊胆组中检测结果相反。结论熊胆冻干粉针剂对缺氧-再复氧损伤的血管内皮细胞有保护作用。     

阿魏酸钠对VEC中Bcl-2和Bax表达的影响

探讨阿魏酸钠对TNF α致血管内皮细胞 (VEC)中Bcl 2和Bax表达改变的影响及其细胞保护作用。以人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)为实验模型 ,采用细胞培养、电镜、免疫组化等技术观察TNF α对VEC的形态以及内皮细胞中Bcl 2和Bax表达的影响 ,并研究阿魏酸钠的保护机理。结果 ,TNF α能明显损伤VEC的超微结构 ,可见较多凋亡细胞 ,细胞中Bcl 2表达明显减少 ,Bax表达明显增多。将阿魏酸钠与TNF α共同作用于VEC ,可见内皮细胞的超微结构与正常细胞形态相似 ,Bcl 2表达增多 ,Bax表达减少。阿魏酸钠可减少TNF α导致内皮细胞的损伤和凋亡 ,其机理可能是通过减少Bax表达 ,提高Bcl 2表达实现的     

黄芪多糖及丹酚酸对高糖诱导小鼠足细胞凋亡的影响

目的观察黄芪多糖与丹酚酸对高糖诱导的小鼠足细胞凋亡的影响。方法采用小鼠足细胞株,通过温度选择的培养方法诱导足细胞分化,分为正常对照组（5mmol/L）、甘露醇高渗对照组、高糖组、高糖＋黄芪多糖组、高糖＋丹酚酸组,分别于干预3h、6h、12h和24h后收集细胞;采用Annexin V-FITC和PI双染方法,用流式细胞仪观察各组足细胞的凋亡率。结果高糖组各时间点足细胞细胞凋亡率均高于同期正常对照组与高渗对照组（P〈0.01）;高糖＋黄芪多糖组、高糖＋丹酚酸组各时间点足细胞凋亡率均较高糖组降低（P〈0.05,P〈0.01）;高糖＋黄芪多糖组与高糖＋丹酚酸组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论高糖可诱导足细胞凋亡,黄芪多糖与丹酚酸对高糖诱导的足细胞凋亡均有抑制作用。