防治继发性脑损害的研究进展

近年对中枢神经创伤后继发性脑损害病理过程中的神经递质释放，内源性自身破坏性化学物质或炎性介质的合成，以及内源性保护性或营养因子的改变等方面的研究已取得较大进展。本文总结了针对上述各种变化，采用药理干预治疗继发性脑损害的研究近况。     

脑创伤后继发性脑损害的监测及其临床意义

<正>颅脑损伤的幸存者中有50%受累于继发性脑损害(second brain insult,SBI)。尽管原发性神经损害的逆转较为困难,但继发性脑损害却是可以尽量减少或控制的[1],这也是颅脑损伤救治的重点所在。本文就近年来继发性脑损害的发病机制及监测进展作一综述。     

大鼠脊髓创伤后脊髓组织中各种内源性阿片肽含量的动态变化及意义

大鼠脊髓创伤后脊髓组织中各种内源性阿片肽含量的动态变化及意义刘绍文，李明，李炳军，洪新如近年研究表明￣［１］：内源性阿片肽作为内源性、自身损害因子参与了脊髓继发性损伤的发生与发展，为进一步探讨参与脊髓损伤病理过程中的阿片肽及其受体类型，我们应用ＲＩＡ...     

颅脑创伤病人的脑氧代谢监测

颅脑创伤后即可引起机体的应激反应和一系列代谢紊乱,这些代谢紊乱可以造成继发性脑损害,多数学者认为造成继发性脑损害最重要的病因是脑组织的氧代谢异常[1].本文就颅脑创伤病人的脑氧代谢监测做一综述.     

颅脑外伤病人的麻醉管理

颅脑外伤后急性期可发生脑血流(CBF)和脑代谢的改变。脑血管的调节功能紊乱,CBF成为压力依赖性;脑血管对CO_2反应性减弱或消失;脑氧摄取率增加,Sjo_2下降及a-jDO_2增大,进一步可造成CMRO_2下降及脑细胞内乳酸性酸中毒,其结果是脑水肿和ICP增高;ICP增高又可加重继发性脑损害,形成恶性循环。因此,脑外伤病人的抢救措施和麻醉管理的首要步骤是保持气道畅通,保证氧供,以减少因缺氧和高碳酸血症所致的继发性脑损害,其次是维持循环功能稳定和降低及避免增高ICP。     

颈内静脉血氧饱和度用于急性脑损伤患者脑氧平衡的监测

急性脑损伤患者均存在不同程度的脑血管和颅内压的病理改变,脑组织缺血缺氧导致的脑氧供需平衡发生改变,是急性脑损伤后继发性损害的重要原因[1],早期诊断和治疗脑缺氧可减轻脑组织的继发性损害.     

药物性预处理的脑保护作用

通过模拟脑缺血预处理方法,研究用药物激发或模拟机体内源性保护物质呈现的脑保护作用。药物性预处理是正在研究的脑保护的新途径。     

药物性预处理的脑保护作用

通过模拟脑缺血预处理方法，研究用药物激发或模拟机体内源性保护物质呈现的脑保护作用。药物性预处理是正在研究的脑保护的新途径。     

利多卡因抑制脑外伤继发性脑损害的临床研究

目的 探讨抑制脑外伤继发性脑损害的方法。方法 对53例脑外伤病人中25例持续应用利多卡因7d后疗效进行分析。结果 应用利多卡因（治疗组）的25例血中儿茶酚胺，肌酐，血糖以及脑脊液中乳酸脱氢酶，磷酸肌酸激酶，甘露醇和速尿的用量，应激性溃疡发生率，死亡植物生存率均明显低于对照组。结论 利多卡因能抑制脑外伤后继发性脑损害的发生发展。     

重型颅脑损伤病人围术期血清内源性地高辛样物质变化

采用放射免疫方法动态观察了14例Glasgow记分≤8分的急性重型颅脑损伤病人围术期血清内源性地高辛样物质(EDLIS)变化。结果显示,术前显著高于健康对照组水平(P<0.001),麻醉诱导后明显下降(P<0.01),气管插管后有所回升(P<0.05),术中血肿消除或充分减压后下降至最低点,与术前和麻醉诱导后相比,P值<0.01和0.05。术毕未再进一步变化,但仍高于健康对照组水平(P<0.05)。围术期EDLIS变化与MAP变化呈显著正相关(r=O.89),认为急性重型颅脑损伤后血清EDLIS升高有可能加重脑的继发性损害。适当的麻醉选择、及时手术消除血肿或充分减压可使血清EDLIS水平降低。     

脑脊液置换技术的临床研究进展

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指各种原因出血血液流入蛛网膜下腔的统称。临床上可分自发性与外伤性两大类，自发性又分为原发性与继发性两种。由各种原因引起软脑膜血管破裂血液流入蛛网膜下腔者称原发性蛛网膜下腔出血；因脑实质内出血血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者称继发性蛛网下腔出血。SAH是加重继发性脑损害的重要因素。     

早期应用硫酸镁治疗重型颅脑损伤的临床研究

颅脑损伤的发生率占全身各处损伤的10%～20%,仅次于四肢伤而居第2位,其死亡率却居首位.继发性脑损害是颅脑损伤引起死亡和致残的重要原因之一.近年来研究发现,脑组织中镁含量的变化直接影响神经细胞生理、生化状态,并参与调节多种神经递质的释放,对继发性脑损害的发生、发展过程起着重要的作用.同时发现,颅脑损伤急性期脑组织中镁含量常出现下降.已有动物实验表明早期应用镁剂治疗可改善预后.本研究收集2004年1月至2004年11月,共计57例重型颅脑损伤患者早期应用硫酸镁治疗临床资料,观察其疗效,为重型颅脑损伤的救治提供新的方法.     

156例颅脑外伤大骨瓣减压术后并发症分析

<正>重型颅脑外伤后引发颅内压增高或脑肿胀,迅速导致继发性脑损害最终使病人致残或死亡,病人死亡率高。在救治此类病人时,大骨瓣减压术越来越多地被人们所采用,其效果是肯定的。但此手术也存在一些值得探讨的问题:如何掌握手术时机和适应征,减少由于大骨瓣减压术造成的并发症等。本院自1999年1月至2008年12月共收治此类病人156例,现就手术后并发症分析如下。     

谷氨酸及其受体变化与脑损伤

谷氨酸是一典型的兴奋性氨基酸不仅参与神经细胞的某些重要生理功能，也是引起脑细胞毒性损害的重要因素之一。谷氨酸及其受体变化在脑损伤、脑缺血和缺氧及癫痫时造成神经细胞的兴奋毒性作用，引起和加剧继发性脑损害。本文着重综述谷氨酸及其受体变化对脑的兴奋毒性作用和有关的损伤机理。     

钛网修补颅骨缺损16例体会

开颅手术时，特别是重型颅脑损伤手术中，因脑肿胀或其他原因，有时采用去骨瓣减压术来挽救病人的生命，造成的颅骨缺损多需二期手术进行修补。颅骨缺损直径大于3cm者即需行颅骨修补。尽早行颅骨修补可终止或逆转颅骨缺损造成的继发性脑损害，促进神经功能恢复。笔者于2001年3月-2004年5月应用钛网修补颅骨缺损16例，现总结分析如下。     

早期应用纳洛酮治疗重型颅脑损伤的疗效评价

纳洛酮是阿片受体非特异性拮抗剂，对于颅脑损伤能减少继发性脑损害，促进神经功能恢复交改善预后，本文探讨盐酸纳洛酮注射液在治疗重型颅脑损伤中的临床疗效。     

免疫抑制剂治疗脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种严重的中枢神经系统创伤性疾病,包括原发性损伤和继发性损伤[1]。原发性损伤不可逆,继发性损伤是有可能减轻或预防的,且多数脊髓组织细胞损害并非直接由原发性机械损伤造成,而是由继发性损伤导致。因此减轻继发性损伤成为治     

脑损伤病理过程中脑微血管5－HT、DA的水平变化

脑损伤病理过程中脑微血管５－ＨＴ、ＤＡ的水平变化柯以铨，徐如祥，陈长才采用高效液相色谱─电化学检测器（ＨＰＬＣ－ＥＣＤ），直接检测大鼠脑损伤后不同时间脑微血管５－ＨＴ、ＤＡ的水平变化，探讨脑损伤病理过程中脑微血管５－ＨＴ、ＤＡ的水平变化对继发性脑损害...     

围术期脑血管意外的防治现状

在手术麻醉过程中,脑血管功能的保护是一个重要的目的,因为麻醉并发的脑血管意外,属严重围术期中枢神经系统并发症之一,由此而影响到病人的愈后,有些可能致残,严重的可能死亡。为了在麻醉过程中有良好的脑血管功能保护,防止中枢神经系统并发症,让病人平稳地度过围手术期,目前尽管已经在各方面都有了脑保护的研究,但从脑血管水平来研究脑功能的保护的文献却很少,了解脑循环的病理生理基础以及麻醉对脑循环的影响,有助于防止隔术期继发性脑损害的发生。因此,此文主要从对脑血管功能的保护来实现对脑保护作一综述。     

颅脑损伤后低钠血症36例的临床观察

低钠血症是急性颅脑损伤的一种常见并发症,可加重神经细胞水肿,并造成继发性脑损害,使病情加重,危及生命。我们从2007年1月至2008年3月共收治36例颅脑损伤后低钠血症患者,现将临床资料和治疗结果分析报告如下。