果糖二磷酸钠注射液细菌内毒素检查法的研究

目的:研究细菌内毒素法检查果糖二磷酸钠注射液的热原 方法:应用鲎试剂检查果糖二磷酸钠注射液中的热原;考察果 糖二磷酸钠注射液对细菌内毒素检查法的干扰行为。结果:果糖二磷酸钠注射液稀释10倍,对细菌内毒素检查法无干扰作用。结 论:选用鲎试剂,以细菌内毒素检查法代替果糖二磷酸钠注射液热原检查是可行的。     

果糖二磷酸钠治疗新生儿窒息后心肌损害30例疗效观察

目的探讨果糖二磷酸钠治疗新生儿窒息后心肌损害临床疗效。方法选择我院新生儿窒息合并心肌损害患儿60例,随机分为观察组和对照组。两组均给予新生儿常规治疗,观察组同时给予果糖二磷酸钠治疗。治疗后评定两组临床效果。结果观察组治疗后心肌肌钙蛋白Ⅰ和肌酸激酶同工酶水平低于对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05);观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论果糖二磷酸钠辅助治疗新生儿窒息后心肌损害疗效显著,值得借鉴。     

果糖二磷酸钠在新生儿窒息后心肌损害60例中的疗效观察

目的探讨果糖二磷酸钠治疗新生儿窒息后心肌损害临床疗效。方法选择我院新生儿窒息合并心肌损害患儿120例,随机分为观察组和对照组。两组均给予新生儿常规治疗,观察组同时给予果糖二磷酸钠治疗。治疗后评定两组临床效果。结果观察组治疗后心肌肌钙蛋白I和肌酸激酶同工酶水平低于对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05);观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论果糖二磷酸钠辅助治疗新生儿窒息后心肌损害疗效显著,值得借鉴。     

果糖二磷酸钠注射液静脉泵入治疗新生儿缺氧缺血性心肌损害的临床疗效观察

目的:对果糖二磷酸钠注射液静脉泵入法在新生儿缺氧缺血性心肌损害治疗中的应用方式以及应用效果进行详细探究。方法:选取本院2016年10月至2017年10月收治的40例新生儿缺氧缺血性心肌损害患儿作为研究对象,对所有患儿给予基础治疗措施,对于观察组患儿,在此基础上加用果糖二磷酸钠进行治疗。对两组患儿疗效、治疗前后血生化肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白Ⅰ水平进行统计和比较。结果:观察组患儿的治疗有效率为(19/20)95.0%,对照组患儿的治疗有效率为(16/20)80.0%。观察组心肌肌钙蛋白Ⅰ和肌酸激酶同工酶水平低于对照组,P0.05。结论:果糖二磷酸钠治疗新生儿心肌损害的临床效果确切,有利于降低患儿的酸激酶同工酶及心肌肌钙蛋白Ⅰ水平,改善患儿的临床症状和体征。     

磷酸肌酸钠联合果糖二磷酸钠通过miR-133b/ELAVL1分子轴缓解小儿病毒性心肌炎的机制研究

目的:探讨磷酸肌酸钠联合果糖二磷酸钠缓解小儿病毒性心肌炎的作用机制.方法:以2018年1月至2020年1月就诊于该院的2～6周岁病毒性心肌炎患儿120例为研究对象,根据给药情况,分为磷酸肌酸钠组、果糖二磷酸钠组和磷酸肌酸钠+果糖二磷酸钠组,每组40例.检测治疗前后三组患儿的心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白T(cTnT)和肌...     

关于新生儿窒息合并心肌损害应用果糖二磷酸钠联合大剂量维生素C方案的可行性研究

目的:探讨采用大剂量维生素C联合果糖二磷酸钠对新生儿窒息合并心肌损害进行治疗的临床效果.方法:在2014年2月~2016年2月本院收治的新生儿窒息合并心肌损害患者中随机选取66例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,其中对照组行常规治疗,观察组采用果糖二磷酸钠联合大剂量维生素C进行治疗,对两组临床疗效及其生理指标的变化情况进行观察分析.结果:观察组临床疗效及其心肌酶谱水平均明显优于对照组,差异显著(P<0.05).结论:采用大剂量维生素C联合果糖二磷酸钠对新生儿窒息合并心肌损害进行治疗,可有效改善患儿的心肌功能,对于保障新生儿生命安全,促进其预后改善具有十分积极的作用.     

果糖二磷酸钠注射液的质量研究

目的为验证新生产的果糖二磷酸钠注射液符合质量标准,达到销售要求。方法参照相关文献,对果糖二磷酸钠注射液的质量进行研究。结果果糖二磷酸钠注射液的各项指标达到要求。结论新生产的果糖二磷酸钠注射液符合质量标准,允许上市销售。     

生脉注射液联合果糖二磷酸钠治疗小儿病毒性心肌炎疗效观察

目的：探讨生脉注射液联合果糖二磷酸钠治疗小儿病毒性心肌炎的疗效。方法：将76例病毒性心肌炎患儿随机分为三组．对照组给予常规治疗,治疗Ⅰ组常规治疗加果糖二磷酸钠,治疗Ⅱ组常规治疗加生脉注射液和果糖二磷酸钠。结果：对照组有效率68．0％,治疗Ⅰ组有效率76．0％,治疗Ⅱ组有效率96．2％,治疗Ⅱ组与治疗Ⅰ组及对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：生脉注射液联用果糖二磷酸钠是小儿病毒性心肌炎较理想的治疗方法。     

果糖二磷酸钠注射液细菌内毒素检查法的研究

目的 研究细菌内毒素法检查果糖二磷酸钠注射液的热原。方法 应用鲎试剂检查果糖二磷酸钠注射液中的热原。考察果糖二磷酸钠注射液对细菌内毒素检查法的干扰行为。结果 果糖二磷酸钠注射液稀释10倍，对细菌内毒素检查法无干扰作用。结论 选用鲎试剂，用细菌内毒素检查法代替果糖二磷酸钠注射液热原检查是可行的。     

促肝细胞生长素联合果糖二磷酸钠治疗重型化肝炎46例疗效分析

本文采用促肝细胞生长素联合果糖二磷酸钠治疗重型化肝炎46例,与同期基础治疗的重型化肝炎42例相比较,肝功能复常时间显著低于对照组;最终恶化的发生率(32.6％),明显低于对照组(69.0％)病死率33.3％,也低于对照组。结论:促肝细胞生长素联合果糖二磷酸钠具有改善重型化肝炎进一步恶化的结果。     

急性脑血管病患者的血脂测定及临床分析

目的：探讨急性脑血管病（ＡＣＶＤ）与血脂变化的关系，对脑出血与脑梗死两者间的血脂水平进行比较。方法：用自动生化分析仪测定３００例急性脑血管病人血脂，并以１００例其它系统疾病患者作对照。结果：ＡＣＶＤ组的血脂变化与对照组比较差异有显著性；脑出血与脑梗死患者之间对比，某些血脂指标差异也有显著性。结论：ＡＣＶＤ不论是出血还是梗死，虽然都存在着血脂代谢紊乱，但异常程度有显著性差异。结果提示血脂异常是急性脑     

牛磺酸对急性局部脑缺血大鼠脑血流和脑梗死体积的影响

目的 :研究牛磺酸对脑缺血再灌注模型大鼠的局部脑血流和脑梗死体积的影响。方法 :用大脑中动脉栓塞 (MCAO)法制作大鼠急性局部脑缺血再灌注模型 ,分别用 10 ,4 0和 80mg·kg- 1牛磺酸经腹腔注射给药 ,检测缺血 1h和灌注 30min内脑血流 ,再灌注 2 4h后进行神经功能缺损评分并计算脑梗死体积的大小。结果 :MCAO引起大脑中动脉供血区脑血流显著下降 ,牛磺酸可减少脑血流量下降的幅度 ;缺血 1h再灌注 2 4h后 ,模型组脑梗死体积为 (33±s 9) % ,而牛磺酸治疗组脑梗死体积明显缩小 ,各组分别为 (17± 5 ) % ,(12± 5 ) %和 (11± 3) % ;牛磺酸治疗组神经缺损评分比模型组小。结论 :牛磺酸可以增加缺血局部的脑血流量 ,缩小脑梗死体积 ,对急性脑缺血具有脑保护作用。     

中风康对实验性缺血性脑损伤大鼠的保护作用

目的观察中风康对缺血性脑损伤大鼠的保护作用。方法建立大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,观察中风康对脑含水量、脑指数及脑组织内一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响。结果中风康可降低MCAO大鼠脑含水量、脑指数,脑组织内NOS与MDA的含量,明显提高SOD活力,与模型组比较差异有显著性意义,P<0.05或P<0.01。结论中风康对缺血性脑损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和抗神经毒性有关。     

静脉滴注尼莫地平治疗急性缺血性脑梗死

发病７２ｈ内的急性缺血性脑梗死６０例，分为２组。尼莫地平组３０例（男性２１例，女性９例；年龄５９±ｓ１０ａ）．ｗｋ１，２给支持疗法（脱水剂、维生素Ｃ等）和尼莫地平２ｍｇ／ｄ于５％葡萄糖液５００ｍＬ内静脉滴注，ｗｋ３，４改用扩容、改善微循环、细胞活性药，ｗｋ１－４口服尼莫地平６０ｍｇ，ｑｎ。对照组３０例（男性２３例，女性７例；年龄５８±９ａ），不给尼莫地平，其余同上。４ｗｋ后，前组神经功能缺损积分值较后组下降显著（Ｐ＜０．０１），与病情轻重、病灶大小、治疗早晚无关。＊Ｐ＜０．０１。讨论作者采用临床对照研究，静滴尼莫地平治疗发病７２ｈ内的缺血性脑梗死，无论病情分级或总体疗效，治疗前后的神经功能缺损的积分差，与对照组比较，差别均有非常显著意义（Ｐ＜０．０１），提示尼莫地平对急性缺血性脑梗死的近期疗效肯定。但是深部小梗死灶引起的中、重型患者，２组疗效差别无显著意义，可能与小梗死灶病理变化轻，不能充分发挥尼莫地平的阻止钙内流和细胞膜崩解、保护半暗带等作用有关［４］。动物模型局灶性脑缺血３０ｍｉｎ后开始用尼莫地平治疗即不能增加局部脑血流量［５］。用不同剂量的尼莫地平治疗发病４８ｈ内的急性脑梗死１０６４例，发现只有１２０?     

颅内血肿微创清除术治疗脑出血40例疗效分析

目的探讨颅内血肿微创清除治疗方法及疗效.方法 40例脑出血患者采用颅内血肿微创清除术治疗,30例脑出血患者采用单纯内科治疗,观察发病4周后临床神经功能缺损程度,分析微创清除术的适应证、并发症等.结果颅内血肿微创清除术治疗组临床神经功能缺损程度评分较单纯内科治疗组明显降低(P＜0.05).结论颅内血肿微创清除术治疗脑出血疗效较好,创伤小,操作简单安全.     

蝶脉通栓胶囊对实验性脑缺血损伤的保护作用

目的观察蝶脉通栓胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法采用大鼠大脑中动脉梗塞（MCA0）造成局部脑缺血模型，观察蝶脉通栓胶囊对脑缺血大鼠神经功能、脑梗塞面积的影响。结果蝶脉通栓胶囊高剂量组动物的8h和24h神经功能评分均明显低于模型组（P〈0．05）．中剂量组动物的24h神经功能评分明显低于模型组（P〈0．05），高剂量组的动物脑梗塞面积明显低于模型组。结论蝶脉通栓胶囊对大鼠脑缺血具有一定的预防作用。     

三羟异黄酮对大鼠缺血性脑损伤神经组织的保护作用

目的探讨植物性雌激素三羟异黄酮（GST）对局灶性永久性脑缺血成年雄性大鼠大脑皮层神经组织的保护作用。方法实验分为假手术组、缺血组、GST组和溶剂对照组,采用HE染色、甲苯胺蓝染色和电子显微镜观察的方法,研究颈内动脉注射GST应急治疗对雄性大鼠局灶性永久性脑缺血模型中大脑皮层神经组织神经元,突触和血-脑脊液屏障的保护作用。结果GST组与缺血组比较,神经元、突触和血-脑脊液屏障的损伤均明显减轻。结论GST应急治疗对缺血性脑损伤的神经组织具有明显的保护作用。     

尼莫地平对急性脑梗死患者脑血流动力学的影响

目的：研究尼莫地平（Ｎｉｍ）对急性脑梗死患者脑血流动力学的作用。方法：急性脑梗死患者２０例。服药前及ｐｏ Ｎｉｍ ３０ｍｇ后１ｈ进行脑血管动力指数（ＣＶＤＩ）的测定。结果：ｐｏ Ｎｉｍ后双侧参总动脉的血流量显著增加（Ｐ〈０．０５），同时，病灶侧脑半球血流量的增加明显高于病灶对侧（Ｐ〈０．５０）。结论：Ｎｉｍ可以增加双侧大脑半球尤其病灶侧脑半球血流量。     

Effects of Ginkgolide B and Ginkgo biloba extract on local cerebral glucose utilization in the awake adult rat

The effects of the extract of the leaves of Ginkgo biloba and of one of its major components, Ginkgolide B, on local cerebral glucose utilization (LCGU) have been studied in the awake adult rat. Ginkgolide B (10 mg/kg i.p.) had no significant effect on LCGU in 38 brain regions studied. In contrast, the Ginkgo biloba extract (150 mg/kg i.p. in 3 divided doses) produced significant and widespread decreases in LCGU in 21 brain regions (range 3–26% reduction). These results demonstrate that Ginkgo biloba is able to reduce brain glucose utilization, but that the substance responsible for this effect may not be Ginkgolide B.     

注射用刺五加对脑缺血的保护作用

目的研究注射用刺五加对小鼠全脑缺血及对大鼠不完全脑缺血的保护作用。方法小鼠尾静脉给予饱和氯化镁溶液 0 1mL ,形成全脑缺血模型 ,观察注射用刺五加对小鼠张口喘气维持时间的影响 ;结扎大鼠双侧颈总动脉及迷走神经形成急性实验性不完全脑缺血模型 ,观察药物对大鼠缺血后脑含水量、脑指数及乳酸脱氢酶增加的抑制影响。结果注射用刺五加 ( 1 4 8mg/kg)能显著延长小鼠张口喘气时间 ,对小鼠全脑缺血有保护作用 ;注射用刺五加 ( 80mg/kg)能显著抑制大鼠脑含水量、脑指数及乳酸脱氢酶的增加。结论注射用刺五加具有抗脑缺血作用