黄芪注射液预处理对兔未成熟心肌保护作用的研究

目的 探讨单纯黄芪预处理对兔未成熟心肌再灌注（I／R）损伤的影响。方法 24只幼兔（14－21d)随机分3组，每组8只，利用Langendorff模型灌注其离体心脏。平稳灌注30min后，向球囊缓慢注入生理盐水，调整至左室舒张末压（LVEDP）为10mmHg(1mmHg=0.133kPa)。对照组继续灌注15min；黄芪预处理组：则用黄芪注射液灌注15min。两组心脏均经历停灌30min（保温，保湿），缺血自动停跳及灌注40min复制全心I／R模型。观察各组的血液动力学，冠脉流出液心肌酶，心肌能量变化，病理学变化及分子生物学改变。结果 黄芪预处理组左心功能，冠脉流量恢复及再灌后心肌组织内ATP含量明显优于对照组，心肌酶值明显低于对照组，心肌细胞线粒体半守量分析显示预处理组线粒体损伤轻于对照组，心肌诱导型一氧化氮合酶iNOS高于对照组。结论 黄芪注射液预处理对兔未成熟心肌有保护作用。     

曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨曲美他嗪（trimetazidine,TMZ)对心肌缺血再灌注损伤（RI）的保护作用及其机制。方法：50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组和药物组（TMZ5或10mg/kg)，共4组，假手术组只开胸，不结扎冠脉。余3组制作RI模型，缺血前分别静脉注射TMZ（5或10mg/kg)及等量生理盐水，在缺血30min及再灌注40min时分别测定血清肌酸磷酸激酶（CK），再灌注40min时测定RI区心肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)等变化。结果：药物组在缺血30min时及再灌注40min时的血清CK较生理盐水组显著降低。与假手术组相比，生理盐水组及药物组的MDA显著增高，SOD、GSH及GSH－Px显著降低；与生理盐水相比较，药物组的MDA显著降低，SOD、GSH及GSH－Px显著增高。结论：TMZ能抑制心肌细胞缺血及再灌注时心肌酶的漏出，对心肌缺血及缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。其机制可能是通过提高体内自由基清除剂GSH的含量及SOD、GSH－Px的活力，减轻脂质过氧化及其有害代谢产物对心肌细胞膜的损害。     

益母草对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响及机制的实验研究

目的：探讨益母草注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：60只SD大鼠被随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、益母草注射液治疗（LJI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平，观察心律失常及心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，LJI组SOD活力显著升高（P〈0．01），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0.01），心律失常发生率（P〈0.01）及形态学改变（P〈0．05）均显著减轻。结论：益母草注射液对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，对缺血再灌注诱发的心律失常亦有治疗作用。其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定生物膜有关。     

复灌时参附注射液处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的观察复灌时参附注射液处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法利用大鼠Langendorff离体心脏灌流模型,制备心肌缺血再灌注损伤模型,在心脏缺血后再灌注同时给予参附注射液,观察大鼠心脏左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）和心率（HR）,以及心肌组织中的ATP含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、冠脉流出液中肌酸激酶（CK）含量的变化。实验分为4组：正常对照组、单纯缺血/再灌注组、参附注射液30 ml/L组和60 ml/L组。结果缺血/再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低,MDA和CK含量明显升高。与缺血/再灌注组比较,参附注射液60 ml/L组心肌MDA值减少,SOD值升高,ATP含量增加,冠脉流出液CK含量减少;血流动力学指标明显改善。结论复灌时参附注射液处理可提高心肌组织ATP含量和SOD活性,减少MDA生成,减少CK含量,保护缺血/再灌注后的大鼠心脏。     

ATP和ATP-MgCl2溶液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究ATP对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康家兔30只，随机分为对照组、ATP组和ATP-MgCl2组，每组10只，复制心肌缺血再灌注损伤模型，观察缺血前、缺血40min和再灌注60min血清谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、肌酸磷酸激酶（CPK）活性和心肌组织超氧化物歧化酶（SOD活性）、丙二醛（MDA）含量及心律失常和心室内压的变化。结果ATP-MgCl2组再灌注期SOD、MDA、GSH-PX和CPK与对照组比较均有显著或非常显著差异（P〈0．05或P〈0．01），心脏功能明显改善，ATP组无统计学意义。站论ATP-MgCl2对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，而ATP无保护作用。     

PKC激活对离体心肌缺血再灌注自由基损伤和钙超载的影响

目的：探讨缺血预处理（IPC）保护机制中蛋白激酶C（PKC）的激活对心有缺血再灌注后的自由基损伤和钙离子（Ca^2 ）代谢的影响。方法：采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型，以心肌组织丙二醛（MDA）含量，线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活性以及线粒体Ca^2 含量，细胞肌浆网钙泵（Ca^2 －ATPase）活性作为反映心肌自由基代谢及Ca^2 代谢指标，观察IPC对上述指标的影响及PKC的可能作用。结果：与对照组比较，心肌单纯的缺血再灌注（I／R）可造成心肌明显的自由基及Ca^2 代谢的异常，经过IPC可使再灌注心肌这种代谢异常明显减轻，表现为IPC组心肌组织MDA含量、线粒体Ca^2 含量显著低于单纯I／R组（P均＜0．01），线粒体中GSH－PX活性，肌浆网Ca^2 －ATPase活性明显高于I／R组（P＜0．05），而在预处理过程中应用多粘菌素B抑制PKC的激活，则预处理的上述有益作用可被阻断。结论：PKC活化通过减轻心肌缺血再灌注后自由基损伤及Ca^2 超载而参与心肌缺血预处理保护。     

依达拉奉注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察依达拉奉注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法将48只新西兰大白兔随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组、依达拉奉治疗组,每组16只。建立兔急性心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组使用生理盐水5mg／kg,经股静脉滴注;缺血再灌注组使用生理盐水5mg／kg,经股静脉滴注;依达拉奉治疗组使用依达拉奉注射液5mg／kg加入5％葡萄糖注射液20mL中,经股静脉滴注,代替生理盐水。术中观察心电图变化,测定各组缺血前5min、缺血后45min、再灌注后60、120min血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）、丙二醛（MDA）的含量和肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性;再灌注结束后缺血再灌注组、依达拉奉治疗组各取8只兔心脏进行Evans蓝-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色后,采用称重法测定心肌梗死范围;各组另8只兔心肌组织经HE染色后通过光学显微镜观察病理变化,透射电境观察心肌组织超微结构的变化。结果与缺血再灌注组比较,依达拉奉治疗组CK-MB的活性及cTnI、MDA的含量均明显降低（均P〈0.05）,SOD活性增加（P〈0.05）。依达拉奉治疗组心肌梗死范围为（35.31±4.27）％,缺血再灌注组为（55.53±5.91）％,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。依达拉奉治疗组心肌组织病理变化及超微结构损伤明显减轻。结论依达拉奉注射液对兔缺血再灌注损伤心肌具有明显保护作用,可明显降低血清CK-MB、cTnI和MDA水平,提高SOD活性,并能明显减轻心肌细胞和组织的损伤;可能与其清除氧自由基、减少氧自由基对心肌的氧化损伤有关。     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬心肌线粒体损伤的保护作用

目的观察吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）对体外循环（extracorporeal circulation，ECC）中犬心肌线粒体损伤的保护作用。方法12只犬随机分为对照组（C组，n=6）和PDTC组（P组，n=6），腹腔内注射戊巴比妥钠25ms／kg麻醉后建立ECC心肌缺血再灌注模型。P组于ECC前静脉注射PDTC20mg／kg，C组静脉注射等量生理盐水。分别于ECC前、阻断主动脉60min、开放主动脉30min和60min时，测定心肌线粒体超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T—AOC）和线粒体肿胀度（MSD）。结果与ECC前比较，两组阻断主动脉后SOD、GSH—PX及T—AOC均降低（P〈0．01），MDA和MSD含量均升高；开放主动脉后C组SOD、GSH—PX及T—AOC均降低（P〈0．01），MSD和MDA含量均升高（P〈0．01）；P组在开放主动脉60min时SOD、GSH—PX、T—AOC、MSD和MDA含量差异无统计学意义（P〉0．05）。P组在阻断主动脉60min时和开放主动脉后SOD、GSH—PX及T—AOC均显著高于C组（P〈0．01），MSD和MDA含量均显著低于C组（P〈0．01）。结论ECC中使用PDTC可提高心肌线粒体抗氧化能力，减轻心肌线粒体损伤。     

再灌注损伤心肌线粒体呼吸酶系的变化及川芎嗪的影响

目的：观察大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶（SDH）和细胞色素氧化酶（CCO）活化变化及川芎嗪对其的影响。方法：结扎冠状动脉30min后再灌注20min复制再灌注损伤模型。分析心肌线粒体中SDH，CCO，SOD和GSH．PX活力，MDA及细胞色素含量。结果：再灌注损佃组心肌SDH和CCO活力均显著低于对照组，而川芎嗪保护组的CCO和SDH活力均显著高于再灌注损伤组（P＜0．01），与对照组比无明显差异。与再灌注损伤组比较，川芎嗪保护组的MDA含量明显降低，SOD及GSP．PX活力有明显升高。结论：川芎嗪对再灌注损伤心肌线粒体SDH和CCO活力下降有拮抗作用，其机理可能与清除自由基和抑制脂质过氧化作用有关。     

API_(0134)对缺血一再灌注心肌氧自由基和钙超负荷的作用

在犬急性心肌缺血一再灌注模型上，结扎冠状动脉左前降支（LAD）90min后，行再灌注120min。发现缺血区心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性降低，丙二醛（MDA）含量增加（均为P＜0．05）；Na 、Ca(2 )含量明显增加，K 含量及K ／Na 比值显著降低（均为P＜0．01）。再灌注前45min静脉给予API(0134)，则见相应的缺血区SOD、GSH－Px活性。K 含量及K ／Na 比值高于对照组（P＜0．05或P＜0．01），而MDA和Na 、Ca(2 )含量明显低于对照组。说明API(0134)能防治再灌注损伤，这与它减轻氧自由基的危害，降低组织钙超负荷有关。     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支30min、再灌注120min的方法建立大鼠MIRI模型。将50只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组、EPO100U／kg治疗组、EPO1000U／kg治疗组、EPO5000U／kg治疗组5组，每组10只。连续监测肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时心律失常情况；测定再灌注末血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)，心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶的变化；观察心肌超微结构改变。结果：EPO显著降低再灌注室性心律失常的发生；减少再灌注末血清CK-MB和心肌MDA含量，提高心肌GSH-PX、CAT、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶的活性；明显减轻缺血-再灌注对心肌超微结构的损伤。对心肌SOD活性无影响。结论：EPO对大鼠MIRI有明显的保护作用，其机制可能与减轻氧自由基及钙超载损害有关。     

缺血预处理联合St.ThomasⅡ心麻痹液对兔未成熟心脏功能和病理学影响

目的：研究缺血预处理（IPC）对兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响，并探讨其可能机制。方法：利用Langendorff模型灌注幼兔（14－21天）离体心脏。18只幼兔心随机分为2组，每组9只，IPC组经历5min缺血、10min再灌的IPC处理后，使用St.ThomasⅡ心麻痹液（STH）使心脏停跳；对照组只用STH停跳心脏。两组兔心均在生理体温(39℃）下接受45min缺血、40min灌注。观察复灌后的心肌酶释放、心肌能量、心脏功能及病理学变化。结果：与对照组相比，IPC组肌酸磷酸激酶同工酶（CK－MB）漏出量明显减少（P＜0．01），心肌ATP含量以保存（P＜0．05），再灌注末心脏左室发展压（LVDP）显著改善（P＜0．05）；光、电镜显示经过缺血预处理的心肌细胞损伤轻。结论：缺血预处理能明显减轻兔未成熟心肌缺血再灌注损伤，改善再灌注后心脏功能的恢复，其机制可能与保存再灌注后心肌细胞中ATP含量有关。     

复方心脑肾康对大鼠心肌缺血-再灌注损伤干预作用机制的研究

目的:探讨复方心脑肾康对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的干预作用及可能机制.方法:假手术组对左心室冠状动脉前降支只穿线不结扎,旷置90 min,其余各组均结扎左心室冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min,制作心肌缺血-再灌注损伤模型,实验结束后分别取左心室游离壁心肌用冰生理盐水制成10%心肌组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、一氧化氮合酶(NOS)和ATP酶的活性;从腹主动脉取血2 ml在0～4℃3 000 r/min离心5 min取上层血清冻存备用测定心肌酶的含量.结果:复方心脑肾康口服与模型组相比,高、中、低3个剂量组均能降低缺血后心肌组织匀浆中的MDA、ROS、NOs含量,提高ATP酶含量和SOD活性,同时降低了血清中各心肌酶的含量(P<0.01或P<0.05).结论:复方心脑肾康可通过抗氧自由基损伤和改善ATP酶活性对大鼠心肌缺血有明显保护作用.     

益母草对兔心肌缺血再灌注损伤氧自由基的影响

本实验观察益母草对心肌缺血再灌注损伤过程中氧自由基变化的影响。结果显示,益母草能明显降低血液和心肌组织中的丙二醛（MDA）的含量,保护超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性,提示益母草治疗心肌缺血再灌注损伤的机制可能与益母草减轻氧自由基对心肌的损害有关。     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬缺血-再灌注损伤心肌抗氧化作用的影响

目的：探讨体外循环（CPB）中犬心肌能量代谢和脂质过氧化反应的变化，并用吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）进行干预治疗。方法：将12只犬随机分为对照组（C组，n=6）和PDTC组（P组，n=6），建立CPB心肌缺血再灌注模型。P组于CPB前静脉注射PDTC30mg／kg，C组静脉注射等量生理盐水。分别于CPB前和阻断主动脉60min及开放主动脉60min时，取心肌进行三磷酸腺苷（ATP）、超氧化物歧化酶（SoD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、丙二醛（MDA）含量和线粒体肿胀度（MSD）检测。于CPB前和开放主动脉30min及开放主动脉60min时测定血液动力学指标。结杲：P组在阻断主动脉60min和开放主动脉60min时ATP、SOD、GSH—PX含量均显著高于C组（P〈0．01），而MDA和MSD均显著低于C组（P〈0.01）。P组在开放主动脉30min和开放主动脉60min时血液动力学指标恢复迅速（P〈0．01）。结论：PDTC可明显提高缺血心肌抗氧化能力，改善心肌能量代谢。     

蛇床子素预处理对兔心肌缺血／再灌注损伤的保护作用研究

目的：探讨蛇床子素预处理对兔急性心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：结扎新西兰大耳兔左冠状动脉前降支40min后，松开结扎线再灌注120min，制作急性心肌缺彬再灌注损伤模型。缺血／再灌注（I／R）组：缺．血40min，放松结扎线后再灌注120min；缺血预处理（IPC）组：缺血5min，再灌注5min，反复3次，余处理方法同I／R组；蛇床子素预处理（Ost）组：缺血前30min经耳缘静脉静注蛇床子素25mg／kg，5min内注完，余处理方法如I／R组。于实验结束时从右心室取血测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及心肌肌钙蛋白（cTnI）、乳酸脱氢酶同工酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同功酶（CK—MB）漏出率；采用TUNEL法原位标记缺血区凋亡心肌细胞并计算凋亡率。结果：各实验组血清SOD活性均较对照组高，MDA含量、cTnI及心肌酶（LDH、CK及CK—MB）漏出率均较对照组低（P〈0．05）；各实验组心肌细胞凋亡率均低于对照组（P〈0．05）。结论：蛇床子素注射液预处理可减轻兔急性心肌缺血／再灌注损伤、减少心肌细胞凋亡，对心肌损伤可能有保护作用。     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔自由基系统的影响

结扎60min之后再松开冠状动脉左前降支，造成家兔心肌缺血再灌注损伤模型，针刺内关、神门穴，并观察其血中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、丙二醛（MDA）的变化。结果表明：与模型组相比，电针显著提高血中SOD、GSH－Px活性，减少MDA的生成。提示针刺对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤时心肌肌球蛋白ATP酶活性的改变

目的　探讨心肌缺血再灌注损伤时心肌肌球蛋白 ATP酶活性的改变。方法　从正常兔及心肌缺血再灌注损伤模型兔心肌中提取肌球蛋白 ,根据酶反应 ATP分解释放的无机磷含量分别检测 Ca2 + 激活的肌球蛋白ATP酶的米氏常数 (Km)值及最大反应速度 (Vmax) ,并对两组蛋白酶活性进行比较。结果　对照组兔心肌肌球蛋白ATP酶的 Vmax为 (1.15± 0 .17)μm ol/ (mg· m in)、Km 为 (5 .4 3± 2 .18) mm ol;实验组心肌肌球蛋白 ATP酶的 Vmax为 (1.17± 0 .2 1)μmol/ (mg· min)、Km 为 (6 .0 2± 2 .0 1) m mol,两组心肌酶活性无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论　心肌缺血再灌注损伤时 ,肌球蛋白 ATP酶活性没有明显改变     

前列腺素E1联合黄芪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的：观察前列腺素E1（PGE1）与黄芪（AM）两药合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：建立大鼠心肌缺血再灌注模型，结扎冠状动脉左室支30min后在松扎的同时分别给予等容量生理盐水（模型对照组）、PGE1（PGE1组）、AM（AM组）及PGE1＋AM（PGE1＋AM组）60min。用黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定两药单用及半量合用对再灌注心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活力，丙二醛（MDA）、Ca^2 含量及血清肌酸磷酸激酶同功酶（CK－MB）含量和心律失常情况的影响。结果：与模型对照组及AM组相比，两药合用可显著提高再灌注心肌组织中SOD、GSH－Px活力（P＜0．01－0．05），降低MDA、Ca^2 含量及血清CK－MB含量（P＜0．01－0．05）；显著减轻再灌注室性心律失常（P＜0．01）。结论：PGE1与AM合用在保护心肌缺血再灌注损伤中有显著的协同作用，其保护作用主要与清除自由基有关。     

黄芩甙对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

采用大鼠心肌缺血再灌注模型观察黄芩甙对缺血再灌注后心律失常和心肌损伤的保护作用。实验大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、黄芩甙I组、黄芩甙II组和维拉帕米组。观察对各组大鼠心电图、血清磷酸肌酸激酶(CPK)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)及心肌组织内超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的影响。结果表明 ,黄芩甙可显著减少再灌注性心律失常发生率 ,降低CPK活性和MDA含量 ,升高SOD和GSH PX活性。提示黄芩甙对再灌注心肌具有保护作用 ,其机制可能与其抗脂质过氧化反应有关