益肾通络方对STZ诱导糖尿病模型大鼠血管内皮细胞因子水平的影响

目的观察益肾通络方对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型大鼠内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓烷素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素1d（6-keto—PGF1α）水平的影响。方法用STZ诱导糖尿病模型大鼠,随机分为模型组、葛根素组以及益肾通络方大剂量组、益肾通络方小剂量组,并设正常对照组。各组干预6周后,检测各组对大鼠体质量、血糖以及血浆中ET、NO、TXB：、6-keto—PGF1α含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体质量明显减轻,血糖升高,血浆中ET、TXB：含量明显升高,NO、6-Keto—PGF1α含量明显减低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与模型组比较,益肾通络大剂量组体质量增加,NO、6-Keto—PGF1α含量升高、ET、TXB：含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;益肾通络小剂量组ET含量降低、6-Keto—PGF1α含量升高（P〈0．01）;葛根素组空腹血糖降低,ET、TXB2含量降低,6-Keto—PGF1α含量升高,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与葛根素组比较,益肾通络大剂量组ET、TXB2含量下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论益肾通络方能够改善糖尿病模型大鼠NO、ET、TXB2、6-Keto—PGF1α的含量,从而保护血管内皮功能。     

糖尿病大鼠血管内皮功能变化及益气活血通络中药的干预作用

目的探讨糖尿病血管内皮功能的变化及益气活血通络中药的干预作用。方法用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、弥可保组、中药组,并设正常对照组。药物干预8周后,检测体质量、血糖、血清一氧化氮（NO）、血浆内皮素（ET）的含量。结果模型组大鼠体质量明显减轻、血糖明显升高,血清NO含量明显降低、血浆ET含量明显升高;与模型组比较,益气活血通络中药组体质量有增长趋势,且可明显升高血清NO含量,降低血糖及降低血浆ET含量（P（0.05）。结论益气活血通络中药对糖尿病大鼠血管内皮功能有明显改善作用,这可能是其防治糖尿病的主要机制。     

中药复方对糖尿病大鼠血管内皮功能作用的实验研究

目的：通过检测益气活血通络方对糖尿病大鼠血清一氧化氮（nitric oxide NO）、血浆内皮素（endothelin ET）含量的影响,探究糖尿病大鼠血管内皮功能变化及中药复方的干预作用。方法：采用链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、中药（高、中、低剂量）组,并设空白对照组.检测体质量、血糖、血清NO、血浆ET的变化.结果：糖尿病大鼠血清NO含量明显降低,血浆ET含量明显升高,中药高剂量组与糖尿病模型组比较具有显著差异。结论：糖尿病大鼠血管内皮功能出现障碍,益气活血通络方对其具有改善作用。     

益肾通络方对实验性糖尿病大鼠血液流变学指标、血脂及PAI-1的影响

目的：研究益肾通络方对糖尿病模型大鼠血糖、血脂、血流变及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（Plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1）的影响。方法：雄性SD大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素（Streptozocin，STZ）法建立糖尿病模型，造模成功后，随机分为模型组、葛根素组、益肾通络方大剂量组和益肾通络方小剂量组，并另设正常对照组。治疗6周后，检测各组大鼠空腹血糖、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血流变学指标以及血浆PAI-1含量。结果：大剂量益肾通络方能够降低糖尿病模型大鼠全血高切、低切黏度，降低红细胞压积、红细胞聚集指数、纤维蛋白原，降低甘油三酯和PAI-1水平舍量，与模型组比较差异显著。结论：益肾通络方可能通过改善血流变，调节血脂，抑制糖尿病大鼠PAI-1的生成。从而达到改善糖尿病模型大鼠血管病变的作用。     

参仙生脉口服液对糖尿病性冠心病模型大鼠的保护作用

目的观察参仙生脉口服液对糖尿病性冠心病模型大鼠血脂、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的调节作用。方法采用先建立大鼠糖尿病模型,后腹腔注射垂体后叶素复制大鼠糖尿病性冠心病模型,再分别给予参仙生脉口服液大、中、小剂量组,考察对造模后大鼠血脂各指标和NO、SOD、MDA的影响。结果参仙生脉口服液的大、中剂量组可明显降低三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）、低密度脂蛋白（LDL-C）、NO和SOD的含量（P〈0.05或P〈0.01）,在一定程度上升高脂蛋白脂酶（LPL）在体内的含量。结论参仙生脉口服液对糖尿病性冠心病模型大鼠有保护作用。     

参芪糖肾安胶囊治疗糖尿病肾病的动物实验研究

目的研究中医气阴两虚、脾肾不足、瘀浊阻滞病机与糖尿病肾病的关系,观察参芪糖肾安胶囊治疗糖尿病肾病的疗效及对相关指标的影响。方法实验分空白对照组、模型组、阳性药物对照组、中药大、中、小剂量组共6组,采用经典的大鼠链脲佐菌素（STZ）造模方法,以联苯三酚自氧化法测定超氧化物歧化酶（SOD）,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）。结果中药大、中、小剂量组大鼠治疗后血糖水平降低、24 h尿蛋白明显降低、SOD值明显升高、MDA值明显降低,与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）。结论参芪糖肾安胶囊能降低血糖、减少尿蛋白,对糖尿病肾病有确切的疗效。     

糖尿病大鼠血管内皮功能变化及益气活血通络方药的干预研究

目的 探究糖尿病大鼠血管内皮功能变化及益气活血通络中药的干预作用.方法 采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组.检测血糖、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的含量.结果 糖尿病大鼠血清N0含量明显降低,血浆ET含量明显升高,中药组与糖尿病模型组及弥可保组比较均有显著差异.结论 糖尿病大鼠血管内皮功能明显改变,益气活血通络中药对其具有改善作用.     

滋阴益气活血通络法对糖尿病大鼠胰岛功能保护的实验研究

目的:观察滋阴益气活血通络法对糖尿病大鼠血浆胰岛素(FINS)、C肽及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响,探讨其保护胰岛功能的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、达美康组、中药高剂量组、中药低剂量组5组,链脲佐菌素(STZ)60mg/kg一次性腹腔注射,复制糖尿病大鼠模型。以实验大鼠血浆胰岛素(FINS)、C肽及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)为观察内容,采用达美康做对比观察。结果:滋阴益气活血通络法可以降低血糖(BG)和糖化血清蛋白(GSP),升高血浆胰岛素和C肽水平,与对照组结果相比无统计学意义(P>0.05),对大鼠SOD和MDA的影响则明显优于对照组(P<0.05),大、小剂量组中药对SOD和MDA的影响以大剂量组的疗效占优(P<0.01)。结论:滋阴益气活血通络法可能通过抗氧化而起到保护糖尿病大鼠胰岛B细胞功能的作用。     

糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠血清NGF含量及坐骨神经NGF mRNA表达的影响

目的：观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠血清NGF含量及坐骨神经组织NGF mRNA表达的影响。方法：采用链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组和糖络宁高、中、低剂量组并分别给药,共给药12周,另设正常对照组,给药结束后,观察各组大鼠血清NGF含量及坐骨神经组织NGF mRNA表达。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血清NGF含量明显下降;与模型组比较,西药组与糖络宁各剂量组大鼠血清中NGF含量明显升高;糖络宁高剂量组血清NGF含量又明显高于西药组。与正常对照组比较,模型组大鼠坐骨神经组织中NGF mRNA表达明显下降;与模型组比较,西药组与糖络宁中、高剂量组大鼠坐骨神经组织中NGF mRNA表达明显升高。结论：糖络宁可提高糖尿病大鼠血清NGF水平,可上调糖尿病大鼠坐骨神经组织NGF mRNA表达,这可能是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的机制。     

中药复方糖痹康对糖尿病大鼠神经保护机制的研究

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其神经保护机制。方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组、糖痹康高、中、低剂量组,另设10只雄性SD大鼠为正常组,模型组和正常组给予蒸馏水,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,每4周检测体质量、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,光镜观察各组大鼠坐骨神经病理变化及用放射免疫法检测糖痹康对糖尿病周围神经大鼠血浆ET及铜试纸显色法检测大鼠血浆大鼠血清NO的含量。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖明显改善。与模型组比较,甲钴胺组及中药各剂量组能明显改善糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度,与正常组比较,模型组大鼠血浆中ET的含量显著提高(P0.01),模型组大鼠血清中NO的含量显著降低(P0.01);与模型组比较,经药物干预后,各组大鼠血浆中ET的含量均降低(P0.01),糖痹康低剂量组大鼠血清中NO的含量升高(P0.05),甲钴胺组及糖痹康中、高剂量组大鼠血清中NO的含量均显著升高(P0.01),结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖对坐骨神经的形态具有保护作用及可上调糖尿病周围神经病变大鼠血浆ET的水平和下调糖尿病周围神经病变大鼠血清NO的水平。     

糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激的影响

目的:观察中药糖痹康对DPN大鼠血清SOD、NO和NGF的影响,从而探讨其对DPN大鼠的抗氧化效果。方法:健康SD大鼠80只随机选取10只为正常对照组,普通饲料喂养,其余高脂饲料喂养,8周后STZ造模:用0.1 mmol·L~(-1)无菌枸橼酸钠缓冲液(PH 4.5,4℃),将STZ配成0.45%的溶液,按45 mg·kg~(-1)的剂量标准一次性给大鼠左下腹腔内注射。72 h后用血糖仪测尾尖血血糖,选持续血糖水平≥16.7 mmol·L~(-1)以上且血糖稳定3 d者为造模成功,按体质量随机进入各治疗组,模型复制成功后,按体质量随机分为以下5组,每组10只:模型组、弥可保组(西药组)、糖痹康低剂量组、糖痹康中剂量组、糖痹康高剂量组,加上正常组,共6组。糖痹康低剂量组:按成人剂量5倍给药,即生药4.175 mg·(kg·d)~(-1);糖痹康中剂量组:按成人剂量10倍给药,即生药8.35 mg·(kg·d)~(-1);糖痹康高剂量组:按成人剂量20倍给药,即生药16.7 mg·(kg·d)~(-1),均换算成糖痹康为3 m L灌胃;弥可保组:按成人剂量10倍给药,即1.97 mg·(kg·d)~(-1),用蒸馏水配成混悬液3 m L灌胃;模型组及正常组给予等量蒸馏水灌胃。采用ELISA法测定实验大鼠血清SOD、NO、NGF酶活性,按SOD、NO、NGF ELISA试剂盒说明操作。结果:与模型组相比较,糖痹康各剂量组有显著升高,高剂量组效果优于对照组;糖痹康各剂量组可以明显提高血清NGF水平。结论:中药糖痹康可以升高血清SOD、NO和NGF水平,抑制体内过高的氧化应激水平,阻止和/或延缓了DPN的发生和发展。     

参芪麦地颗粒对糖尿病大鼠降血糖作用的研究

目的 研究参芪麦地颗粒对糖尿病大鼠的降血糖作用,并初步探讨其作用机理.方法 采用高脂高糖饲料结合小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,并分为模型对照组,参芪麦地颗粒低、中、高剂量组,同时设立正常对照、西药对照组及中药对照组.研究参芪麦地颗粒对糖尿病大鼠的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清胰岛素(Ins)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等指标的影响.结果 参芪麦地颗粒3个剂量组糖尿病大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白降低,血清胰岛素、高密度脂蛋白升高,与模型组相比有统计学意义(P＜0.05).结论 参芪麦地颗粒对糖尿病大鼠有较好的降血糖作用,其作用可能与增加血清胰岛素水平有关.     

糖尿病早期中药复方的筛选及机制研究

目的通过对早期糖尿病小鼠的疗效观察来筛选治疗早期糖尿病中药复方并探讨可能的作用机制。方法STZ制作糖尿病模型,按血糖值随机分组,测定各组饮食及饮水量、口服糖耐量(OGTT)、24 h血糖变化、肾指数、血清/肾NO及MDA含量。结果①与DM比较,复方Ⅰ、复方Ⅲ和复方Ⅴ能够明显降低糖尿病小鼠饮水量,复方Ⅴ能够显著降低饮食量、明显降低肾脏系数;②与DM比较,复方Ⅳ、复方Ⅴ能够显著降低禁食3 h后血糖值,复方Ⅴ能明显降低糖负荷后1,2 h血糖,复方Ⅳ则能显著降低糖负荷后2 h血糖;各复方组在给药7 d后测定24 h血糖,给药8 h内能保持较低的血糖水平;③与DM比较,复方Ⅰ、复方Ⅴ均能明显降低血清/肾NO及MDA含量,复方Ⅱ能显著降低血MDA含量,复方Ⅲ能显著降低肾的NO、MDA含量,复方Ⅳ能够明显降低肾NO、血MDA含量。结论各中药复方均有一定的抗糖尿病作用,其中复方Ⅴ较优,能够明显改善糖尿病小鼠口渴多饮、消渴善饥的病理状况,能够显著降低糖负荷后0 h1、h、2 h血糖,降低血/肾的NO、MDA含量,减轻糖尿病早期高血糖和氧化应激增强引起的氧化损伤,抑制脂质过氧化作用。     

筋脉通对糖尿病大鼠周围神经组织神经生长 因子表达的影响

目的：观察中药复方筋脉通对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子(nerve growth factor，NGF )mRNA和蛋白表达的影响。方法：采用链脲佐菌素一次性腹腔内注射大鼠的方法造模，简单随机分为模型对照组、筋脉通小剂量、中剂量和大剂量组、神经妥乐平组及正常对照组。成模后即开始灌胃给药，筋脉通低、中、高组分别按成人剂量的5，10，20倍给药；神经妥乐平组按成人剂量的10倍给药。模型组和正常组予灌服蒸馏水。所有实验大鼠于灌胃16周后处死。检测各组治疗前及治疗后4，8，12，16周的体重和血糖变化，并进行热水甩尾试验和机械痛阈检测，采用实时荧光定量PCR法检测坐骨神经NGF mRNA的表达，免疫组化染色法测定坐骨神经NGF蛋白的表达。结果：糖尿病大鼠血糖值均显著高于正常组(P<0.01)；各治疗组血糖在各时间点与模型组相比无明显差异。造模及灌胃前后，各组大鼠之间的体重无明显差异。模型组和各治疗组较正常组甩尾潜伏期延长、机械痛阈下降，坐骨神经NGF mRNA和蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比，筋脉通中剂量组与神经妥乐平组的甩尾潜伏期显著缩短、痛阈值显著升高，坐骨神经NGF mRNA和蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01)。筋脉通中剂量组与神经妥乐平组相比无显著差异。结论：筋脉通能够增加糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NGF mRNA的转录和蛋白的表达。     

糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经NGF蛋白及NGF mRNA表达的影响

目的：观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子（nerve growth factor ,NGF）蛋白及NGF mRNA表达的影响。方法：采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组（1.97 mg·kg^-1）、糖痹康高、中、低剂量组（分别为生药4.175,8.35,16.7 g·kg^-1）,另设10只雄性SD大鼠为正常组,模型组和正常组给予蒸馏水,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中NGF蛋白的表达及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中NGF mRNA的表达。结果：与正常组比较,模型组NGF蛋白及NGF mRNA表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,糖痹康中、高剂量组能升高 NGF蛋白及NGF mRNA表达（P<0.01）,糖痹康低剂量组能升高NGF mRNA表达（P<0.05）。结论：中药复方糖痹康能够促进糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NGF mRNA的转录和蛋白的表达。     

消渴化瘀片对糖尿病大鼠血糖及氧自由基的影响

目的:观察消渴化瘀片对糖尿病合并高血脂大鼠血糖、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性;丙二醛(MDA)含量变化的作用。方法:60只健康Wistar大鼠,随机分为6组:正常对照组,模型组,小、中、大剂量消渴化瘀片组,玉泉丸组;采用高脂饮食和四氧嘧啶(aLLoxan)腹腔注射建立糖尿病高血脂大鼠模型。灌胃6周前后测空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(P2hPG)、空腹胰岛素(FIns)、餐后2h胰岛素(P2hIns)、SOD、MDA水平。结果:6周治疗后,消渴化瘀片大剂量组P2hPG、P2hIns水平分别为(10.72±2.86)mmol/L,(36.68±14.64)U/L,较治疗前显著下降,与模型组比较,P<0.05;玉泉丸组仅P2hIns水平为(39.26±12.45)U/L,下降显著,与模型组比较,P<0.05。消渴化瘀片能提高糖尿病大鼠血清SOD活性,以大剂量组为最好(72.62±12.64)nkat/L,与模型组(53.86±9.34)nkat/L比较,P<0.05。结论:中药消渴化瘀片能降低实验性2型糖尿病大鼠餐后血糖、餐后胰岛素水平,大剂量消渴化瘀片还能提高糖尿病大鼠血清SOD活性。     

天荔汤对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的研究糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应,观察天荔汤对氧化应激的影响。方法将大鼠随机分为5组,即天荔汤高、低剂量组,西药对照组(Capotril HB419),病理组和正常对照组。用四氧嘧啶(Alloxan)诱导糖尿病大鼠模型,8周后检测大鼠血糖、肾脏肥大、肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的活性。结果与正常组相比,病理组血糖、血脂、尿蛋白、肾重、体重等指标明显增高,肾匀浆MDA含量亦增加,而肾脏抗氧化酶的活性则降低,天荔汤显著降低肾组织匀浆SOD、MDA含量。结论糖尿病大鼠肾脏存在氧化应激反应,肾组织抗氧化酶缺乏。经天荔汤治疗后上述变化明显被逆转。     

糖肾平胶囊对STZ诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护及其对TGF-β_1/p38MAPK信号转导通路的影响

目的:探讨糖肾平胶囊对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其TGF-β1/p38MAPK信号通路影响。方法:雄性Wistar大鼠74只,随机分为正常组10只,模型组64只。模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(45mg/kg),模型成功的大鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平胶囊低、高剂量组。每周称体质量,隔周分笼收集24h尿液检测24h尿蛋白定量。第14周,处死大鼠取血检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;肾组织行HE、Mallory、六胺银染色,观察肾组织的病理形态;肾组织原位杂交、RT-PCR、免疫组化观察转化生长因子β1(TGF-β1)、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达。结果:模型组大鼠尿蛋白及血清BUN、Scr、TG、MDA含量显著增高(P0.01),NO、SOD含量显著降低(P0.01),肾固有细胞胞浆有大量TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达;与模型组比较,各治疗组肾脏病理损害明显减轻,尿蛋白及血清BUN、Scr、TG、MDA含量显著降低(P0.01),NO、SOD含量明显增高(P0.01),肾固有细胞胞浆内TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达明显减少(P0.01),糖肾平治疗组呈剂量依赖关系。结论:糖肾平胶囊可能通过调控糖尿病肾病肾组织TGF-β1/p38MAPK信号表达,减轻足细胞在内的肾固有细胞凋亡,进而降低24h尿蛋白定量、改善肾功能、降低TG和MDA含量;升高NO、SOD含量;减轻肾脏病理损害,起到明显的糖尿病肾病肾脏保护及延缓病程进展的作用。