扶正消方癥对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的实验研究

目的：观察扶正消癥方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的作用。方法：选择移植性肝癌H22小鼠为模型,设生理盐水组（对照组）10只,予生理盐水灌胃;实验组（治疗组）扶正消癥方低剂量组、扶癥正消癥方中剂量组、扶正消癥方高剂量组各10只,予扶正消癥方低、中、高剂量分别以5.52mg/（g·d）、14.04mg/（g·d）、22.08mg/（g·d）灌胃,连续灌胃10天。观察扶正消癥方的抑瘤作用,检测血清中IFN-γ、IL-8的含量。结果：扶正消癥方低剂量、中剂量、高剂量组对荷瘤小鼠肿瘤均有抑制作用,抑瘤率分别为17%、29%、39%（P〈0.05）。实验组小鼠T细胞分泌IFN-γ显著升高（P〈0.05）,治疗组IL-8显著下降（P〈0.01）。结论：扶正消癥方具有抑制肿瘤组织生长的作用,对荷瘤小鼠的免疫功能有一定调节作用。     

扶正消癥方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的实验研究

目的:观察扶正消癌方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的作用.方法:选择移植性肝癌H22小鼠为模型,设生理盐水组(对照组)10只,予生理盐水灌胃;实验组(治疗组)扶正消癥方低剂量组.扶正消癌方中剂量组、扶正消癥方高剂量组各10只,予扶正消癌方低、中.高剂量分别以5.52 mg/(g·d)、14.04 mg/(g·d)、22.08 mg/(g·d)灌胃,连续灌胃10天.观察扶正消癌方的抑瘤作用,检测血清中IFN-γ、IL-8的含量.结果:扶正消癌方低剂量、中剂量、高剩量组对荷瘤小鼠肿瘤均有抑制作用,抑瘤率分别为1 7%、29%、39%(P<0.05).实验组小鼠T细胞分泌IFN-γ显著升高(P<0.05),治疗组IL-8显著下降(P<0.01).结论:扶正消癥方具有抑制肿瘤组织生长的作用,对荷瘤小鼠的免疫功能有一定调节作用.     

扶正消癥方（含药血清）对H_（22）肝癌荷瘤小鼠IL-8及VEGF的影响

目的：研究扶正消癥方（含药血清）对H22肝癌荷瘤小鼠血清中IL-8和VEGF的影响及对肿瘤生长、增殖的抑制作用。方法：采用肿瘤双植入模型技术制作H22荷瘤小鼠模型及中药含药血清的制备。40只6周龄昆明种小鼠随机均分为4组：正常组,模型组,顺铂组,扶正消癥方组（含药血清）。造模成功后连续3d把已制备好的含药血清分别注入对应组小鼠的右侧接种肿瘤,共给药3次。观测21d,第21天处死小鼠收集血清,检测血清中IL-8和VEGF的含量。结果：与正常组比较,模型组小鼠血清中IL-8和VEGF表达水平明显升高（P〈0.01）,扶正消癥方（含药血清）组及顺铂组可降低小鼠血清中IL-8和VEGF表达水平。与模型组相比,顺铂组和扶正消癥方（含药血清）组均可降低小鼠血清中IL-8和VEGF表达水平,顺铂组（P〈0.01）,扶正消癥方（含药血清）组（P〈0.05）。结论：扶正消癥方（含药血清）对H22荷瘤小鼠具有提高免疫作用,降低血清中IL-8和VEGF的表达水平,具有进一步研究的价值。     

五味子多糖对肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及其免疫学机理初探

目的:明确五味子多糖对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用,并初步探索其免疫学机理。方法:采用H22荷瘤小鼠,五味子多糖给药1周后称重处死,剥离瘤体,摘取脾脏和胸腺,计算抑瘤率、脾脏指数和胸腺指数。结果:①五味子多糖高、中、低三个剂量组的抑瘤率分别为52.83%、28.54%和22.39%,高、中剂量组与模型组差异分别呈极显著(P0.01)和显著(P0.05),低剂量组不显著(P0.05);②与正常组小鼠相比,模型组小鼠脾脏指数没有显著的改变,胸腺指数显著降低;五味子多糖高剂量组小鼠脾脏指数极显著地高于正常组小鼠和模型组小鼠(P0.01),胸腺指数与模型组小鼠没有显著区别(P0.05)。结论:①五味子多糖高、中剂量对小鼠H22肝癌移植瘤具有抑制作用;②五味子多糖高剂量可在器官水平上增强H22荷瘤小鼠的免疫能力,从而起到间接抗肿瘤作用。     

无梗五加果实提取物抗肿瘤活性研究

目的:探讨无梗五加果实乙醇和多糖提取物对肝癌H22荷瘤小鼠的抗肿瘤活性。方法:采用将H22肝癌细胞接种于小鼠右前肢腋窝皮下的方法,建立小鼠肝癌H22肿瘤模型。随机设立空白组、模型组、阳性药对照组、无梗五加果实醇提物高、低剂量组、无梗五加果实粗多糖高、低剂量组、无梗五加果实精多糖高、低剂量组。ELISA法检测荷瘤小鼠血清中白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。并称定瘤重、胸腺和脾脏,计算各给药组的抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数。结果:与模型组相比,无梗五加醇提物高、低剂量组,粗多糖高剂量组,精多糖高、低剂量组对小鼠移植性实体瘤H22均有抑制作用,抑瘤率分别为53.27%、52.87%、51.98%、31.64%、38.14%,其中以无梗五加果实醇提物抑瘤作用最显著。且无梗五加果实各给药组(除粗多糖低剂量组)均能提高荷瘤小鼠的胸腺指数、脾脏指数及血清中IL-2、IL-6、TNF-α的水平,具统计学意义(P0.05)。结论:无梗五加果实乙醇提取物和多糖对小鼠H22移植性实体瘤都具较好的抑制作用,且乙醇提取物对肿瘤的抑制作用要强于多糖。     

石见穿对肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤生长的影响

目的:观察石见穿对肝癌H22小鼠肿瘤生长的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:肝癌H22荷瘤小鼠随机分为5组:模型组、石见穿提取物高、中、低(40,10,2.5 g·kg-1 ig)3个剂量组和阳性药环磷酰胺(CTX,0.025 g·kg-1,ip)对照组.连续10d.于第11天观测抑瘤率、脾指数、胸腺指数、血清中肿瘤坏死因子-a(TNF-α)和血骨内皮细胞生长因子(VEGF)的含量.结果:与模型组比较,石见穿提取物高、中、低剂量组的抑瘤率分别为23.83％,48.93％ (P ＜0.01)和27.48 (P＜0.05);石见穿提取物中、低剂量组脾指数和胸腺指数升高,但差异无统计学意义;石见穿提取物各剂量组血清中TNF-α和VEGF含量下降,以中剂量组VEGF含量下降明显,模型组(28.64±7.18)pg·mL-1,中剂量组(21.22 +5.60)pg·mL-1(P＜0.05).结论:石见穿提取物对肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤的生长具有明显的抑制作用,其作用机制可能与下调细胞因子VEGF含量有关.     

参芪化瘀方对H22肝癌细胞p53基因表达的影响

目的：观察参芪化瘀方对荷瘤小鼠肿瘤组织p53基因表达的影响,探讨参芪化瘀方对H22肝癌细胞作用的机制。方法：将H22肝癌荷瘤小鼠60只随机分为6组各10只：参芪化瘀方高剂量组、中剂量组、低剂量组,环磷酰胺注射用粉针剂（CTX）对照组,模型组,阴性对照组。参芪化瘀方高、中、低剂量组予以0．4mL中药（浓度分别为4．16g／mL、2．08g／mL、1．04g／mL）灌胃,CTX对照组予以0．2mL[小鼠给药剂量为20mg／（kg·d）]腹腔注射,模型组予以0．4mL生理盐水灌胃,每天1次,给药14天。免疫组织化学法检测肿瘤组织p53基因的表达,并观察其对脾脏指数、胸腺指数及肿瘤抑制率。结果：高、中、低剂量参芪化瘀方都能降低H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织中p53基因的表达水平,且能升高小鼠的脾脏指数、胸腺指数。结论：参芪化瘀方对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织中p53基因的表达具有一定抑制作用,且能保护小鼠的免疫器官。     

消癥软肝方联合5-氟尿嘧啶对H_(22)荷瘤小鼠相关指标的影响

目的:探讨中医药在肝癌的中西医结合治疗中所发挥的作用。方法:通过癌株传代法建立H_(22)肝癌小鼠模型,将造模成功的40只肝癌小鼠随机分为模型组、消癥软肝方组、5-氟尿嘧啶组以及消癥软肝方联合5-氟尿嘧啶组。中药组以消癥软肝方配方颗粒0.2 mL/d剂量灌胃治疗,西药组以5-氟尿嘧啶20 mg/kg·d~(-1)腹腔注射治疗,联合用药组给予中西药物联合治疗,连续给药12 d。结果:联合用药组小鼠的脾指数、胸腺指数明显好于西药组,抑瘤率和血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达都明显优于中药组和西药组。结论:消癥软肝方具有明显的抗癌作用,能够增强5-氟尿嘧啶的抗癌效果,其作用机制与抑制肿瘤血管生成有关。     

壁虎多糖对鼠源肝癌H22体内外作用研究

[目的]研究壁虎多糖对培养的H22肝癌细胞体外抑制增殖作用,对荷H22实体型移植瘤小鼠的体内抑制作用,以期寻找有效的抗肿瘤活性成分.[方法]四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测低、中、高剂量组壁虎多糖对H22肝癌细胞体外杀伤作用.采用昆明小鼠H22移植瘤模型观察壁虎多糖高、低剂量组的体内抑瘤活性及荷瘤小鼠胸腺、脾脏指数变化.[结果]体外实验显示:壁虎多糖不同剂量组均可抑制H22细胞的增殖(P<0.05),其抑制率最高为79.1%,远远高于西药48.7%的抑瘤率.然而体内实验中,壁虎多糖各组均无明显抗肿瘤作用.高剂量组的抑瘤率仅为8.8%,各组与模型组比较均无统计学差异(P>0.05).壁虎多糖高低剂量组与模型组小鼠的胸腺质量、胸腺指数,脾脏重、脾脏指数相比均没有明显差异.而5-氟尿嘧啶(5-Fu)组胸腺质量、胸腺指数,脾脏质量、脾脏指数较模型组和各壁虎组均明显降低(P<0.05).[结论]体外实验显示壁虎多糖具有良好抑制H22细胞的增殖作用.然而体内实验中,壁虎多糖与模型组比较无统计学差异,壁虎多糖是否是抗肝癌有效成分有待进一步研究.     

参灵合剂对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的影响

目的探讨参灵合剂对H22肝癌小鼠的抗肿瘤作用及其机制。方法采用H22肝癌荷瘤小鼠模型,按体质量随机分为正常组、对照组、人参组、灵芝组、半枝莲组和参灵合剂组,每组20只。正常组和对照组每日均给予生理盐水20 mL/kg,人参组每日灌胃人参皂苷25 mg/kg,灵芝组每日灌胃灵芝多糖提取物830 mg/kg,半枝莲组每日灌胃半枝莲多糖200 mg/kg,参灵合剂组每日灌胃参灵合剂10 g,各组均持续灌胃10 d。检测药物抑瘤率及对胸腺指数与脾脏指数、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血管内皮生长因子（VEGF）等指标的影响。结果参灵合剂组对原发性肝癌荷瘤小鼠有显著的抑制作用,抑瘤率为36.80%;与对照组相比,参灵合剂组明显改变肝癌小鼠的外周血白细胞、脾脏指数和胸腺指数（P〈0.05,P〈0.01）;给药组对TNF-α和VEGF有显著影响（P〈0.05）。结论人参皂苷、半枝莲多糖、灵芝多糖提取物和参灵合剂对原发性肝癌小鼠模型均有一定的抑瘤作用,其中参灵合剂抑瘤作用最强。     

壮药癌痛消胶囊干预肝癌(H22)荷瘤小鼠的实验研究

目的:研究癌痛消胶囊对肝癌(H22)荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用。方法:60只昆明(KM)小鼠进行H22实体瘤造模后随机分6组。连续给药干预12d后观察并记录H22荷瘤小鼠日常活动的影响,测定小鼠抑瘤率及计算脾脏、胸腺、肝脏重要脏器指数;检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)水平;检测H22荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖功能。结果:癌痛消胶囊高、中、低剂量组和环磷酰胺给药组的抑瘤率分别为48%、32.7%、20.4%和41.8%,均具有明显的抑瘤作用(P0.05)。给予癌痛消胶囊后小鼠血清中TNF-α、IFN-γ水平均显著增高(P0.05)。癌痛消胶囊可显著促进H22荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖。结论:癌痛消胶囊对肝癌(H22)荷瘤有明显的抑制作用,能显著提高免疫力。     

红花蜂花粉多糖Ⅰ对H22-荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的:探讨红花蜂花粉多糖Ⅰ(PBPCⅠ)对小鼠肝癌H22实体瘤的抑制作用。方法:对肝癌H22实体瘤模型给予不同剂量的PBPCⅠ,采用ELISA法检测血清中IL-1α、IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-2、VEGF的含量,剥离瘤块,取脾脏及胸腺,称质量,计算抑瘤率与脏器指数。HE染色法检测肿瘤细胞生长情况、肿瘤细胞形态及肿瘤细胞凋亡等指标。结果:与模型组相比,CTX组和PBPCⅠ低、中、高剂量组对小鼠H22肝癌的抑瘤率分别为67.93%、 33.48%、45.69%、57.86%。PBPCⅠ低、中、高剂量组能显著提高荷瘤小鼠体质量、免疫器官指数,并明显升高荷瘤小鼠血清中IFN-γ、IL-2、TNF-α含量,降低血清IL-1α、IL-6、VEGF含量。HE染色发现不同浓度的PBPCⅠ均能使肝癌肿瘤细胞凋亡。结论:PBPCⅠ对H22荷瘤小鼠具有抑瘤作用,其作用可能与调节机体免疫功能有关。     

肿节风与氟尿嘧啶联合应用的抗肿瘤作用

目的：研究肿节风注射液与氟尿嘧啶（5-Fu）联合应用对小鼠移植性肝癌H22实体瘤生长的抑制作用。方法：建立小鼠H22实体瘤模型。小鼠60只，随机分为6组：正常对照组、肿节风注射液小剂量组（1．5g／kg，ip）、大剂量组（3g/kg，ip）、5-Fu组联合用药组。小鼠接种24h后开始给药，每天1次，连续10d。观察各组小鼠移植瘤生长情况及体重变化。并考察给药后胸腺、脾脏指数、外周血象的变化。结果：肿节风注射液小剂量组抑瘤率为26．84％，肿节风注射液大剂量组抑瘤率为44．74％，5-Fu组抑瘤率30．77％，联合用药组抑瘤率分别为58．39％与65．16％，与正常对照组比较，均有显著性差异（P〈0．01）；联合用药组抑瘤率高于单用肿节风注射液组和5-Fu组（P〈0．01）。且联合用药对胸腺、脾脏指数、外周血象无明显影响。结论：肿节风注射液和5-Fu联用对小鼠移植性肝癌H22实体瘤有协同抗肿瘤作用，并能减轻5-Fu的毒副作用。     

扶正抗癌方对H_(22)移植瘤小鼠凋亡和端粒酶表达影响的实验研究

目的:通过扶正抗癌方对H22腹水型瘤株移植瘤小鼠模型TGF-α和端粒酶水平的影响,观察该药抗肝癌作用的机理。方法:随机选取85只健康昆明小鼠,取15只作为空白对照组,其余70只造膜,选取造膜成功的小鼠60只,随机分为4组,分别为替加氟组,荷瘤对照组,扶正抗癌方组,扶正抗癌方+替加氟组。各组小鼠分别给予相应实验药物灌胃,1次/d,连用14d药。第15天处死,测出抑瘤率,胸腺、脾脏指数,同时免疫组化法检测TGF-α和端粒酶表达情况。结果:①用药组小鼠瘤体重量明显小于荷瘤对照组(P<0.01),说明药物组都有抗肿瘤生长的作用;②扶正抗癌方组及联合用药组免疫器官(胸腺、脾脏)指数高于替加氟组(P<0.01),说明中药组对小鼠免疫功能有明显提升作用;③联合用药组小鼠肝癌中TGF-α和端粒酶表达阳性率均低于单纯西药组(P<0.01),说明联合用药具有减毒增效的作用。结论:扶正抗癌方能抑制移植性H22荷瘤小鼠瘤体的生长及转移,提高小鼠免疫功能,改善小鼠的生存质量,其抗肿瘤生长可能与下调TGF-α与端粒酶的表达有关。     

消癥散对荷H22移植性肝癌细胞小鼠VEGF、Cyclin-D1表达的影响

目的观察消癥散对荷H22移植性肝癌细胞小鼠的抑瘤作用及其机制。方法选择昆明种雄性小白鼠120只,造模成功实体瘤小鼠(60只),腹水瘤小鼠(60只),空白组(10只)。随机将实体瘤小鼠和腹水瘤小鼠分为模型组,消癥散低、中、高剂量组,5-氟脲嘧啶(5-Fu)组,5-Fu+消癥散中剂量组各6组,每组10只。接种H22肝癌细胞24h后按体重给药,每日1次,连续给药10天。实体瘤组小鼠停药24h后,称重并处死动物,剥取瘤块称重,计算肿瘤生长抑制率,采用免疫组化学法检测血管内皮生长因子(VEGF)和细胞周期蛋白D1(Cyclin-D1)表达水平。记录腹水瘤组小鼠生存天数,计算生命延长率。结果消癥散对各组实体瘤小鼠有明显的抑瘤作用,与模型组比较,除消癥散低剂量组外,其余各组差异均有统计学意义(P<0.01);消癥散能够降低瘤组织中VEGF、Cyclin-D1的表达水平,与模型组相比,除消癥散低剂量组外,其余各组差异均有统计学意义(P<0.01);消癥散能够延长腹水瘤小鼠的生存期,与模型组相比,消癥散中剂量组差异有统计学意义(P<0.05),5-Fu组和5-Fu+消癥散中剂量组差异有统计学意义(P<0.01)。结论消癥散对荷H22移植性肝癌细胞小鼠有抑瘤和延长生存期的作用,抑制肿瘤生长的机理可能与下调VEGF、Cyclin-D1的表达水平有关。     

蜂房对H22肝癌荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

目的：观察蜂房对小鼠移植性肝癌H22肿瘤生长的抑制作用。方法：建立H22肝癌移植瘤小鼠模型,随机分为盐水对照组、氟尿嘧啶组、蜂房高剂量组和蜂房低剂量组共4组。治疗期间记录各组小鼠的体重变化并观察小鼠生存状态,用药14天后取瘤称重,计算抑瘤率、肝/体比、肾/体比、脾脏指数以及用药前后的体重变化等指标。结果：蜂房可抑制小鼠体内肿瘤的生长,蜂房高、低剂量组的抑瘤率分别为31.96%、27.84%,与盐水对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。经治疗后蜂房各组小鼠体重与盐水对照组及治疗前比较变化不明显（P〉0.05）,蜂房高、低剂量组与氟尿嘧啶组比较,肝/体比、脾脏指数差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：蜂房能够抑制小鼠H22肝癌的生长,同时对小鼠重要器官可能具有一定的保护作用。     

复方阿胶浆对H22肝癌荷瘤小鼠5-FU化疗的增效减毒作用

目的:探讨复方阿胶浆对5-氟尿嘧啶(5-FU)抗小鼠H22肝癌的增效减毒作用。方法:SPF级昆明种小鼠接种瘤细胞制备H22肝癌小鼠模型,将肝癌小鼠随机分为荷瘤模型组、5-FU对照组(20 mg.kg-1,ip)、5-FU联用复方阿胶浆高、中、低剂量组(3,1.5,0.75 g.kg-1,以阿胶生药量计)。另设正常对照组(n=10)。连续给药7 d后处死动物,检测外周血白细胞计数,计算瘤重、抑瘤率、脾脏指数和胸腺指数。采用淋巴细胞转化实验检测外周血淋巴细胞转化率;采用鸡红细胞吞噬实验检测腹腔巨噬细胞的吞噬功能。结果:与5-FU对照组相比,高剂量复方阿胶浆联合治疗组小鼠瘤质量明显减轻(P<0.05),脾脏指数、胸腺指数以及外周血白细胞计数均显著提高(P<0.05)。5-FU化疗使荷瘤小鼠淋巴细胞转化率、腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数较荷瘤模型组均显著降低(P<0.01)。复方阿胶浆联合治疗组小鼠淋巴细胞转化率、腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数均显著高于5-FU对照组(P<0.05),其中高剂量组分别达(35.9±9.2)%,(41.9±6.3)%,(0.74±0.17)。结论:复方阿胶浆对5-FU抗小鼠H22肝癌具有明显的化疗增效减毒作用。     

益气活血软坚解毒方对荷H22肝癌小鼠抑瘤作用及肿瘤组织VEGF、TGF-β1RⅡ表达影响的研究

目的:探讨益气活血软坚解毒方对H22肝癌小鼠的抑瘤作用,并初步探索其作用机制。方法:采用H22肝癌移植瘤小鼠模型,分荷瘤阴性对照组、益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和阳性对照组,观察益气活血软坚解毒方对荷H22肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用,并运用荧光定量RT-PCR法评价益气活血软坚解毒方对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织VEGF、TGF-β1RⅡ表达的作用。结果:益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷H22肝癌小鼠的抑瘤率分别为17.72%、33.99%、23.73%、43.95%;与生理盐水组相比,益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P0.01)。益气活血软坚解毒方能下调H22肝癌小鼠肿瘤组织VEGF、上调TGF-β1RⅡ的表达水平,且低剂量组或中剂量组与生理盐水组相比有显著差异,高剂量组与生理盐水组相比差异非常显著。结论:益气活血软坚解毒方对H22肝癌荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织VEGF,上调TGF-β1RⅡ表达水平有关。     

葛花解酲方对移植性肝癌小鼠肿瘤组织生长抑制及其APC蛋白表达的影响

目的:探讨葛花解酲方对BALB/c小鼠H22肝癌细胞生长抑制作用,及其对肿瘤组织腺瘤样息肉蛋白(APC)蛋白表达的影响。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组和葛花解酲方高、低剂量(40,20 g·kg-1)组,正常组不做处理,其余3组制备移植性肝癌小鼠模型,从造模后第2日开始给药,正常组及模型组给予生理盐水ig,葛花解酲方高、低剂量组给予同体积中药水煎剂ig。ig剂量均为0.01 m L·g-1,连续灌服12 d后处死小鼠,完整剥离肿瘤组织,称重,计算抑瘤率;肿瘤组织制作病理切片;取脾脏和胸腺,计算脾脏和胸腺指数;取血离心后用酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化。免疫组化法检测小鼠肿瘤组织中APC蛋白的表达,免疫印迹法(Western blot)检测APC蛋白表达。结果:与模型组比较,葛花解酲方高、低剂量组对小鼠瘤重均有不同程度的抑制作用,抑瘤率分别为37.05%,16.51%(P0.05,P0.01)。模型组APC蛋白高表达,葛花解酲方高、低剂量组中APC表达水平较模型组明显下降(P0.05,P0.01)。结论:葛花解酲方在一定剂量下能抑制肝癌小鼠瘤块的生长,并呈量效关系,还对抑癌基因APC有一定的调控作用,这可能是葛花解酲方抑制肝癌细胞的作用机制之一。     

壁虎鲜品和炮制品抗肿瘤活性比较研究

目的：比较中药壁虎鲜品与炮制品对小鼠H22肝癌细胞体内外生长抑制作用的强弱。方法：体外试验采用MTT法,检测壁虎提取液冻干粉对H22细胞的增殖抑制情况;体内试验采用小鼠肝癌H22移植瘤法,比较对实体肿瘤的抑制作用,并检测药物对小鼠胸腺指数及脾指数的影响。结果：在体外试验中,壁虎鲜品和炮制品对H22细胞的半数抑制率IC50分别为8.53、6.42 mg/ml;体内试验,鲜品和炮制品最大抑瘤率分别为53.0%和47.4%。炮制品各组的胸腺指数和脾指数均高于环磷酰胺（CTX）阳性对照组,鲜壁虎的中、高剂量组胸腺指数和低剂量组脾指数较阳性对照组高。结论：鲜品与炮制品均有抗肿瘤作用,但二者活性差异不显著;炮制品对胸腺和脾脏有生长刺激作用。