血管生成因子在咽喉部恶性黑色素瘤的表达及与血管生成的关系

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)、转化生长因子β1 (TGF-β1 )及其受体和肿瘤源性粘附因子 (TAF)在咽喉部恶性黑色素瘤中的表达特点 ,以及它们与肿瘤内微血管密度(MVD)和病人预后的关系。　方法　应用免疫组织化学和形态计量方法检测 2 8例咽喉部恶性黑色素瘤 MVD、VEGF、b FGF、TGF- β1 及其受体和 TAF的表达 ,并应用多因素 Cox比例风险模型检测上述因素和病人预后的关系。　结果　 2 8例咽喉部恶性黑色素瘤中 ,VEGF阳性 19例 (6 7.9% ) ,b FGF阳性 2 1例 (75 .5 % ) ,TGF- β1 阳性 16例 (5 7.1% ) ,TAF阳性 18例 (6 4.3% )。血管生成因子与其受体表达具有一致性 ,并与 MVD值显著相关。Cox模型分析显示 MVD和 VEGF是影响咽喉部恶性黑色素瘤的重要因素 (P<0 .0 5 )。　结论　 VEGF、b FGF、TGF- β1 和TAF是咽喉部恶性黑色素瘤中血管生成的重要因子 ,并通过促进血管生成影响病人的预后。其中 MVD和 VEGF是评估咽喉部恶性黑色素瘤病人预后的重要指标。     

VEGF、bFGF、TGF-β1和TAF在胶质瘤中的表达意义及其与血管生成的关系

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体和肿瘤源性粘附因子(TAF)在胶质瘤中的表达特点,以及它们与肿瘤内微血管密度的关系.方法应用免疫组化和形态计量方法检测92例胶质瘤微血管密度(MVD)、VEGF、bFGF、TGF-β1及其受体和TAF的表达.结果 92例胶质瘤中,VEGF/KDR阳性68例(73.9%),bFGF/FGFr阳性62例(67.4%),TGF-β1/TGF-β(RI)阳性58例(63.0%),TAF阳性53例(57.6%).血管生成因子与其受体表达具有一致性,并与MVD值显著相关.结论 VEGF、bFGF、TGF-β1和TAF是胶质瘤中血管生成的重要因子,并通过促进血管生成影响病人的预后.     

COX-2和VEGF在前列腺癌中的表达及其与肿瘤血管生成关系的研究

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在前列腺癌(PCa)中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法:30例前列腺癌组织,按Gleason评分,将≥7分者列为高Gleason评分组(n=16);<7分者列为低Gleason评分组(n=14)。良性前列腺增生(BPH)20例,BPH并高级前列腺上皮内瘤(PIN)12例。正常前列腺组织(NP)10例。应用免疫组化方法检测各组织中COX-2、VEGF的表达水平及其微血管密度(MVD)。结果:PCa、PIN中COX-2、VEGF的阳性表达率及MVD值高于BPH及NP(P均<0.05),高Gleason评分组中COX-2、VEGF的阳性表达率(81.3%、93.8%)及MVD值(63.4±1.80)高于低Gleason评分组(阳性表达率为42.9%、64.3%,MVD值为51.7±1.56,P均<0.05)。COX-2与VEGF之间呈正相关(r=0.630,P<0.05),COX-2阳性组及VEGF阳性组MVD值(69.3±3.91、72.6±3.63)均高于COX-2阴性组及VEGF阴性组(43.9±2.51、40.6±2.84,P<0.05)。结论:COX-2、VEGF在前列腺癌中均为高表达,且与肿瘤的Gleason评分密切相关,COX-2与VEGF的表达可能有协同作用,共同促进肿瘤血管生成,增加微血管密度。     

甲状腺癌趋化因子表达及临床病理意义

目的研究甲状腺癌组织中IL-8,MCP-1和MIP-1α表达及其临床病理意义.方法50例甲状腺癌手术切除标本常规制作石蜡包埋切片,染色方法均为ABC免疫组化法.结果IL-8,MCP-1和MIPα表达阳性率分别为52.0%,56.0%和48.0%,其评分值分别是2.9±1.6,3.0±1.8和2.7±15;乳头状腺癌及颈淋巴结未转移病例三者阳性率及其评分明显低于未分化癌和颈淋巴结转移病例,均有显著差异(P＜0.05);三者表达评分均呈密切正相关(IL-8 vs MCP-1,r=0.58,P＜0.01;IL-8 vs MIP-1α,r=0.53,P＜0.01;MCP-1vsMIP-1α,r=0.48,P＜0.01).结论三者表达均为反映甲状腺癌进展、转移发生及预后的重要化学趋化因子,三者可能存在着相互影响和共同调控的作用途径.     

膀胱移行细胞癌组织VEGF和COX-2表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白在膀胱移行细胞癌(TCCB)组织中的表达及其与肿瘤生物学行为之间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测68例TCCB和10例正常膀胱黏膜组织VEGF和COX-2蛋白的表达.结果 正常黏膜组织中VEGF和COX-2均不表达.在Ⅰ～Ⅲ级和浅表性、浸润性TCCB组织中VEGF的阳性表达率分别为23.07%、58.62%、84.61%和43.75%、77.77%,VEGF的阳性表达率在不同组织学分级及不同临床分期的TCCB组织中差异有极显著性(χ2=14.11、8.29,P<0.01);复发组与未复发组其阳性表达率分别为78.94%和40.00%,差异有极显著性(χ2=10.77,P<0.01).在Ⅰ～Ⅲ级和浅表性、浸润性TCCB组织中COX-2的阳性表达率分别为15.38%、55.17%、80.77%和37.50%、75.00%,COX-2的阳性表达率在不同组织学分级及不同临床分期的TCCB组织中差异有极显著性(χ2=15.27、9.73,P<0.01);在复发组与未复发组其阳性表达率分别为73.68%和36.67%,差异有极显著性(χ2=9.40,P<0.01).在TCCB组织中,VEGF表达与COX-2表达呈正相关(r=0.55,P<0.01).结论 VEGF和COX-2阳性表达与TCCB病理分级、浸润及复发关系密切,VEGF和COX-2可以作为判定膀胱移行细胞癌恶性程度及复发的参考指标.     

NSCLC中AEG-1的表达及与临床病理特征和血管生成的关系研究

目的通过分析星形胶质细胞上调基因-1（AEG-1）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达,探讨其与临床病理特征和血管生成的关系。方法选取NSCLC患者手术切除标本92例,每例标本均留取肿瘤组织和距肿瘤边缘5cm以上的配对远端正常组织,采用免疫组织化学染色方法评估AEG-1表达和微血管密度（MVD）,比较肿瘤组织AEG-1高表达和低表达患者临床病理特征及肿瘤组织MVD。结果NSCLC肿瘤组织AEG-1高表达55例（59.78%）,远端正常组织AEG-1高表达7例（7.61%）,两者比较差异有统计学意义（P＜0.05）。AEG-1高表达患者与AEG-1低表达患者性别、年龄、是否吸烟、肿瘤大小、肿瘤组织类型、肿瘤位置等比较均无统计学差异（均P＞0.05）,肿瘤TNM分期、分化程度、是否淋巴结转移等比较均有统计学差异（均P＜0.05）。肿瘤组织MVD高于远端正常组织（P＜0.05）。AEG-1高表达患者肿瘤组织MVD高于低表达患者（P＜0.05）。结论AEG-1在NSCLC发生、发展中起重要作用,并与肿瘤血管生成密切相关,靶向抑制NSCLC患者AEG-1的表达可能是抗肿瘤治疗的有效途径。     

TFF3在胃癌、癌前病变中的表达及与血管生成的关系

目的 研究三叶因子3(TFF3)在胃癌及癌前病变中的表达情况,探讨其与胃癌的发生和血管生成的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测26例浅表性胃炎、25例肠上皮化生、20例不典型增生、66例胃癌组织中TFF3的表达,用CD34标记血管内皮,计数微血管密度(MVD).结果 胃癌组TFF3蛋白表达低于肠上皮化生组、不典型增生组,3组之间差异无统计学意义(P＞0.05),但均明显高于浅表性胃炎组(P＜0.01);胃癌组MVD值明显高于其他3组(P＜0.01),肠上皮化生组、不典型增生组间差异无统计学意义(P＞0.05),但明显高于浅表性胃炎组(P＜0.01),TFF3表达与胃癌淋巴结转移和TNM分期有关(P＜0.05),TFF3表达与MVD呈显著正相关(r=0.672),阳性表达者的MVD值明显高于阴性表达者(P＜0.01).结论 TFF3可能参与了胃癌发生发展、浸润转移和血管形成,其表达水平可作为早期预测胃癌发生发展和预后的有用指标.     

VEGF和VEGF-C在甲状腺癌组织中的表达与临床病理特征的关系

目的探讨血管生长因子（VEGF）和血管生长因子C（VEGF—c）在甲状腺癌、甲状腺良性病变及癌旁正常组织中的表达,以及VEGF和VEGF—C的表达与甲状腺癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组化ELiVision法检测64例甲状腺癌、34例甲状腺良性病变及21例癌旁正常组织标本的VEGF和VEGF．C的表达。结果甲状腺癌组织中VEGF的表达在T3-T4组、复发组及转移组的阳性率高于对照组（P〈0．05）,在各亚型中以乳头状癌为最高。淋巴结转移者的VEGF-C阳性表达率高于对照组（P〈0．05）,在不同亚型中的表达差异无统计学意义。对VEGF和VEGF．C在甲状腺癌组织中表达的免疫组化染色分数进行相关分析,显示两者表达同步增高（r=0．502,P〈0．05）。结论VEGF的高表达预示甲状腺癌具有高复发率及高转移率,VEGF可作为诊断和协助判断预后的一项指标,检测VEGF和VEGF-C的表达有助于甲状腺癌临床治疗方式的选择。     

Ang-1和Ang-2在大肠癌中的表达和临床病理特征的关系

目的：研究血管生成素1,2（Ang-1,Ang-2）蛋白在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系。方法：应用免疫组化法检测50例大肠癌患者及正常人大肠黏膜组织中Ang-1、Ang-2蛋白表达水平。结果：大肠癌组织中Ang-2蛋白表达阳性率为78%（39/50）,明显高于正常大肠黏膜组织的33.3%（5/15）（P〈0.01）,大肠癌组织Ang-1蛋白表达阳性率为46%（23/50）,大肠黏膜正常组织Ang-1蛋白表达阳性率为66.7%（10/15）。Ang-1蛋白在正常组织和大肠癌组织中均有表达,两者差异无统计学意义（P〉0.05）,Ang-2蛋白表达水平与患者性别、年龄及癌的体积、癌分化程度、淋巴结转移无关（P〉0.05）,Dukes分期D期Ang-2蛋白表达水平明显高于A期（P〈0.05）。有血道转移的比无血道转移的Ang-2表达水平高（P〈0.05）。肠壁浸润越深,Ang-2蛋白表达水平越高（P〈0.05）。结论：Ang-2蛋白表达水平与癌的肠壁浸润深度、临床分期及大肠癌血道转移有关,提示Ang-2蛋白高表达可能促进大肠癌的生长及转移;Ang-1蛋白表达与癌的发生无关。     

血管生成素-2在肝癌中的表达及意义

目的探讨血管生成素-2（Ang-2）在晚期原发性肝癌组织和正常肝脏组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学染色SP法检测50例晚期肝癌（HCC）组织切片（其中36例直径〉5cm,14例直径〈5cm;12例伴有区域淋巴结转移,38例无区域淋巴结转移）和20例正常肝脏组织（对照组）中Ang-2抗体的表达水平。结果肿瘤直径〉5cm肝癌组中Ang-2表达均强于直径〈5cm肝癌及对照组（P〈0．05）,肿瘤直径〈5cm肝癌组Ang-2表达强于对照组（P〈0．05）;有区域淋巴结或肝内转移组Ang-2表达强于无转移组（P〈0．05）。结论在肝癌发展中,患者肝脏内Ang-2表达明显增加,其增加的程度与肿瘤生长和侵袭转移密切相关。     

COX-2,VEGF在子宫内膜异位症组织中的表达及相关性

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EMs)组织中的表达与生物学行为的相关性. 方法:采用免疫组织化学法对32例EMs患者组织中COX-2和VEGF的表达进行检测. 结果:32例EMs,患者组织中COX-2和VEGF的阳性表达率分别为84.3%和93.8%,较正常内膜的表达明显增高(P<0.001). 在位内膜、异位内膜的COX-2和VEGF在增殖期和分泌期分别为83.3%, 85.7%和94.4%, 92.9%,差异不显著(P>0.05). COX-2表达与VEGF的表达有一定相关性(r=0.747,P<0.001).结论:COX-2和VEGF在EMs的发生、发展中起着关键性作用,二者在血管生成过程中密切相关,可能为EMs的治疗提供新的靶点.     

VEGF和COX-2蛋白在脑星形细胞瘤表达的研究

目的 :检测VEGF和COX 2蛋白在脑星形细胞瘤中的表达 ,分析其表达变化与不同病理类型肿瘤的相关性。方法 :选用 5 4例Ⅰ～Ⅳ级星形细胞瘤手术后存档蜡块标本为实验标本 ;应用流式细胞术分别定量检测不同病理类型肿瘤组织中VEGF和COX 2蛋白表达量。结果 :VEGF和COX 2蛋白在星形细胞瘤组织中的表达量 (FI值 )显著增加 ,其表达强度与病理组织学分级显著相关 (P <0 .0 1 )。COX 2蛋白FI值与VEGF蛋白FI值呈显著正相关 (P <0 .0 1 )。结论 :VEGF和COX 2蛋白过度表达在星形细胞瘤形成和演化过程中起重要作用。COX 2蛋白通过诱导VEGF的表达参与肿瘤血管生成。     

上皮性卵巢肿瘤中COX-2和VEGF的表达

目的：探讨环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在上皮性卵巢癌发生发展中的作用。 方法：采用免疫组化S-P法检测13例浆液性囊腺瘤、10例交界性囊腺瘤、70例囊腺癌组织中COX-2及VEGF的表达。 结果：①COX-2表达强度在浆液性囊腺瘤和囊腺癌间比较差异具有显著性（P<0.05）;COX-2表达强度在上皮性卵巢癌的不同临床分期（早期、晚期）间比较差异具有显著性(P<0.05)。②VEGF表达强度在浆液性囊腺瘤和囊腺癌间比较差异具有显著性（P<0.05）;在浆液性囊腺瘤和交界性囊性瘤间比较差异具有显著性（P<0.05）;VEGF阳性表达率早期上皮性卵巢癌低于晚期（P<0.05）,无淋巴结转移组低于有淋巴结转移组（P<0.05）。③COX-2及VEGF在上皮性卵巢癌中的表达具有协同作用。 结论：COX-2与VEGF在上皮性卵巢癌的发生发展中起着不同的作用,二者的联合监测对卵巢癌的诊断、临床分期、预后有指导作用。     

COX-2表达和微血管生成与胃癌的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达与微血管生成的相关性及其与胃癌生物学行为之间的关系,从而为临床治疗和判断预后提供新的依据。方法应用免疫组化SP法对90例胃癌患者胃癌及癌旁组织中COX-2蛋白表达和微血管密度(MVD)进行检测,分析其与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和预后的关系。结果胃癌组织COX-2的阳性表达率(667%)明显高于癌旁肠化及非典型增生COX-2阳性表达率(356%),P<001。COX-2阳性者MVD值(4866±1789)显著高于阴性者MVD值(2414±1217),P<001。COX-2的阳性表达与胃癌组织分化程度无关,而与胃癌浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<005);胃癌组织MVD值(4049±1988)明显高于癌旁肠上皮化生及非典型增生MVD值(1981±1133);MVD与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<005)。结论COX-2可促进肿瘤血管形成,从而进一步促进肿瘤的浸润、转移。COX-2、MVD均可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

肝细胞癌组织中COX-2及VEGF表达的临床研究

目的:研究肝细胞癌(HCC)中环氧化酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达及其相互关系.方法:应用免疫组织化学法检测HCC30例石蜡包埋组织中COX-2与VEGF蛋白的表达情况,分析其相互关系及与肝细胞癌临床病理特征间的关系.结果:HCC中COX-2的表达阳性率达70.0%,分化好的HCC中COX-2蛋白的表达高于分化差的HCC(分化好vs分化差,P＜0.05),转移组中COX-2蛋白表达高于无转移组(转移vs未转移,P＜0.01);而COX-2蛋白的表达与肿瘤大小、有无包膜及AFP水平无关.肝细胞癌中VEGF的表达阳性率达86.7%,VEGF的表达与肿瘤有无包膜及转移有关,而与肿瘤大小、分化程度及AFP水平无关.结论:COX-2在肝细胞癌中高表达,并能诱导VEGF的表达.     

环氧合酶在宫颈癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)在宫颈癌组织中的表达情况及其与临床病理特征的关系.方法:对46例手术切除的宫颈癌组织及31例正常宫颈组织进行免疫组化染色,检测CoX-2的表达.结果:宫颈癌组织中COX-2的表达阳性率为67.39%(31/46),明显高于正常宫颈组织中COX-2的表达(阳性率为6.45%,P＜0.01).COX-2的高表达与肿瘤的淋巴结转移(P=0.009)、分化程度(P＜0.005)、浸润(P=0.001)、临床分期(P＜0.01)有关.结论:COX-2基因蛋白在宫颈癌组织中有高水平的表达,并在宫颈癌的发生、发展及淋巴结转移中起作用.     

阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7中COX-2及VEGF表达的影响

目的：通过研究非甾体类抗炎药物（NSAIDs）阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖及环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨NSAIDs的抗肿瘤作用。方法：MCF-7细胞根据所加药物不同分为不同浓度的阿司匹林（2.5、5.0和10.0mmol·L^-1）组和塞来昔布（30、60和120 μmol·L^-1）组,以不含药物的培养液作为阴性对照组。MTT法检测不同时间（24、48和72h）各组细胞增殖抑制率,应用免疫组织化学SP法检测不同时间（24和48h）各组MCF-7细胞中COX-2及VEGF的表达。结果：①2.5 mmol·L^-1阿司匹林作用48h、30 μmol·L^-1塞来昔布作用48和72 h及60 μmol·L^-1塞来昔布作用48 h细胞增殖抑制率与阴性对照组比较差异无显著性（P>0.05）,其他各剂量组细胞增殖抑制率高于阴性对照组（P<0.05）。10.0 mmol·L^-1阿司匹林作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间2.5 mmol·L^-1阿司匹林组（P<0.05）。120 μmol·L^-1塞来昔布作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间30和60 μmol?L^-1塞来昔布组（P<0.05）。2.5、5.0和10.0 mmol?L^-1阿司匹林作用72 h较作用24 h细胞增殖抑制率升高（P<0.05）。②MCF-7细胞中均有COX-2和VEGF蛋白表达,均定位于细胞浆,染色呈黄或棕黄色。③30 μmol·L^-1塞来昔布作用24、48 h和60 μmol·L^-1塞来昔布作 48 h与阴性对照组比较MCF-7中COX-2和VEGF表达差异无显著性（P>0.05）,其他各剂量组细胞中COX-2和VEGF表达均低于阴性对照组(P<0.05)。10.0 mmol?L^-1阿司匹林作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间2.5和5.0 mmol·L^-1阿司匹林组（P<0.05）。120 μmol·L^-1塞来昔布作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间30 μmol·L^-1塞来昔布组（P<0.05）。10.0 mmol·L^-1阿司匹林和120 μmol·L^-1塞来昔布作用48 h较作用24 h细胞中COX-2和VEGF表达降低（P<0.05）。结论：阿司匹林和塞来昔布均有抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用,同时亦能抑制细胞中COX-2和VEGF的表达,上述抑制作用随药物浓度的增加、作用时间的延长而增强。     

COX-2及其抑制剂与眼部血管发生

血管发生在许多疾病的发生、发展中发挥重要作用,如肿瘤、慢性炎症疾病、糖尿病视网膜病等.最新研究证实由环氧合酶-2(COX-2)催化产生的前列腺素类物质可促进促血管形成因子的表达,并且通过抑制COX-2能够抑制新生血管的产生和促血管形成因子的表达,例如血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子等.提示靶向COX-2抑制剂可能用于抗血管发生的治疗.本文对COX-2及其抑制剂与眼部血管发生的关系做一综述.     

甲状腺组织中COX-2、MMP-9、VEGF和RET的检测及其在甲状腺乳头状癌早期诊断中的意义

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶—9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)和转染重排基因(RET)在甲状腺乳头状癌组织中的表达及对早期诊断的意义.方法:免疫组织化学法检测COX-2、MMP-9、VEGF和RET在甲状腺乳头状癌、甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿及正常甲状腺组织的表达情况,探讨几种基因...