特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究进展

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种原因不明的获得性出血性疾病，是以血小板减少、骨髓巨核细胞数正常或增加，以及缺乏任何原因包括外源的或继发性因素为特征的一种自身免疫性疾病。近年来对于ITP发病机制的研究报道较多，主要集中在体液免疫和细胞免疫两大方面。     

小儿特发性血小板减少性紫癜的发病机制及治疗进展

小儿特发性血小板减少性紫癜(ITP)是儿童时期最常见的出血性疾病。大多数ITP患儿预后较好,而部分患儿则转为难治性ITP。目前还没有特殊的治疗方法,这部分患儿病情反复发作、迁移不愈,不仅加重家庭负担还严重影响患儿的生活质量。目前主要的治疗方法主要有糖皮质激素、免疫抑制剂以及脾切除等,不良反应较大。该病发病机制不是很明确,病因多种多样。     

基于生物信息学分析儿童特发性血小板减少性紫癜的发病机制

目的:基于生物信息学技术探讨儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机制。方法:通过检索Gene Expression Omnibus数据库获取儿童ITP相关芯片数据,通过GEO2R在线分析工具筛选出ITP患儿与正常儿童之间的差异表达基因(DEGs)。将得到的DEGs利用DAVID数据网站进行GO注释和KEGG通路富集分析,利用STRING数据库和Cytoscape软件构建了蛋白相互作用网络(PPT)并分析其核心靶点。最后对芯片数据集进行基因集富集分析(GSEA)和免疫细胞浸润分析(ICI)。结果:最终获取DEGs 276个,其中上调的有191个,下调的有85个。GO分析结果显示,DEGs主要富集于细胞基质黏附力、肥大细胞激活的负调控、细胞外基质组织、血红蛋白复合体等方面。KEGG分析显示,富集于受体酪氨酸激酶的抑制剂、ErbB信号通路、Rap1信号通路、轴突导向、PI3K-Akt信号通路及补体和凝血系统等。GSEA分析结果显示,在神经信号传递通路、黑色素瘤、细胞外基质受体相互作用、调节肌动蛋白细胞骨架、黏着斑等方面富集显著。ICI分析提示,ITP组M2巨噬细胞和滤泡辅助性T细胞相对...     

特发性血小板减少性紫癜病因与发病机制的研究进展

特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)现已证实是因免疫机制引起血小板破坏增加的临床综合征,又称免疫性血小板减少性紫癜(immunothrombocytopenic purpura,ITP)。该病机制错综复杂,目前尚未明确。本文就ITP的病因及发病机制作一综述。     

特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究现况

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种常见的出血性自身免疫病,其发病机制尚未完全明了。目前认为ITP的原因主要是人体自身免疫耐受机制被打破,体液免疫和细胞免疫紊乱,导致血小板破坏增加和(或)生成障碍。淋巴细胞是维持机体免疫功能的主要细胞群,其凋亡和增殖平衡被打破,就会导致免疫功能紊乱,进而形成自身免疫性疾病。本文对特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究现况予以综述。     

特发性血小板减少性紫癜的病因和发病机制研究进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种获得性的自身免疫性疾病,其特点为血小板数目减少和皮肤黏膜出血。目前认为自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度吞噬破坏是ITP发病的主要机制。近来越来越多的证据表明,HIV和肝炎病毒等病毒以及幽门螺杆菌的感染与ITP的发病也有密切关系。此外,脾功能亢进以及雌激素等也与ITP的发病有关。     

免疫性血小板减少性紫癜发病机制的研究进展

免疫性血小板减少性紫癜(Immune Thrombocytopenic Purpura,ITP)是一种免疫介导的血小板减少综合征,是临床最为常见的出血性疾病,近年来,随着分子生物学及细胞免疫学技术的不断提高,关于ITP的发病机制在细胞免疫、体液免疫及巨核细胞方面也取得新的进展。     

特发性血小板减少性紫癜免疫机制研究进展

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP）又称自身免疫性血小板减少性紫癜,是儿童最常见的一种出血性疾病,以血小板减少、骨髓巨核细胞数正常或增多伴成熟障碍为特征。近年来越来越多的证据表明,ITP是一种异质性疾病,其发病机制既包括体液免疫的紊乱,也包括细胞免疫的失调。现就ITP免疫系统异常发病机理研究进展做一综述。     

特发性血小板减少性紫癜的发病原因及发病机制研究进展

特发性血小板减少性紫癜是一种临床综合征,其特点为自身免疫系统攻击血小板导致其数量减少,该病发病机制复杂,目前尚未明确.本文就特发性血小板减少性紫癜的发病原因及发病机制进行了探讨.     

免疫性血小板减少性紫癜发病机制的研究进展

免疫性血小板减少性紫癜（ITP）是机体免疫系统异常致使血小板破坏过多、生成减少,导致外周血中血小板减少的出血性疾病。传统观念认为机体产生抗血小板抗体介导血小板在单核吞噬细胞系统破坏。近几年来越来越多的研究结果表明ITP是一种异质性疾病,体液免疫、细胞免疫异常及血小板生成障碍共同参与其发病过程。     

利妥昔单抗在特发性血小板减少性紫癜中的应用进展

现已证实特发性血小板减少性紫癜(ITP)是因免疫机制引起血小板破坏增加的临床综合征,又称免疫性血小板减少性紫癜。CD20单克隆抗体利妥昔单抗是一种新型生物应答调节剂,目前被越来越多地应用于包括ITP在内的多种免疫性疾病。现就利妥昔单抗治疗ITP的进展予以综述。     

小儿原发性血小板减少性紫癜病因的探究

目的探究小儿原发性血小板减少性紫癜的病因。方法应用ELISA技术对33例急性原发性血小板减少性紫癜（ITP）患儿的外周血进行了人类微小病毒（B19）、巨细胞病毒（cMv）及乙型肝炎病毒（HBV）和肺炎支原体（MP）的系列检测。结果病例组B19一IgM阳性,阳性率24．2％,CMV—IgM阳性率为18．2％;对照组中,未见B19一IgM阳性病例,CMV—IgM阳性病例1例。在33例ITP患儿中,2例HBsAg和HBeAg阳性。ITP患儿中,肺炎支原体IgM阳性者17例,阳性率为51．5％;对照组15例中,肺炎支原体IgM阳性者2例,阳性率为13．3％,有显著差异（P〈0．05）。结论儿童的ITP发生可能与上述病毒及支原体感染有关,故对难治性ITP的患儿可进行病毒学检查及支原体检测,给阳性结果患儿相应的抗病毒、抗支原体治疗是必要、恰当的,这为部分难治性rrP患儿提供了一个非免疫治疗的新办法。     

特发性血小板减少性紫癜的中医药研究与进展

特发性血小板减少性紫癜临床主要表现为肌衄,其病位可涉及肝、脾、心、肾、肺等脏,病理多责之火、瘀、虚三种,临床分型为热盛破血证,阴虚火旺证,气不摄血证,瘀血内阻证等,本文对其运用中医药治疗进行了综述.     

难治性特发性血小板减少性紫癜治疗的探讨

目的观察脾动脉栓塞和骁悉（MMF）治疗难治性特发性血小板减少性紫癜（R-ITP）的临床意义。方法32例R—ITP患者中23例采用介入方法进行大部分脾动脉栓塞术，9例服用骁悉连服3个月，并与环孢霉素A（CsA）治疗34例R—ITP疗效对照。结果脾栓塞术组所有患者血小板都较术前有不同程度上升，12例显效，4例良效，5例进步，2例无效，有效率为69．6％。骁悉组3例显效，2例良效，1例进步，2例无效，有效率为66．7％。CsA组17例显效，8例良效，6例进步，3例无效，有效率为73．5％。3种治疗方法有效率无显著差异。结论脾动脉栓塞、口服骁悉治疗R—ITP的疗效与CsA同样满意，且副作用小，值得临床推广应用。     

免疫性血小板减少性紫癜的免疫学发病机制

免疫性血小板减少性紫癜（immune thrombocytopenic purpura,ITP）,亦称为原发性血小板减少性紫癜（primary thrombocytopenic purpura）或是特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura）,是一种自身免疫性疾病,表现为血小板破坏过多,伴有血小板生成减少。