灯盏花素对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的干预作用

目的观察灯盏花素对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)模型大鼠气道重塑的干预作用,探讨其相关机制。方法将48只健康雄性大鼠随机分为正常组、模型组和药物组,每组16只。模型组和干预组采用熏烟加气管内滴入内毒素脂多糖的方法建立慢阻肺模型,药物组给予灯盏花素10 mg/(kg·d)灌胃,正常组及模型组给予同体积的溶媒灌胃。分别于灌胃第7天和第28天取血检测血清转移生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平,取肺组织测定支气管壁厚度及支气管胶原纤维厚度。结果灌胃第7天和第28天,模型组大鼠血清TGF-β1、VEGF水平均明显高于正常组(P均0.05);灌胃第7天,药物组大鼠血清TGF-β1、VEGF水平与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05),但灌胃第28天均明显低于模型组(P均0.05),且与正常组比较差异无统计学意义(P均0.05)。灌胃第7天和第28天,模型组和药物组大鼠支气管壁厚度及胶原纤维厚度均明显高于正常组(P均0.05),但药物组均明显低于模型组(P均0.05)。结论灯盏花素可抑制慢阻肺大鼠支气管壁厚度及胶原纤维厚度的增加,降低血清TGF-β1、VEGF水平,从而可以延缓或改善慢阻肺气道重塑的疾病进程。     

灯盏花素对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者免疫功能的影响

目的：探讨灯盏花素对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者免疫功能的影响。方法：将60例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者随机分为对照组和治疗组,每组30例,对照组常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上联用灯盏花素治疗,灯盏花素40 mg静滴,每天1次,疗程14 d。观察其临床疗效及肺功能,检测两组治疗前后外周血T淋巴细胞及其亚群CD3,CD4,CD8,CD8/CD4的变化。结果：治疗组显效率明显高于常规治疗组（P<0.05）;治疗组1秒钟用力呼气容积与用力肺活量比值（FEV₁/FVC）、1秒钟用力呼气容积（FEV₁）、用力肺活量（FVC）、高峰呼气流速（PEF）、残气量（RV）及残总比值（RV/TLC）治疗前后改善明显高于对照组（P<0.05）;治疗组治疗后CD3和CD4升高（P<0.05）,CD8和CD4/CD8下降（P<0.05）;对照组无明显变化。结论：灯盏花素治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期有较好的临床疗效,可能与灯盏花素能改善T淋巴细胞的免疫功能有关。     

灯盏细辛注射液治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期疗效观察

目的:观察灯盏细辛注射液治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期的临床疗效。方法:将60患者随机分为2组各30例,对照组采用常规西药治疗;治疗组在对照组治疗基础上加用灯盏细辛注射液治疗。观察2组临床疗效、肺功能改善情况及对血液流变学的影响。结果:总有效率治疗组96.67%,对照组73.33%,2组比较,差异有显著性意义(P0.05)。2组治疗前后肺功能各指标比较,差异有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01);2组治疗后比较,差异均有显著性意义(P0.05)。治疗组治疗后血黏度、纤维蛋白原、红细胞压积较治疗前明显下降(P0.05,P0.01);2组各项指标比较,差异均有显著性意义(P0.05),提示治疗组改善COPD急性加重期患者血液流变学较对照组明显。结论:灯盏细辛注射液联合常规西药治疗COPD急性加重期疗效满意。     

大鼠慢性阻塞性肺疾病气虚自汗模型制备

目的 建立大鼠气虚自汗模型,为评价药物治疗气虚自汗作用提供一个研究平台.方法 以烟熏法并佐以麻黄汤造成大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)气虚自汗模型.结果 大鼠COPD气虚自汗模型与l临床气虚症状基本一致.结论 大鼠COPD气虚自汗模型成立.     

补肺益肾方改善慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑作用

目的 探讨补肺益肾方(Bufei Yishen Formular, BYF)对慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD)模型大鼠气道重塑的抑制作用。方法 将24只SD大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、BYF组及多索茶碱(Doxofylline, DOX)组，每组6只，采用香烟烟雾熏吸联合细菌感染8周制备COPD大鼠。第9～16周，Control组及Model组大鼠给予生理盐水灌胃，治疗组给予相应药物灌胃，于16周结束时取材。每4周测定肺功能，监测大鼠潮气量(tidal volume, TV)、每分钟呼吸量(minute volume, MV)、呼气峰流速(peak expiratory flow, PEF)、50%潮气量呼气流量(50%tidal volume expiratory flow, EF50)。采用苏木素—伊红(HE)、MASSON染色法观察大鼠肺组织病理改变及胶原沉积，免疫组织化学法检测肺组织中白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(tumor n...     

补益宗气法对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重塑的影响

目的:观察补益宗气法对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重塑的影响,并探讨其可能的机制。方法:采用熏吸香烟、冷风刺激加气管内注入脂多糖的方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型,观察大鼠肺组织的病理形态学改变及测量气管管壁厚度。结果:较模型组比较,治疗组大鼠气管壁厚度值明显降低(P0.01)。结论:补益宗气法能减轻慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重塑程度,可能延缓慢性阻塞性肺疾病的病程进展。     

玉屏风散合四物汤对慢性阻塞性肺疾病气道重塑的影响

目的:观察玉屏风散合四物汤对气道重塑的影响。方法:将SPF级雄性Wistar大鼠利用随机数字表分为正常组,模型组,玉屏风散合四物汤低、中、高剂量组,每组10只。慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型采用气管滴注脂多糖加烟熏的方法构建。收集大鼠肺组织匀浆进行分泌型免疫球蛋白A(SIg A)、分泌成分(SC)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)、血管内皮生长因子(VEGF)的检测。结果:与正常组相比,模型组SIg A、SC、TGF-β_1、VEGF含量均显著升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,玉屏风散合四物汤低剂量组SIg A、SC、TGF-β_1、VEGF含量显著降低,差异有统计学意义(P0.01);中剂量组对TGF-β_1作用不明显,对其余3种指标效果较好(P0.05,P0.01),高剂量组只对VEGF有作用(P0.01)。结论:玉屏风散合四物汤能有效降低COPD大鼠SIg A、SC、TGF-β_1、VEGF的含量,这可能是其治疗COPD的重要机制之一。     

慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的建立

[目的】采用病证结合的造模方法建立慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺）痰瘀阻肺证大鼠模型。【方法】利用强迫游泳、烟熏、低氧环境耗伤肺气,使其肺气虚,引起痰饮瘀血内停,建立慢阻肺痰瘀阻肺证大鼠模型。4周后测大鼠肺功能、肺动脉压、血流变及心肺病理学观察。[结果】模型大鼠的症状、肺功能、肺动脉压、血流变及心肺病理学观察符合慢阻肺痰瘀阻肺证的表现。[结论】实验采用复合因素造模方法复制的慢阻肺痰瘀阻肺证模型符合中医学和现代医学原理,具有时间短、易复制、可操作性强的特点,亦符合临床的实际情况。     

氨溴索联合灯盏细辛治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效观察

目的:观察氨溴索注射液联合灯盏细辛在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的治疗效果.方法:选择慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者85例,随机分为对照组和治疗组,在进行抗感染、平喘、糖皮质激素等常规药物治疗基础上,治疗组每天给予氨溴索30mg,2次/天,加灯盏细辛注射液40ml,1次/天,14天为1疗程.观察两组患者治疗前后症状改善情况.结果:对照组总有效率57.50%,治疗组总有效率91.11%,两组总有效率差异有统计学意义(P<0.05)).结论:氨溴索注射液联合灯盏细辛用于慢性阻塞性肺疾病急性加重期疗效显著.     

慢性阻塞性肺疾病及气道重塑的中医研究进展

气道重塑的研究是近些年慢性阻塞性肺疾病（COPD）研究的热点,而中医对COPD及气道重塑的研究,着重在病因病机、辨证分型及治法等方面,为临床研究提供思路和方法,但其规范性、客观指标有待于进一步的改进。     

针刺联合康复训练改善慢性阻塞性肺病肺功能的临床研究

目的 :探讨针刺与康复训练改善慢性阻塞性肺病 (COPD)肺功能的协同作用。方法 :将稳定期COPD患者 6 6例随机分为针刺组、康复组、针刺加康复组 ,每组各 2 2例 ,在使用常规西药的基础上分别加上以上 3种治疗方法 ,共治疗 1 0 0天。于治疗前后测定肺功能并进行临床疗效评价。 结果 :治疗前各组间肺功能无明显差别 (P >0 0 5 ) ,治疗后针刺组、康复组肺功能改善 (P <0 0 5 ) ,而针刺加康复组肺功能明显改善 (P <0 0 1 ) ,并优于其它两组 (P <0 0 5 ) ,其临床疗效也优于针刺或康复组 (P <0 0 5 )。结论 :针刺、康复治疗均能改善COPD患者肺功能 ,但针刺联合康复训练表现出明显的协同作用。     

芩麻方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑作用影响的实验研究

目的建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,探究COPD发病过程中蛋白酶与蛋白酶抑制剂失衡导致气道重塑的机制,探讨芩麻方治疗COPD的效果和可能的作用机制。方法将70只SPF级大鼠随机分为正常组,模型组,芩麻方低、中、高剂量组,六君子汤组及氨茶碱组,每组10只。除正常组外,采用气管内注入二硫酰氯溶液以及脂多糖和胃蛋白酶的混合物,联合烟熏造模方法制备COPD大鼠模型。无创呼吸功能测定仪测定大鼠呼吸功能。光镜下观察大鼠肺组织和支气管形态。ELISA法检测血清中转化生长因子β_1(TGF-β_1)的含量。免疫组化法检测支气管肺组织中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的变化。结果与模型组比较,芩麻方能显著降低呼吸频率(P0.05),加大呼吸流量(P0.05)。芩麻方中、高剂量组气管壁厚度和平滑肌厚度显著降低(P0.05);芩麻方低、中、高剂量组血清TGF-β_1含量显著降低(P0.05)。芩麻方中、高剂量组MMP-9和TIMP-1的含量显著降低(P0.05)。结论芩麻方能显著改善大鼠呼吸功能,下调肺组织中MMP-9以及TGF-β_1的表达,从而减轻其对肺泡、气管结构的破坏,逆转气道重塑的发生。     

慢性阻塞性肺疾病的中医诊断及治疗

慢性阻塞性肺疾病是一种较严重的慢性支气管炎和(或)肺气肿,具有发病反复、呈逐渐加重的特点,给人们的健康和生活造成了严重的影响。因此,本文就慢性阻塞性肺病的病因、治疗方案等方面进行了研究和总结,以供参考。     

Effect of cold-dryness on pulmonary and immunologic function in chronic obstructive pulmonary disease model rats

Objective

To study the effects of cold-dryness on pulmonary and immunologic function of peripheral T-lymphocytes in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) model rats, and to provide references for the prevention and treatment of cold-dryness COPD in the Xinjiang region.

Methods

The COPD model was established with an elastase drip into the trachea combined with smoking. The cold-dryness COPD model was developed by stressing with a cold-dry environment. Success of the model was determined by observation of pathologic lung sections. Rats were sacrificed by exsanguination from the femoral artery and changes of peripheral blood CD4+, CD8+, and CD4+/CD8+ were detected by flow cytometry. Data were analyzed with SAS 11.5 statistical software.

Results

On the ninetieth day after ending the experiment, Peak expiratory flow in the cold-dryness COPD group was lower than that in the COPD and normal control groups (P<0.01). The time of inspiration in the cold-dryness COPD group was higher than that in the COPD and normal groups (P<0.05). Time of expiration (Te) in the cold-dryness COPD group was higher than that in the COPD and normal groups (P<0.01). 50% tidal volume expiratory flow (EF50) in the cold-dryness COPD group was lower than that in the COPD and normal groups (P<0.01), and EF50 in the COPD group was lower than that in the normal group (P<0.05). CD4+ content of peripheral blood in the cold-dryness COPD group was lower than that in the COPD and the normal groups (P<0.05). CD8+ content in the cold-dryness COPD and COPD groups was higher than that in the normal control group (P<0.01), and CD8+ content in the cold-dryness COPD group was higher than that in the COPD group (P<0.01). CD4+/CD8+ in the cold-dryness COPD group and the COPD group was lower than that in the normal control group (P<0.01), and CD4+/CD8+ in the cold-dryness COPD group was lower than that in the COPD group (P<0.05).

Conclusion

In the cold-dryness COPD model, CD8+ increased and CD4+/CD8+ decreased. Moreover, cold-dryness may aggravate this state. The effects of cold-dryness on pulmonary function mainly manifested as prolongation of Te and decrease of EF50, which could be one of causes of cold-dryness environment in the northwest of China leading to COPD with region characteristics.     

Effect of cold-dryness on pulmonary and immunologic function in chronic obstructive pulmonary disease model rats

OBJECTIVE： To study the effects of cold-dryness on pulmonary and immunologic function of peripheral T-lymphocytes in chronic obstructive pulmonary disease （COPD） model rats, and to provide references for the prevention and treatment of cold-dryness COPD in the Xinjiang region. METHODS： The COPD model was established with an elastase drip into the trachea combined with smoking. The cold-dryness COPD model was developed by stressing with a cold-dry environment. Success of the model was determined by observation of pathologic lung sections. Rats were sacrificed by exsanguination from the femoral artery and changes of peripheral blood CD4＋, CD8＋, and CD4＋/CD8＋ were detected by flow cytometryo Data were analyzed with SAS 11.5 statistical software. RESULTS： On the ninetieth day after ending the ex- periment, Peak expiratory flow in the cold-dryness COPD group was lower than that in the COPD and normal control groups （P〈0.01）. The time of inspiration in the cold-dryness COPD group was higher than that in the COPD and normal groups （P〈0.05）. Time of expiration （Te） in the cold-dryness COPD group was higher than that in the COPD and normal groups （P〈0.01）. 50% tidal volume expiratory flow （EFS0） in the cold-dryness COPD group was lower than that in the COPD and normal groups （P〈 0.01）, and EFS0 in the COPD group was lower than that in the normal group （P〈0.05）. CD4＋ content of peripheral blood in the cold-dryness COPD group was lower than that in the COPD and the normal groups （P〈0.05）. CD8＋ content in the cold-dryness COPD and COPD groups was higher than that in the normal control group （P〈0.01）, and CD8＋ content in the cold-dryness COPD group was higher than that in the COPD group （P〈0.01）. CD4＋/CD8＋ in the cold-dryness COPD group and the COPD group was lower than that in the normal control group （P〈0.01）, and CD4＋/CD8＋ in the cold-dryness COPD group was lower than that in the COPD group （P〈0.05）. CONCLUSION： In the cold-dryness COPD model, CD8＋ increased and CD4＋/CD8＋ decreased. Moreover, cold-dryness may aggravate this state. The effects of cold-dryness on pulmonary function main- ly manifested as prolongation of Te and decrease of EF50, which could be one of causes of cold-dryness environment in the northwest of China leading to COPD with region characteristics.     

呼吸训练对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响及护理

目的：探讨在护理中应用呼吸训练对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响。方法：选取我院近年来收治的90例慢性阻塞性肺疾病患者随机分为观察组与参考组,两组患者均采用常规临床护理干预,观察组在此基础上进行呼吸训练,护理后6个月对患者肺功能各项指标进行观察,并将结果与治疗前各项指标进行比较。结果：两组患者护理前MMEF、PEF、FEV1/FVC、FEV1及VC各指标比较无显著差异（P〉0.05）,治疗后两组患者上述各指标比较有统计学意义（P〈0.05）。结论：在慢性阻塞性肺疾病患者的护理中同时进行呼吸训练有助于促进其肺功能的改善,实现患者的康复。     

痰热清注射液干预慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的蛋白组学研究

目的 研究痰热清注射液对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）模型大鼠的治疗作用，同时采用串联质谱标签（tandem mass tags，TMT）定量蛋白质组学探讨其可能的作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松（4 mg/kg）组和痰热清注射液高、中、低剂量（4、2、1 g/kg）组，除对照组外，其余各组制备COPD模型，各给药组ip相应药物。连续给药90 d后，检测肺功能和肺泡灌洗液中细胞因子水平；采用苏木素-伊红和天狼猩红染色观察肺组织病理变化；通过TMT定量蛋白质组学分析对照组、模型组、痰热清注射液中剂量组大鼠肺组织差异蛋白。结果 与对照组比较，模型组大鼠自主活动和精神状态均有所降低，肺功能的顺应性降低（P<0.001），阻力增大（P<0.001），肺组织炎症细胞浸润，肺泡腔扩大，气道壁胶原纤维沉积，表明COPD模型制备成功。与模型组比较，痰热清注射液组大鼠肺功能明显得到改善（P<0.01、0.001），肺泡灌洗液中炎症因子水平明显降低（P<0.05、0.01、0.001）。蛋白组学分析结果显示，痰热清注射液中剂量组和模型组共有61个差异蛋白，差异蛋白与细胞的坏死、凋亡、自噬等信号通路密切相关。结论 痰热清注射液能够明显改善COPD模型大鼠的肺功能等症状，其机制与细胞的坏死、凋亡、自噬等信号通路密切相关。     

35例慢性阻塞性肺疾病肺气虚证患者血液纤溶活性变化的观察

目的观察慢性阻塞性肺疾病气虚证患者血液纤溶活性的改变。方法选取中医辨证为肺气虚证的慢性阻塞性肺疾病患者35例,检测其纤溶原激活物(t-PA)、纤溶原抑制物(PAI-1)的活性改变,进行治疗前后对比,并与30例健康人正常对照组比较。结果慢性阻塞性肺疾病肺气虚证患者t-PA活性减低,PAI-1活性升高,治疗前后比较及与健康人正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病肺气虚证患者存在纤溶活性的改变,血液处于高凝状态,与中医“气不行血”理论相一致。     

慢性阻塞性肺疾病肺部感染细菌培养和耐药性分析

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病住院患者细菌分布和耐药情况,以及细菌分布与病情严重程度的关系,为临床治疗提供科学依据.方法：收集2009年1月～2010年1月在我院诊治的83例COPD肺部感染患者的临床资料,采用回顾性分析的方法研究其感染细菌种类及分布特点、与病情严重性的关系及其耐药情况.结果：83例COPD患者中50例痰培养生长细菌或真菌,阳性率为60.24%（50/83） 共分离出58株致病菌,其中革兰阴性杆菌36株（62.07%）、革兰阳性球菌5株（8.62%）、真菌17株（29.31%）,差异具有统计学意义（P＜0.05）.中度组19例患者致病菌培养阳性（47.50%）,重度组31例患者致病菌培养阳性（72.09%）,差异存在显著性（P＜0.05）.药敏试验显示革兰阴性杆菌对头孢菌素类、氟哇诺酮类、氨基糖苷类及碳青霉烯类均产生耐药,而革兰阳性球菌对利奈哇烷、替考拉宁耐药率最低,对氨节西林、复方新诺明、青霉素类耐药率高.结论：COPD患者肺部感染致病菌以革兰阴性杆菌为主,致病菌分布与患者肺功能损害程度有关,致病菌耐药现象较为严重 革兰阴性杆菌对头孢菌素类耐药性较高,但对亚胺培南、阿米卡星的敏感性尚可,而革兰阳性球菌对米诺环素、替考拉宁耐药率低.