黄芪建中汤加减治疗脾胃虚寒型胃溃疡82例临床研究

目的研究黄芪建中汤加减治疗脾胃虚寒型胃溃疡的临床效果。方法抽取我院于2010年8月~2013年8月收治的脾胃虚寒型胃溃疡患者82例,将患者随机均分为两组,其中对照组取西药治疗,观察组在西药治疗的基础上取黄芪建中汤加减治疗,观察两组患者的用药效果。结果观察组41例患者中,治疗有效率为90.24%;对照组41例患者中,治疗有效率为73.17%,两组患者的治疗有效率比较,差异具有统计学意义(<0.05)。结论对脾胃虚寒型胃溃疡患者取黄芪建中汤加减治疗,能够提高临床疗效,值得推广应用。     

加味黄芪参麦汤对气阴两虚型急性肾功能损伤患者肾功能及炎症反应和氧化应激的影响

目的:探讨加味黄芪参麦汤在急性肾功能损伤患者(气阴两虚型)治疗中的应用价值.方法:所有急性肾功能损伤患者(气阴两虚型)均于2018年5月至2021年4月在本院就诊并随机分两组,对照组63例患者采用西医常规治疗,观察组63例联合加味黄芪参麦汤口服治疗,治疗1周后比较疗效.结果:治疗后观察组血清IL-18、胱抑素C(Cys...     

miR-26a-5p在急性心力衰竭患者血浆中的表达及其与短期预后的关系

目的 探讨微小RNA-26a-5p(microRNA-26a-5p, miR-26a-5p)在急性心力衰竭(AHF)患者血浆中的表达及其与短期预后的关系。方法 选取2019年1月至2020年4月期间在我院接受治疗的AHF患者148例作为AHF组,根据患者90 d后的预后情况将其分为预后不良组和预后良好组。另选取50例在我院进行体检的健康志愿者作为对照组。收集AHF患者的年龄、性别、体质量指数、入院心率、舒张压、收缩压、血肌酐、超声心动图检查指标[左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)]等,检测所有研究对象的miR-26a-5p、N末端B型利钠肽原(N-terminal pro-brain natriuretic peptide, NT-proBNP)。结果 AHF组的血浆中的miR-26a-5p相对表达量低于对照组,NT-proBNP水平高于对照组(P<0.05);预后不良组的年龄、入院心率、LVEDD、NT-proBNP均高于预后良好组,miR-26a-5p相对表达量、体质量指数、收缩压、LVEF均低于预后良好组(P<0.05);Logistic回归分析...     

间断式大剂量地塞米松冲击治疗原发免疫性血小板减少症的疗效观察

目的 评价间断式大剂量地塞米松治疗成人初治重症原发免疫性血小板减少症(ITP)的疗效及安全性.方法 采用前瞻性、随机对照临床研究方法,将43例初治重症ITP患者,中位年龄49(22~78)岁,随机分为观察组(22例)和对照组(21例),分别给予间断式大剂量地塞米松方案(地塞米松40 mg/d冲击治疗4天后,定期复查血常规,若持续缓解者不需再次冲击治疗.此后若血小板计数<30×109/L,即再次给予地塞米松40mg/d冲击4天,共可重复4周期)及口服标准剂量泼尼松治疗.比较两组患者治疗7天、14天、3月、6月后的血小板计数、完全缓解率及总有效率,并观察药物的不良反应.结果 治疗第7天后,观察组完全反应率高于对照组[63.6%(14/22)比38.1%(8/21),P<0.05],但总有效率无差异性[86.3%(19/22)比76.1%(16/21),P>0.05].治疗第14天、3月、6月后,两组完全反应率及总有效率差异均无统计学意义(P>0.05);两组的不良反应相比,间断式大剂量地塞米松组有3例(13.6%)患者出现短暂收缩压升高、睡眠障碍、肌肉骨骼疼痛、精神亢奋、乏力、心慌等不良反应,均给予对症治疗后缓解.但标准剂量泼尼松组有20例(95.2%)患者出现满月脸、向心性肥胖、痤疮等表现,1例股骨头坏死,1例继发糖尿病.结论 间断式大剂量地塞米松与标准剂量泼尼松治疗成人初治重症ITP相比,同样起效快速、疗效持久,但不良反应轻微,具有更好的安全性.     

miR-34a-5p/PLCD3轴调控骨关节炎进展的机制

背景：目前已有针对miRNA/mRNA轴调节骨关节炎疾病进程的分子机制研究。先前生物信息学研究发现具有临床预测价值的mRNA(磷脂酶Cδ3:phospholipase C delta 3,PLCD3)及其靶向miRNA(miR-34a-5p),尚缺实验验证其调控骨关节炎的具体作用及机制。目的：探讨miR-34a-5p/PLCD3轴对骨关节炎进展的调控作用及机制。方法：选择15例膝骨关节炎患者的滑膜为骨关节炎组,同时选择同期因创伤致髌骨骨折行内固定术的15例年轻患者的健康滑膜为对照组,Real-time PCR法检测滑膜中PLCD3及miR-34a-5p的表达。通过细胞转染的方法,将人滑膜关节炎成纤维细胞(human fibroblast like synovial cells-osteoarthritis,HFLS-OA)进行处理,并分为miR-34a-5p模拟物组、pCDH-PLCD3组、miR-34a-5p模拟物+pCDH-PLCD3组、miR-34a-5p抑制剂组、si-PLCD3组、miR-34a-5p抑制剂+si-PLCD3组,通过Real-time PCR法检测PLCD3和...     

下调miR-199a-5p对阿霉素诱导的心肌细胞凋亡的影响和机制研究

目的:探讨下调miR-199a-5p对阿霉素诱导的心肌细胞凋亡的影响和机制。方法:将心肌细胞H9C2分成Control组(常规培养的对照细胞)、DOX组(经含1μM阿霉素的细胞培养液培养)、DOX+Anti-miR-NC组(转染inhibitor control,经含1μM阿霉素的细胞培养液培养)和DOX+Anti-miR-199a-5p组(转染miR-199a-5p inhibitor,经含1μM阿霉素的细胞培养液培养)、DOX+Anti-miR-199a-5p+DKK1组(转染miR-199a-5p inhibitor,经含1μM阿霉素和20ng/ml的Wnt/β-catenin信号抑制剂DKK1的细胞培养液培养)。各组细胞处理24h以后,Realtime PCR测定miR-199a-5p表达,CCK-8测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot测定C-Caspase-3、β-catenin、c-Myc蛋白表达。结果:与Control组比较,DOX组细胞中miR-199a-5p水平升高,细胞增殖活性下降,细胞凋亡和C-Caspase-3蛋白表达水平升高,β-catenin、c-Myc蛋白表达水平降低(P均<0.01)。与DOX+Anti-miR-NC组比较,DOX+Anti-miR-199a-5p组细胞中miR-199a-5p水平降低,细胞增殖活性升高,细胞凋亡水平和C-Caspase-3蛋白表达水平降低,β-catenin、c-Myc蛋白表达水平升高(P均<0.01)。与DOX+Anti-miR-199a-5p组相比,DOX+Anti-miR-199a-5p+DKK1组心肌细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞中C-Caspase-3蛋白表达水平升高,β-catenin、c-Myc蛋白表达水平降低(P均<0.01)。结论:下调miR-199a-5p通过激活Wnt/β-catenin信号抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡。     

miR-30a-5p靶向SIRT1调控骨关节炎软骨细胞增殖和凋亡的研究

为研究miR-30a-5p对骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞增殖和凋亡的影响并探讨其机制,运用实时荧光RT-PCR检测人原代OA软骨细胞及正常软骨细胞中miR-30a-5p、沉默信息调节因子2相关酶Ⅰ(silent information regulator 1, SIRT1)的表达。研究分为正常对照组(正常软骨细胞)、OA+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、OA+anti-miR-30a-5p组(转染anti-miR-30a-5p)、OA+pcDNA组(转染pcDNA)、OA+pcDNA-SIRT1组(转染pcDNA-SIRT1)、OA+anti-miR-30a-5p+si-NC组(anti-miR-30a-5p和si-NC共转染)、OA+anti-miR-30a-5p+si-SIRT1组(anti-miR-30a-5p和si-SIRT1共转染),用脂质体法进行细胞转染,Western blotting检测各组细胞中SIRT1的表达,MTT试验检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,双荧光素酶报告基因检测试验检测细胞的荧光活性。结果显示,与正常软骨细胞比较,OA软骨细胞中miR-30a-5p表达显著升高(P0.05),SIRT1表达显著降低(P0.05);抑制miR-30a-5p、过表达SIRT1均可促进OA软骨细胞增殖,抑制其凋亡。miR-30a-5p靶向SIRT1。敲减SIRT1表达可逆转抑制miR-30a-5p对OA软骨细胞的增殖促进和凋亡抑制作用。提示miR-30a-5p可促进OA软骨细胞增殖,抑制其凋亡,其机制可能与靶向SIRT1有关,这可为OA的靶向治疗提供依据。     

血清外泌体源性microRNA对类风湿性关节炎的诊断意义

目的 探讨血清外泌体源性microRNA(exomiR)-24-3p、 exomiR-125a-5p和exomiR-144-3p诊断类风湿性关节炎(RA)的价值。方法 提取124例RA患者(RA组)和100例健康体检者(对照组)的血清外泌体。实时荧光定量PCR法检测2组患者血清中exomiR-24-3p、 exomiR-125a-5p和exomiR-144-3p表达水平。用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清外泌体exomiR诊断RA的价值;Pearson法分析exomiR与28个关节疾病活动度评分(DAS28)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)的相关性;比较不同活动度RA患者血清exomiR表达水平。结果 与对照组比较,RA组患者血清exomiR-24-3p和exomiR-144-3p表达水平较高,而exomiR-125a-5p表达水平较低(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清exomiR-24-3p、 exomiR-125a-5p和exomiR-144-3p诊断RA的曲线下面积(AUC)分别为0.703、0.824、0.736,灵敏度分别为94.89%、96....     

miR-135a-5p靶向抑制Kif3B调控小鼠腭胚突间充质细胞的自噬

背景：研究表明，在地塞米松诱导腭裂的小鼠胚胎腭突间充质细胞中miR-135a-5p呈高表达，初级纤毛及其介导的Shh信号通路参与小鼠胚胎腭突间充质细胞的自噬。由此猜测miR-135a-5p可能通过初级纤毛及其介导的Shh信号途径调控小鼠胚胎腭突间充质细胞的自噬。目的：探讨miR-135a-5p对小鼠胚胎腭突间充质细胞自噬的调控作用。方法：体外提取并培养C57BL/6J小鼠胚胎腭突间充质细胞。细胞转染分别设置为：(1)对照组、miR-135a-5p阴性对照组、miR-135a-5p模拟物组。(2)NC+miR-NC组、KIF3B过表达组、miR-135a-5p+KIF3B组。qRT-PCR验证miR-135a-5p、KIF3B的转染效率；透射电镜观察各组细胞中自噬小体/自噬溶酶体的数目；免疫荧光技术测定自噬标记物LC3B的荧光表达程度；Western blot检测KIF3B、LC3和P62的蛋白表达。(3)miR-135a-5p阴性对照组、SAG处理组、SAG+miR-135a-5p组。qRT-PCR检测Shh信号下游关键转录因子Gli3的mRNA表达水平；Western blot检测自...     

基于NIHSS评分分析ACI患者YKL-40、Lp-PLA2和miR-151a-3p表达意义及与预后关系

目的 探讨基于NIHSS评分分析急性脑梗死(ACI)患者几丁质酶样蛋白-40(YKL-40)、脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)和微小核糖核酸-151a-3p(miR-151a-3p)表达意义及与预后关系。方法 选取2020年12月至2021年12月我院收治的102例ACI患者为研究组，另选同期50例健康体检者为对照组，分别对2组进行YKL-40、Lp-PLA2和miR-151a-3p检测。分析2组YKL-40、Lp-PLA2和miR-151a-3p表达水平；研究组患者根据NIHSS评分分为轻度、中度、重度3组并对比3组YKL-40、Lp-PLA2和miR-151a-3p表达水平；分析ACI患者YKL-40、Lp-PLA2和miR-151a-3p与NIHSS评分相关性及影响预后因素。结果 与对照组比较，研究组患者YKL-40、Lp-PLA2和miR-151a-3p表达水平较高(P<0.001);随着NIHSS评分增高，ACI患者YKL-40、Lp-PLA2和miR-151a-3p表达水平逐渐升高(P<0.001);经过6个月随访，失访8例，剩余94例，预后良好74例(78....     

甘草己烷-乙醇提取物通过miR-151a-5p/GABARAPL1轴调控前列腺癌细胞增殖、凋亡北大核心CSCD

目的:探讨甘草己烷-乙醇提取物(HEGU)对前列腺癌细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法:人前列腺癌细胞PC-3分为对照(NC)组、不同剂量HEGU组、anti-con组、anti-miR-151a-5p组、HEGU+miR-con组、HEGU+miR-151a-5p组。MTT检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)蛋白表达;RT-qPCR检测miR-151a-5p和GABA A型受体相关蛋白样1(GABARAPL1)mRNA表达;双荧光素酶报告实验检测miR-151a-5p与GABARAPL1的靶向关系。结果:与NC组相比,不同剂量HEGU组前列腺癌细胞活性降低,凋亡率升高,CyclinD1、Bcl-2表达降低,p21、Bax表达升高,miR-151a-5p表达降低,GABARAPL1 mRNA表达升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。与anti-con组相比,anti-miR-151a-5p组细胞活性降低,凋亡率升高,CyclinD1、Bcl-2表达降低,p21、Bax表达升高(P<0.05)。miR-151a-5p靶向负调控GABARAPL1表达。过表达miR-151a-5p逆转了HEGU对前列腺癌细胞增殖、凋亡的影响。结论:HEGU可能通过调控miR-151a-5p/GABARAPL1抑制前列腺癌细胞增殖,促进细胞凋亡。     

卵巢癌患者miR-497、miR-125a-5p的表达及与其临床特征和生存率的关系

目的:分析卵巢癌患者癌组织中微小RNA-497(miR-497)和微小RNA-125a-5p(miR-125a-5p)的表达情况及其临床意义.方法:选取2018-06—2019-12在本院手术治疗的96例卵巢癌患者作为研究对象,将手术切除的卵巢癌组织作为试验组,癌旁(>2cm)正常组织为对照组.采用实时荧光定量PCR(...     

MiR-146a-5p对高脂饮食/链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠肾组织的保护作用

目的:探究miR-146a-5p对高脂饮食(HFD)和链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠肾的保护作用及其作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、miR-146a-5p阴性对照组(mimic对照组)和miR-146a-5p mimic处理组(mimic处理组).测量各组大鼠体质量及最后24 h饮...     

靶向调控c-SKI的microRNA的筛选及验证

目的筛选和验证靶向调控c-SKI并与纤维化相关的microRNA(miRNA)。方法生物信息学方法预测并结合文献报道,筛选出靶向c-SKI的候选miRNAs,RT-qPCR检测人心肌成纤维细胞(HCFBs)中候选miRNAs和c-SKI的表达,筛选出抑制作用最显著的miRNA;构建c-SKI-3′-UTR野生型(c-SKI-wt)和突变型(c-SKI-mut)载体,分别与miR-155a-5p/miR-17a-5p的模拟物、抑制剂及对照在人胚肾上皮细胞(HEK293T)中共转染,双萤光素酶报告系统检测各组荧光素酶活性;接着,分别将miR-155a/miR-17a-5p mimics和inhibitor转染至人心肌成纤维细胞(HCFBs),Western blot检测各组细胞c-SKI的表达。结果 1)经筛选miR-155a-5p和miR-17a-5p对c-SKI的抑制作用最明显(P<0.01);2)与NC组相比,miR-155a-5p/miR-17a-5p mimics组萤光素酶活性均显著下降(P<0.05),miR-155a-5p/miR-17a-5p inhibitor组萤光素酶活性均明显增强(P<0.05);3)与NC组相比,miR-155a-5p/miR-17a-5p mimics组中c-SKI蛋白表达显著下调,miR-155a-5p/miR-17a-5p inhibitor组中c-SKI的表达显著上调(P<0.01)。结论 miR-155a-5p和miR-17a-5p可分别靶向结合c-SKI的3′-UTR,在HCFBs中负性调控c-SKI的表达。     

miR-216a-5p通过JAK2靶向抑制肝癌细胞的增殖和侵袭

目的明确miR-216a-5p在调控肝细胞癌(HCC)中的生物学作用及其可能机制。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测92例HCC患者的肿瘤组织及对应癌旁组织中miR-216a-5p的表达情况。并采用CCK8和Transwell试验检测miR-216a-5p对HCC细胞增殖和侵袭能力的影响。采用荧光素酶、蛋白质印迹和qRT-PCR检测肝细胞癌中miR-216a-5p的表达与JAK2表达的相关性。结果发现miR-216a-5p在HCC中的表达显著降低,并与多种临床病理特征(肿瘤多样性、组织学分化、巴塞罗那分期)相关。低表达miR-216a-5p的HCC患者预后不良。双荧光素报告系统分析证实JAK2是miR-216a-5p的直接下游靶基因。并且过表达JAK2抵消了miR-216a-5p对HCC细胞增殖、迁移和侵袭的抑制能力。结论 miR-216a-5p可能是一种新的潜在的肝癌治疗靶点。     

用双萤光素酶报告基因技术验证小鼠lncRNA-H19与miR-199a-5p的靶向关系

目的:构建长链非编码RNA-H19(lncRNA-H19)萤光素酶报告质粒,利用双萤光素酶报告基因技术验证小鼠lncRNA-H19与微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)的靶向关系。方法:通过生物信息学网站RegRNA2.0预测获取小鼠lncRNA-H19与miR-199a-5p潜在的互补结合位点。将H19及其突变体克隆到萤光素酶载体psi CHECK-2中,构建H19野生型和突变型质粒,并采用酶切和测序方法鉴定psi CHECK-2-H19载体是否构建成功。将H19野生型和突变型质粒分别与miR-199a-5p模拟物、miR-199a-5p抑制剂、miR-199a-5p模拟物阴性对照或miR-199a-5p抑制剂阴性对照在293T细胞中共转染。收集细胞后通过双萤光素酶报告系统检测不同组别的萤光素酶活性,从而对lncRNA-H19与miR-199a-5p的靶向调节关系进行验证。结果:构建的重组萤光素酶报告质粒经酶切及测序鉴定正确,双萤光素酶报告基因检测显示,与miR-199a-5p模拟物阴性对照组相比,miR-199a-5p模拟物组H19野生型报告基因的萤光素酶活性显著降低,下降约49%左右(P0.01),而miR-199a-5p抑制剂组H19野生型报告基因的萤光素酶活性较miR-199a-5p模拟物组明显增高(P0.01)。miR-199a-5p模拟物、miR-199a-5p抑制剂、miR-199a-5p模拟物阴性对照以及miR-199a-5p抑制剂阴性对照对H19突变型的萤光素酶活性均无明显影响。结论:lncRNA-H19能够靶向结合miR-199a-5p,并在转录后水平对其有直接抑制作用。     

多囊卵巢综合征患者血清miR-143-5p及miR-34a-5p表达水平及其临床意义

目的 探讨血清中miR-143-5p和miR-34a-5p在多囊卵巢综合征患者中的表达水平及与PCOS患者临床病理特征的关系，评估miR-143-5p和miR-34a-5p作为诊断PCOS的生物标志物潜能。方法 选取2019年1月至2021年6月在南京市第一医院收治确诊为PCOS的患者40例（PCOS组）和同期50例体检正常的非PCOS女性（对照组），分析两组研究对象的生殖激素及胰岛素相关指标，采用qRT-PCR检测miR-143-5p及miR-34a-5p表达水平，ROC曲线分析miR-143-5p及miR-34a-5p对PCOS的诊断价值。结果 血清中基础LH值PCOS组为（7.88±1.21）mIU/mL，对照组为（5.46±1.21）mIU/mL，两组相比差异具有统计学意义（P<0.001）；空腹胰岛素PCOS组为（9.37±2.88）mIU/L，对照组为（8.04±1.98）mIU/L，组间相比差异具有统计学意义（P=0.036）;PCOS组胰岛素抵抗指数和睾酮显著高于对照组，两组间均有统计学差异（P<0.05）。PCOS组血清中miR-143-5p及miR-34...     

miR-203a-5p通过抑制丝裂原活化蛋白激酶1的表达调控人牙周膜干细胞的炎性反应

目的检测炎性人牙周膜干细胞(hPDLSCs)中miR-203a-5p及丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)的表达水平,探讨二者间的靶向关系对牙周炎炎性反应的调控作用。方法分离培养及流式细胞计量术鉴定hPDLSCs;将hPDLSCs分为:对照组、LPS刺激组、miR-203a-5p模拟物转染组及miR-203a-5p抑制剂转染组,用RT-qPCR检测miR-203a-5p及MAPK1 mRNA表达,Western blot检测MAPK1蛋白表达,双荧光报告系统验证miR-203a-5p与MAPK1的靶向关系。结果干细胞表面标志物CD73及CD90阳性;LPS刺激组miR-203a-5p的表达明显上调(P0.05);miR-203a-5p模拟物及LPS使miR-203a-5p的表达明显上调(P0.05),同时MAPK1 mRNA及蛋白的表达下调(P0.05);miR-203a-5p抑制物使miR-203a-5p的表达量下降(P0.05),同时MAPK1 mRNA及蛋白的表达增加(P0.05);miR-203a-5p与MAPK1具有靶向作用。结论 miR-203a-5p通过靶向下调MAPK1基因的表达来调控牙周炎的炎性反应过程。     

miR-125a-5p通过GSK-3β/Snail信号通路抑制乳腺癌细胞的上皮-间充质转化

目的:探讨微小RNA-125a-5p(miR-125a-5p)通过GSK-3β/Snail信号通路对乳腺癌细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法:RT-qPCR检测人正常乳腺上皮细胞与乳腺癌细胞中miR-125a-5p的表达量,同时检测miR-125a-5p质粒在人乳腺癌MDA-MB-231细胞中的转染效率;趋化运动实验与Transwell侵袭实验检测趋化运动能力和侵袭能力;Western blot检测EMT相关标志物的变化,同时检测磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK-3β)的蛋白水平及Snail的转核情况。结果:乳腺癌细胞中miR-125a-5p的表达量明显低于人正常乳腺上皮细胞(P0.05);miR-125a-5p在转染miR-125a-5p质粒的MDA-MB-231细胞中表达水平明显增高;MDA-MB-231细胞的趋化运动能力在表皮生长因子(EGF)浓度为10μg/L时最强;在EGF刺激下,与MDA-MB-231/NC细胞组相比,MDAMB-231/miR-125a-5p细胞组的侵袭能力明显降低,上皮钙黏着蛋白(E-cadherin)表达量升高,波形蛋白(vimentin)和p-GSK-3β的蛋白水平明显降低,同时Snail转核受到明显抑制;与MDA-MB-231/miR-125a-5p+Con细胞组相比,MDA-MB-231/miR-125a-5p+GAB2细胞组的侵袭能力明显增强,E-cadherin表达量降低,vimentin和p-GSK-3β的蛋白水平明显升高,同时促进Snail转核。结论:miR-125a-5p可通过GSK-3β/Snail信号通路抑制乳腺癌细胞的EMT,进而抑制乳腺癌细胞的侵袭能力。     

miR-26a-5p调控MCL-1在孕产妇子痫前期中表达的临床意义

目的:探讨microRNA-26a-5p(miR-26a-5p)调控髓细胞白血病因子1(myeloid cell leukemia-1,MCL-1)表达在孕产妇子痫前期发生发展中的临床意义。方法:收集正常妊娠21例、妊娠期高血压孕产妇13例、轻度子痫前期15例和重度子痫前期26例共4组孕产妇血浆及胎盘组织,用real-time PCR分析其血浆及胎盘组织中miR-26a-5p及胎盘组织中MCL-1 mRNA的表达,Western blotting分析胎盘组织中MCL-1蛋白的表达,并分析其表达的临床意义。结果:随着病情进展,miR-26a-5p在孕产妇血浆和胎盘中表达逐步增高(P0.01),而其胎盘组织中MCL-1 mRNA的表达明显降低(P0.01),二者呈明显负相关(P0.01);胎盘组织中miR-26a-5p与MCL-1蛋白表达呈明显负相关(P0.01)。孕产妇血浆及胎盘组织中miR-26a-5p表达上调与孕龄、孕妇血浆白蛋白水平及胎儿体重呈明显负相关,而与孕产妇血压和尿蛋白水平呈明显正相关(P0.01),胎盘组织中MCL-1表达下调与此相反。结论:miR-26a-5p高表达通过下调MCL-1的表达参与子痫前期的发生与发展。