趋化因子与神经病理性疼痛

全世界有上千万人遭受神经病理性疼痛( neuropathic pain,NP)的折磨.越来越多的证据表明趋化因子(chemokine)与NP的形成与维持相关,现就趋化因子在NP发病过程中的作用进行综述. 神经病理性疼痛 临床表现与治疗 NP是指由原发性神经系统损害或功能障碍引起的疼痛.其主要表现形式有自发性疼痛、触诱发痛及痛觉过敏.触诱发痛是其重要特点,表现为非伤害性刺激即可诱发疼痛,性质如火烧或刀割样,持续数月至数年不等.目前NP的主要治疗措施有三环类抗抑郁药、抗癫痫药、阿片类药物及局部神经阻滞等,但疗效并不确切,且常因各种不良反应而限制其临床应用[1].     

线粒体靶向抗氧化剂治疗神经病理性疼痛的研究进展

背景 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是由中枢或外周神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合征,其病理机制复杂,症状多样,是临床疼痛治疗的难点之一. 目的 综述线粒体靶向抗氧化剂治疗NP的研究现状. 内容 主要对线粒体功能障碍、线粒体氧化应激与NP的关系及近年来有关线粒体靶向抗氧化剂治疗NP的研究进展进行综述. 趋向 线粒体靶向抗氧化剂治疗NP的实验研究为临床NP提供新的治疗策略.     

脊髓G蛋白耦联受体激酶2在神经病理性疼痛中作用的研究进展

背景 近年研究发现脊髓G蛋白耦联受体激酶2（Gprotein-coupled receptor kinase 2,GRK2）在神经病理性疼痛（neuropathic pain,NP）形成和维持中起到至关重要的作用.目的 对脊髓GRK2在NP中作用的研究有助于人们更清楚地理解NP产生和维持的相关分子机制,为NP的治疗提供新思路.内容 分别描述GRK2、脊髓GRK2与NP以及GRK2参与NP的可能机制.趋势 鉴于脊髓GRK2在NP中的重要作用,GRK2将有可能为针对NP发病机制的治疗提供新的靶点.     

兴奋性氨基酸与疼痛中枢敏感化

兴奋性氨基酸是以谷氨酸及天冬氨酸为代表的司理兴奋性神经传导的神经递质,通过相应的受体参与体内各种信号传递和调节神经元的兴奋性。大量研究证实多种病理性疼痛的发生与脊髓背角的中枢敏感化存在密切关系,体内有多种介质参与疼痛中枢敏感化的形成,其中兴奋性氨基酸在疼痛中枢敏感化的形成过程中起重要作用。     

兴奋性氨基酸与疼痛中枢敏感化

兴奋性氨基酸是以谷氨酸及天冬氨酸为代表的司理兴奋性神经传导的神经递质，通过相应的受体参与体内各种信号传递和调节神经元的兴奋性。大量研究证实多种病理性疼痛的发生与脊髓背角的中枢敏感化存在密切关系，体内有多种介质参与疼痛中枢敏感化的形成，其中兴奋性氨基酸在疼痛中枢敏感化的形成过程中起重要作用。     

自噬在神经病理性疼痛中研究进展

<正>2011年国际疼痛研究协会(international association for the study of pain,IASP)将神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)定义为由于损伤或疾病作用于躯体感觉系统引起的一种疼痛[1]。由于其较高的患病率、复杂的病理生理过程以及缺乏有效的治疗手段,NP仍是疼痛研究者的主要关注点。NP不仅仅是一种感觉现象,也有免疫细胞参与,脊髓背角作为痛觉初级传入中枢,其各种免疫细胞自噬水平在NP发生发展中的作用不可磨灭。自噬过度激活可诱导凋     

巨噬细胞和树突状细胞在肾脏中的作用

正单核吞噬细胞(单核细胞和巨噬细胞)是病原炎症反应中重要的免疫细胞~([1]),树突状细胞中心作用是激活T细胞~([2]),而巨噬细胞是通过吞噬作用去掉凋亡细胞和细菌。在肾脏中,这些细胞形成一个复杂单核吞噬细胞体系来对抗损伤和感染,维持体内平衡和体内修复,但是过度激活和持续     

戈谢病双侧全髋关节置换1例报告

正戈谢病(Gaucher disease, GD)是一种较常见的溶酶体储积病,为常染色体隐性遗传病,又称葡萄糖脑苷脂沉积病。是由于患者巨噬细胞内缺乏溶酶体葡萄糖脑苷脂酶(glucocerebrosidase, GBA),致使葡萄糖脑苷脂在网状内皮系统的巨噬细胞溶酶体内大量聚积,形成"戈谢细胞",从而引起以显著肝脾肿大、     

神经病理性疼痛的表观遗传学发展方向

背景 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是由神经系统的损害或炎症引起的一种常见而特殊的慢性疼痛,以痛觉过敏、异常痛敏和自发痛为特征.目前发病机制不清,发病率逐年上升,处理非常棘手而且目前的治疗方法疗效不佳,是医学领域的挑战性研究课题. 目的 综述表观遗传学在疼痛中的研究状况. 内容 主要对表观遗传学的基本原理、生物学作用以及表观遗传学在疼痛中的研究进展进行综述. 趋向 表观遗传学在NP中的作用将为人们进一步深入阐明疼痛机制提供新的思路,为NP的治疗提供新的策略.     

Nature：抗巨噬细胞治疗后的肿瘤转移风险

单核细胞是循环系统内巨噬细胞的前体,在从血液循环进入肿瘤细胞后,单核细胞分化成为巨噬细胞。单核细胞聚集和分化形成肿瘤相关巨噬细胞的过程,是由肿瘤或其转移灶释放的信号分子来调节的。其中之一是C-C趋化因子配体2（CCL2）,一种吸引表达CCL2受体的单核细胞的蛋白质,该受体被称作CCR2。如果阻止CCL2和表达CCR2的单核细胞的结合,可以抑制巨噬细胞进入乳腺癌小鼠模型体内位于肺部的转移灶,从而延缓肿瘤转移,延长小鼠生存期。