千金藤素通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导卵巢癌SKOV3细胞自噬

目的:研究千金藤素(cepharanthine)对人卵巢癌SKOV3细胞自噬的诱导作用,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养SKOV3细胞,CCK-8法检测cepharanthine(0、2、4、8、16和32μmol/L)对SKOV3细胞活力的影响;吖啶橙染色观察细胞酸性自噬泡;Western blot法检测cepharanthine作用后自噬相关蛋白LC3及PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白表达的变化。结果:Cepharanthine抑制卵巢癌SKOV3细胞活力,呈一定的剂量依赖关系(P0.05)。Cepharanthine能显著增加SKOV3细胞内酸性自噬泡数量。Western blot结果表明在8和16μmol/L的cepharanthine作用下,卵巢癌SKOV3细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著升高(P0.01)。信号通路蛋白研究表明,cepharanthine显著降低p-AKT和p-mTOR的蛋白水平(P0.01),AKT和mTOR总蛋白水平均无明显变化。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤可增强cepharanthine对SKOV3细胞活力的抑制作用(P0.01)。结论:Cepharanthine可诱导人卵巢癌SKOV3细胞自噬,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。     

粉防己碱通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导卵巢癌细胞自噬

目的:研究粉防己碱(tetrandrine)对人卵巢浆液性囊腺癌SKOV3细胞活力及自噬的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用MTT法检测不同作用浓度的粉防己碱对SKOV3细胞活力的影响。采用吖啶橙染色法观察粉防己碱对SKOV3细胞中自噬溶酶体形成的影响。Western blot法检测粉防己碱处理前后SKOV3细胞自噬相关蛋白LC3的表达情况及相关信号通路的变化。最后,采用MTT法检测粉防己碱单用及联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对SKOV3细胞活力的影响。结果:粉防己碱可显著抑制SKOV3细胞的活力(P<0.01),作用24 h其半数抑制浓度为15.21μmol/L。吖啶橙染色结果显示,粉防己碱明显促进SKOV3细胞中自噬溶酶体的生成。Western blot实验结果显示,粉防己碱干预后,SKOV3细胞中LC3-Ⅱ和P62蛋白的表达水平明显上调;同时,粉防己碱能明显降低PI3K/AKT/mTOR信号通路中p-mTOR和p-AKT蛋白的水平(P<0.01)。自噬抑制剂3-MA增强了粉防己碱对SKOV3细胞活力的抑制作用。结论:粉防己碱可通过抑制PI3K/AKT/m...     

脂多糖通过PI3K/Akt/mTOR通路调控巨噬细胞自噬*

 目的： 观察脂多糖对巨噬细胞自噬活化的影响及相关信号通路的探讨。方法: 体外培养巨噬细胞株RAW264.7,分为对照组、饥饿状态激活自噬组、单纯脂多糖（LPS）刺激组、LPS+PI3K抑制剂（hVps34）组和LPS+mTOR抑制剂（雷帕霉素）组。构建荧光真核表达载体pcDNA3.1-GFP-LC3,转染巨噬细胞,通过荧光显微镜观察各组细胞中自噬体形成情况。qRT-PCR方法检测各组中与细胞自噬相关的Atg5、Atg7、LC3-II和Bnip3 mRNA表达水平的改变。利用Western blotting检测LC3-II、p-Akt和p-mTOR蛋白在各组中的表达情况,以评价LPS激活巨噬细胞自噬的分子通路。结果: 成功构建稳定表达GFP-LC3的巨噬细胞,在荧光显微镜下可以观察到自噬在饥饿状态组、LPS+hVps34组和LPS+雷帕霉素组均有明显增强;qRT-PCR检测到Atg5、LC3-II和Bnip3 mRNA的表达在饥饿状态组、LPS+hVps34组和LPS+雷帕霉素组均有明显增强,而在LPS组中略微下降;Western blotting 检测发现p-Akt在饥饿状态组、LPS组和LPS+雷帕霉素组中表达明显升高;p-mTOR在饥饿状态组、LPS+hVps34组和LPS+雷帕霉素组表达明显下降;LC3-II的表达在饥饿状态组、LPS+hVps34组和LPS+雷帕霉素组中表达要高于对照组和LPS组。结论: LPS参与巨噬细胞自噬的调控,其可能的信号通路为PI3K/Akt/mTOR通路,但仍存在其它有效的调控通路。     

三七总皂苷对低氧状态下大鼠PASMCs增殖、凋亡及Notch3通路的影响

目的：探讨在低氧(hypoxia, Hypo)条件下三七总皂苷(Panax notoginseng saponins, PNS)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells, PASMCs)增殖和凋亡及其Notch3通路的影响。方法：以大鼠PASMCs为研究对象,饥饿24 h后将细胞分为6组：正常对照(control, Con)组、Hypo组、Hypo+PNS组、Hypo+DAPT{N-[N-(3,5-difluorophenacetyl)-L-alanyl]-S-phenylglycine t-butyl ester; Notch3通路抑制剂}组、Hypo+过表达Notch3(Hypo+Notch3)组和Hypo+Notch3+PNS组。Con组置于常氧环境(21%O₂、5%CO₂、74%N₂)下培养48 h,其余5组预先进行相对应的干预后置于低氧条件(5%O₂、6%CO₂、89%N₂)下培养48 ...     

低强度脉冲超声通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制骨肉瘤细胞的增殖

目的:阐述低强度脉冲超声（LIPUS）对骨肉瘤细胞增殖的调控作用和机制,探索低强度脉冲超声治疗骨肉瘤的潜在价值。方法:在时间梯度实验中,将MG-63细胞分为LIPUS组和Control组,对LIPUS组加载1、6、12、18和24 h的低强度脉冲超声,CCK-8检测各组细胞增殖活力,Western Blots检测24 h低强度脉冲超声对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响。在机制实验中,将MG-63细胞分为Control组、LY294002组、LIPUS组和LIPUS+740Y-P组,对各组施加对应的干预措施后使用CCK-8检测各组细胞增殖能力,Western Blots检测各组增殖相关蛋白PCNA和Cyclin D1的表达情况。所有数据重复3次后使用单因素方差分析统计。结果:加载低强度脉冲超声18和24 h后,LIPUS组的细胞增殖活力较对照组显著降低（P<0.010, P<0.001）,这些结果表明LIPUS可抑制MG-63细胞的增殖。LIPUS可抑制p-PI3K、p-AKT和p-mTOR的表达（P<0.001）,即抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活,而不影响PI3K、AKT和mTOR的表达。使用LIPUS就如同使用PI3K的抑制剂（LY294002）一样,可以抑制MG-63细胞的增殖（P<0.001）,在使用PI3K的激动剂740Y-P后,可逆转LIPUS对MG-63细胞增殖的抑制（P<0.001）。这些结果表明LIPUS可以通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活来抑制骨肉瘤细胞的增殖。结论:低强度脉冲超声通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制骨肉瘤细胞的增殖,它可能是单独或联合放化疗治疗骨肉瘤的有效方法之一。     

桔梗皂苷D介导PI3K/AKT/mTOR信号通路调控子宫内膜癌细胞株ECC-1增殖、侵袭和迁移

目的 探讨桔梗皂苷D介导磷酸肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR信号通路调控子宫内膜癌细胞株ECC-1增殖、侵袭和迁移作用。方法 将人子宫内膜癌细胞株ECC-1分为对照组,桔梗皂苷D低、中、高剂量组（9μmol/L、18μmol/L、36μmol/L）,PI3K抑制剂（PQR309）组（1μmol/L）,PI3K激动剂（IGF-1）组（100 mg/L）。培养48 h后,四甲基偶氮唑蓝、侵袭小室和划痕实验分别检测细胞增殖、侵袭和迁移活性;实时定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法检测细胞PI3K、AKT、mTOR、c-Myc、细胞周期蛋白激酶6(CDK6)、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、锌指转录因子（Snail）信使核糖核酸（mRNA）和蛋白表达及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR水平。结果 与对照组比,IGF-1组细胞侵袭细胞数和细胞划痕愈合率上升,PI3K、AKT、mTOR mRNA和蛋白表达及p-PI3K、p-PI3K/PI3K、p-AKT、p-AKT/AKT、p-mTOR、p-mTOR/mTOR水...     

lncRNA-CCAT1通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路对宫颈癌HeLa细胞自噬的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)结肠癌相关转录因子1(CCAT1)对宫颈癌HeLa细胞自噬的影响及其可能作用机制.方法:培养宫颈癌HeLa细胞,将CCAT1过表达质粒pcDNA3.1-CCAT1转染至HeLa细胞中,采用qRT-PCR检测转染后细胞中CCAT1的表达水平;CCK8法检测细胞增殖活性;单丹磺酰戊...     

IL-12通过AKT/mTOR/STAT3信号通路诱导肝癌细胞自噬

目的探讨白细胞介素12(IL-12)对Hep G2和SMMC-7721肝癌细胞自噬的影响及其可能的作用机制。方法 10 ng/m L的IL-12处理肝癌细胞6 h,通过Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC-3)和Beclin 1以及相关信号通路蛋白:蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、信号转导子与转录激活子3(STAT3)磷酸化水平的变化,免疫荧光技术及透射电镜观察细胞自噬的发生情况;使用STATTIC或si STAT3抑制STAT3的活性以及胰岛素样生长因子1(IGF-1)活化AKT之后,再次观察IL-12诱导细胞自噬的变化情况。10 ng/m L的IL-12处理肝癌细胞1、2、3、4、5 d,CCK-8法检测细胞的增殖;10 ng/m L的IL-12处理肝癌细胞48 h,台盼蓝染色检测细胞死亡率;利用小干扰RNA(siRNA)沉默Beclin 1基因抑制自噬后,再次用CCK-8法和台盼蓝染色法检测IL-12对肝癌细胞增殖和死亡的影响。结果 IL-12能够诱导肝癌细胞发生自噬,抑制其增殖,降低其存活率;siRNA沉默Beclin 1基因后,细胞存活率降低;IL-12处理后p-AKT、p-m TOR、p-STAT3水平都显著降低;STATTIC预处理可增强IL-12诱导的细胞自噬,而IGF-1预处理后,IL-12诱导的细胞自噬减弱。结论 IL-12通过抑制AKT/m TOR/STAT3信号通路来诱导Hep G2和SMMC-7721肝癌细胞发生自噬,该自噬可减弱IL-12抑制肝癌增殖的能力。     

TPD52通过调控PI3K/AKT信号通路调控乳腺癌细胞凋亡和细胞周期

目的 研究乳腺癌中TPD52的表达水平及对人乳腺癌细胞凋亡和细胞周期的影响。方法 通过GEPIA数据库分析乳腺癌组织中TPD52表达情况;利用Kaplan Meier plotter数据库分析TPD52的表达和乳腺癌患者预后的关系;体外培养人乳腺癌MDA-MB-453和HCC1937细胞系,将TPD52小干扰RNA分别转染进MDA-MB-453和HCC1937细胞系中敲低TPD52的表达。qRT-PCR检测乳腺癌细胞系中TPD52 mRNA的表达;流式细胞术检测乳腺癌细胞凋亡率和细胞周期。Western blot实验检测乳腺癌细胞中p-PI3K和p-AKT蛋白的表达。结果 GEPIA数据库显示TPD52在乳腺癌组织中表达水平显著高于正常乳腺组织;TPD52高表达和乳腺癌患者预后较差显著相关;敲低TPD52可显著促进乳腺癌细胞凋亡并阻滞细胞周期进程、抑制乳腺癌细胞系中p-PI3K和p-AKT蛋白的表达。结论 TPD52在乳腺癌组织中高表达,其可通过调控PI3K/AKT信号通路促进乳腺癌细胞凋亡并阻滞细胞周期进程。     

下调PHLPP1表达通过激活PI3K/AKT/mTOR通路改善高糖诱导的人足细胞自噬抑制和凋亡促进作用

目的 研究富含亮氨酸重复序列的普列克底物蛋白同源结构域蛋白磷酸酶1(PHLPP1)在糖尿病肾病(DN)肾组织的表达及其对足细胞自噬、凋亡的影响并初步探究其相关作用机制.方法 采用免疫组织化学检测DN肾组织及非糖尿病肾组织PHLPP1表达,免疫荧光组织化学染色检测肾病蛋白(nephrin)、PHLPP1的共表达以确定PH...     

瓜蒌皮提取物通过调控PI3K/AKT信号通路介导的自噬而减轻肥胖小鼠慢性炎症

目的:探讨瓜蒌皮提取物(FTPE)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织慢性炎症的影响及作用机制.方法:雄性C57BL/6J小鼠随机选取10只为对照组,其余小鼠喂养高脂饲料建立肥胖模型,造模成功后分为模型组、PI3K抑制剂(LY294002,7.5 mg/kg)组、低剂量(2 mL/kg)FTPE(FTPE-L)组、高剂量(...     

ESM1通过调控PI3K/AKT信号通路促进宫颈癌细胞增殖和侵袭

目的 探讨ESM1在宫颈癌组织中的表达情况及对人宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响,并识别可能机制。方法 利用GEPIA数据库分析宫颈癌组织及正常组织中ESM1表达情况;利用Kaplan Meier plotter在线分析工具分析ESM1的表达和患者预后的相关性;将ESM1小干扰RNA及其阴性对照分别转染进宫颈癌细胞系。CCK-8,EdU和Transwell实验检测ESM1对人宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响。使用Western blot实验检测ESM1对宫颈癌细胞中p-PI3K和p-AKT蛋白表达的影响。结果 GEPIA数据库显示ESM1在宫颈癌组织中表达水平显著高于正常宫颈组织(P<0.05)。ESM1高表达和宫颈癌患者预后较差显著相关(P<0.05)。敲低ESM1可显著抑制宫颈癌细胞增殖和侵袭能力(P<0.05)。此外,敲低ESM1可抑制宫颈癌细胞系中p-PI3K和p-AKT蛋白的表达(P<0.05)。结论 ESM1在宫颈癌组织中高表达,其可通过调控PI3K/AKT信号通路促进宫颈癌细胞增殖和侵袭。     

姜黄素下调PI3K/AKT/mTOR通路抑制人肝癌细胞系增殖

目的观察姜黄素对体外培养人肝癌细胞系HL-7702增殖的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养HL-7702细胞,不同浓度的姜黄素(0、10、20、40和80μmol/L)处理48 h。PI3K/AKT抑制剂LY294002联合姜黄素处理细胞。分别用MTT法检测细胞增殖,用Western blot法检测细胞内PI3K、AKT、m TOR、Bax、Bcl-2及活化的caspase-3的蛋白含量。结果姜黄素可以浓度依赖性的抑制HL-7702细胞增殖,增加细胞中PI3K、AKT和m TOR的磷酸化水平(P0.05)。姜黄素可诱导HL-7702细胞凋亡,增加Bax和活化的caspase-3的含量(P0.05),减少Bcl-2的含量(P0.05)。LY294002与姜黄素联用后,姜黄素对细胞增殖及凋亡无明显作用。结论姜黄素可抑制人肝癌细胞系HL-7702增殖,诱导细胞凋亡,作用机制可能与其下调PIK/AKT/m TOR信号通路的活性有关。     

紫草素通过PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡和自噬

目的:观察紫草素(shikonin)对人宫颈癌HeLa细胞凋亡(apoptosis)和自噬(autophagy)的影响,并初步探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在其中的可能作用。方法:以紫草素作用于HeLa细胞后,采用CCK-8检测细胞活力;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;GFP-LC3质粒转染HeLa细胞后观察自噬小体;紫草素分别与自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)和凋亡抑制剂Z-DEVD-FMK共同作用后,Western blot分析检测细胞内自噬和凋亡相关蛋白微管相关蛋白1轻链3 (LC3)和cleaved caspase-3表达的变化,并检测PI3K/Akt/mTOR信号通路中磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达的变化。结果:紫草素显著抑制HeLa细胞活力(P0.05)。与对照组比较,紫草素可诱导HeLa细胞凋亡(P0.05)。GFP-LC3质粒转染分析结果显示,HeLa细胞经紫草素作用后,细胞质中出现绿色点状聚集的自噬小体,而对照组细胞中极少观察到点状聚集的自噬小体形成。与紫草素组比较,紫草素+3-MA组中LC3-II/LC3-I显著降低,而cleaved caspase-3表达显著升高(P0.05);与紫草素组比较,紫草素+Z-DEVD-FMK组LC3-II/LC3-I显著升高,而cleaved caspase-3表达显著降低(P0.05)。与对照组比较,紫草素可使p-PI3K、p-Akt和p-mTOR表达明显降低(P0.05)。结论:论紫草素能诱导HeLa细胞凋亡和自噬,且其凋亡及自噬具有协同作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。     

KDR调节PI3K/AKT/mTOR信号通路对宫颈癌增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨激酶插入区受体（KDR）调节磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路对宫颈癌增殖、迁移和侵袭的影响。方法 通过实时荧光定量PCR实验和免疫组织化学染色测定人宫颈癌组织和其癌旁组织中KDR的表达。体外培养HeLa细胞,随机分为对照组、KDR siRNA组、KDR siRNA阴性对照组、KDR siRNA+740 Y-P(PI3K激活剂)组,分组转染后,通过MTT实验、平板集落形成实验检测各组HeLa细胞增殖;通过Hoechst 33258染色检测各组HeLa细胞凋亡;通过划痕实验、Transwell实验分别检测各组HeLa细胞迁移及侵袭;通过免疫荧光染色检测各组HeLa细胞Bax、Bcl-2表达;通过免疫印迹实验检测各组HeLa细胞上皮间充质转化相关蛋白（Claudin-1、ZO-1、Vimentin、E-cadherin）、KDR蛋白及PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白（p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR）表达。结果 与癌旁组织相比,宫颈癌组织中KDR mRNA表达和KDR阳性表达率明...     

生长激素释放肽通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路影响自发性高血压大鼠m TOR和Caspase-3表达

目的研究生长激素释放肽通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路对自发性高血压大鼠mTOR、Caspase-3表达的影响。方法选择自发性高血压清洁级雄性大鼠12只为研究对象,根据随机数字表将患者分为两组,分别为观察组和对照组,适应性喂养3周后,13周龄起,观察组给予皮下注射生长激素释放肽,对照组每日给予注射相同剂量生理盐水,4周后观察两组大鼠尾动脉舒张压,临床生化指标、血清PI3K、AKT、m TOR、Caspase-3表达水平以及心肌细胞凋亡系数之间的差异。结果 4周后,观察组大鼠尾动脉舒张压明显下降,对照组大鼠舒张压之间的差异不存在统计学意义,且随着治疗的延长,观察组大鼠血压明显下降(P0.05);观察组大鼠临床生化指标BUN、Cr、MDA明显下降,SOD水平明显上升(P0.05);观察组大鼠PI3K、AKT、mTOR、Caspase-3明显降低(P0.05);观察组大鼠AI(2.67±0.98)%明显低于对照组(4.01±1.03)%。结论生长激素释放肽通过抑制PI3K/AKT/m TOR信号通路,降低大鼠机体氧化应激反应,降低血清PI3K、AKT、m TOR、Caspase-3表达水平,改善大鼠血压。     

APS通过PI3K/AKT信号通路促进神经干细胞增殖

目的观察APS是否通过PI3K/AKT信号通路促进神经干细胞增殖。方法将神经干细胞,随机分为对照组、APS(5%)组、APS(5%)+LY294002组和LY294002组,用间接免疫荧光法检测Nestin和Brdu;CCK-8检测细胞增殖;Elisa检测VEGF、FLK-1含量;Western blot法检测FLK-1、PI3K、P-Akt蛋白表达。结果 APS可以提高LY294002干预后神经干细胞增殖(P0.05),提高VEGF、FLK-1含量(P0.05),提高FLK-1、PI3K、P-Akt蛋白表达(P0.05)。结论 APS可能通过促进Akt磷酸化,活化PI3K/AKT信号通路,调节PI3K/AKT信号通路下游靶基因,促进神经干细胞增殖。     

PI3K/AKT信号通路调控股骨头坏死的相关机制

文题释义： 股骨头坏死：又称股骨头缺血性坏死,由多种因素造成股骨头血供障碍,从而引起软骨下区的软骨细胞和骨细胞得不到所需的营养物质而坏死并伴随局部骨质疏松,最终因外力导致股骨头塌陷。该病常易引起股骨头功能活动障碍,致残率较高,已成为骨科临床常见复杂性疾病之一。 PI3K/AKT信号通路：磷脂酰肌醇(PI3K)是一种位于胞质的脂质激酶,而AKT是PI3K通路中的一种关键激酶(丝氨酸/苏氨酸激酶),亦名蛋白激酶。AKT激活需要丝氨酸473(AktSer473)和苏氨酸308(Akt-Thr 308)的膜相互作用和磷酸化,经多种因素刺激后,PH结构域与PI3K产生的磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸(PIP3)相互作用,使胞浆AKT进入质膜;接着Akt-PIP3相互作用,通过域间构象变化将AKT诱导为开放的构象异构体,暴露Thr308和Ser473以用于磷酸肌醇依赖性蛋白激酶的后续磷酸化,而Thr308和Ser473的磷酸化完全激活AKT,从而通过磷酸化各种下游激酶,参与多种调节细胞的增殖和发育,在多个领域如癌症、血管再生、骨质疏松发挥了重要的调节作用从而通过磷酸化各种下游激酶,参与多种调节细胞的增殖和发育,在多个领域如癌症、血管再生、骨质疏松发挥了重要的调节作用。 背景：近年来随着医学研究不断深入,发现PI3K/AKT信号通路对血管修复再生、成骨细胞分化增殖、破骨细胞骨分化有调控作用,这对治疗股骨头坏死来说至关重要。 目的：就近年来PI3K/AKT信号通路调控股骨头坏死相关机制的主要研究进展做一简要概述,旨在为今后股骨头坏死的治疗提供新思路。 方法：检索PubMed、MEDLINE数据库、万方、CNKI、维普及中国生物医学文献数据库2012至2019年相关国内外文献,包括：①股骨头坏死的流行病学及相关病因病机研究文献;②PI3K/AKT通路相关机制研究文献;③PI3K/AKT对血管修复再生相关因素的影响研究文献;④PI3K/AKT对成骨细胞分化增殖相关因素调控的研究文献;⑤PI3K/AKT对破骨细胞分化等功能相关因素的调控研究文献。共纳入62篇文献分析总结。 结果与结论：①PI3K/AKT信号通路经多项动物实验已证实可对血管修复再生、成骨细胞分化增殖凋亡与破骨细胞分化相关因素进行有效调控,在认识这些通路机制基础上研发相关药物提高股骨头坏死早期保守治疗成功率具有远大发展前景及潜力,为未来治疗股骨头坏死开辟了新道路,也给患者及其家属带来新希望;②而根据患者不同股骨头坏死情况如何运用PI3K/AKT信号通路指导治疗成为该项技术的突破点及挑战,需要后期更多研究去探索。 ORCID: 0000-0002-3771-335X(宋世雷) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程