脑兴奋性突触后NMDA受体信号转导复合物

在脑兴奋性突触中,N甲基D天(门)冬氨酸受体和各种信号蛋白在突触后形成了一个多蛋白的NMDA受体复合物,共同调控着神经信号由突触前向细胞内的传导以及在细胞内的级联释放、传递,介导突触强度的长期变化,并参与突触可塑性、学习记忆和认知等多种神经功能。NMDA受体复合物由受体、衔接蛋白、信号蛋白和骨架蛋白等上百种蛋白组成,各种蛋白在突触后形成了一个蛋白间相互作用的网络,编码神经信号,将电信号转化为生化变化,从而精密地调控着神经功能。对NRC组成和功能的研究将有助于阐明其在突触可塑性、学习记忆和认知中的作用机制。     

瘦素、脂联素和视黄醇结合蛋白4与抑郁症关系研究进展

情绪障碍与肥胖症存在关联,肥胖症者体内相关脂肪因子的变化可能成为其心理精神异常的参考指标。提示抑郁症与肥胖症之间存在共同的生物途径。脂肪组织产生或分泌的脂肪因子及其受体在中枢神经系统富集,脂肪因子在抑郁症的发生与治疗过程中发挥潜在作用,其中瘦素可增强海马突触可塑性、促进神经发生及增强脑源性神经营养因子的神经营养作用,脂联素可降低神经炎症并增加海马突触可塑性,视黄醇结合蛋白4(Retinol Binding Protein 4,RBP4)相关的视黄酸信号通路可促进神经元发生。这些研究将为抑郁症的诊断与治疗提供新的见解。     

经典MHCⅠ类分子在神经系统中功能的研究进展

经典MHCⅠ类分子是在免疫系统中被发现并发挥重要作用的免疫蛋白。既往研究认为中枢神经系统是免疫豁免区。在正常生理条件下,神经细胞不表达经典MHCⅠ类分子。然而近年来发现其不仅在中枢神经系统中呈时空特异性表达并调节大脑发育和突触可塑性,且在众多神经系统疾病中异常表达并发挥一定作用。本文就经典MHCⅠ类分子在神经系统中功能的研究进展进行综述,以期全面理解MHCⅠ类分子在神经系统中的作用。     

粘附分子与中枢神经系统功能

粘附分子作为介导细胞与细胞，细胞与细胞外基质相互作用的膜表面糖蛋白越来越受到人们的重视，最近的研究进展表明粘附分子在中枢神经系统具有多种功能，本文归纳了其在中枢神经系统的分布，血脑屏障，突触的发生及可塑性方面以及某些中枢神经系统疾病的作用。     

一氧化氮在中枢神经系统发育中的作用

一氧化氮作为中枢神经系统内的非经典性细胞递质和信使分子,有着多方面的生物效应。在神经发育的过程中,一氧化氮可通过NO/cGMP系统调节突触的形成及修饰,介导成熟期突触可塑性等过程。本文结合其生物学特性和作用机制就一氧化氮对中枢神经系统发育的影响作一综述。     

HIV-1介导的神经炎症使神经颗粒蛋白失调并诱导突触树突损伤

正人类免疫缺陷病毒1型(human immunodeficiency virus type 1,HIV-1)相关的神经认知障碍(HIV-1-associated neurocognitive disorder,HAND)是大多数HIV-1感染者的共同结果,且与突触树突损伤(synaptodendritic damage)有关。神经颗粒蛋白(neurogranin,Ng;一种突触后蛋白)和钙调蛋白(calmodulin,Ca M)是突触完整性和功能的2个重要参与者。Ng在HAND中     

粘附分子与中枢神经系统功能

粘附分子作为介导细胞与细胞，细胞与细胞外基质相互作用的膜表面糖蛋白越来越受到人们的重视，最近的研究进展表明粘附分子在中枢神经系统（ＣＮＳ）具有多种功能，本文归纳了其在中枢神经系统的分布、血脑屏障、突触的发生及可塑性方面以及某些中枢神经系统疾病的作用     

组织激肽释放酶8在神经系统疾病中作用的研究进展

组织激肽释放酶8(KLK8)与中枢神经系统的联系极为紧密,通过改变突触间的黏附关系和细胞外基质分子从而改变突触形态,调节突触可塑性,最终参与多种神经系统疾病的病理过程。本文针对KLK8的生理特性,对其在神经系统疾病如情绪障碍、阿尔茨海默病、癫痫、多发性硬化中的作用与发病机制进行综述。期待能够为神经系统疾病诊断和预后提供理论依据,为此类疾病的研究提供方向。     

逆行信使NO在突触长时程增强过程中的作用

NO作为一种重要的生物信使分子,广泛存在于外周和中枢神经系统(CNS).近年来,有关NO在CNS中的作用研究已取得一定进展,尤其在神经突触可塑性方面,它参与了长时程增强(LTP)过程的诱导和维持.作为一种逆行信使,通过一系列信号通路或分子,如:NO-cGMP-PKG、激发内源性ADP核糖苷化及影响C-FOS的表达,最终参与LTP的产生和维持.     

海马突触可塑性与神经系统相关疾病关系的研究进展

海马突触可塑性直接影响着海马功能的形成和运转过程,尤其是学习和记忆能力的建立和维持。海马突触可塑性与阿尔茨海默病(AD)抑郁症、癫痫等的发生发展存在密切关系。突触可塑性涉及多个方面,不同疾病的突触可塑性改变也不尽相同,因此,它与疾病之间的因果关系以及机制至今尚不十分明确,其影响因素也是多样的。人们已经注意到细胞移植、富集环境(EE)和体育锻炼等直接或间接影响着突触可塑性。从突触可塑性入手寻找有效治疗手段,为神经系统相关疾病防治提供新的思路。因此,改善海马突触可塑性逐渐成为神经系统相关疾病防治的重要策略。本文从海马突触可塑性相关的疾病及影响因素两个方面阐述突触可塑性的研究进展。     

不同发育年龄大鼠脑内小窝蛋白的表达与神经可塑性

目的:证实小窝蛋白(Cav-1)在中枢神经系统内的表达及其与脑发育和神经可塑性的关系.方法:以突触素(Syn)的表达为参照,利用免疫印迹法对Cav-1蛋白在大鼠大脑不同部位表达的年龄特征以及青年大鼠脑内不同脑区的分布特征进行了研究.结果:Cav-1的表达与不同年龄和不同脑区有关.结论:Cav-1蛋白的动态变化可能参与脑发育和神经可塑性活动.     

组织型纤溶酶原激活剂tPA介导神经发育突触可塑性

组织型纤溶酶原激活物(tPA)广泛存在于中枢神经系统(CNS)中,介导中枢发育形成,对突触可塑性,包括突触的发生、重塑有非常重要的作用,故而可影响学习记忆功能。tPA引起学习记忆能力改变的机制,包括神经胞外蛋白水解,黏附分子的降解,神经营养因子的激活,激活NMDA受体,LRP受体等不同细胞通路。tPA主导的纤溶系统失衡后脑源性神经营养因子BDNF下降,突触可塑性的改变这一假说,为多种神经或精神类疾病开创新的治疗靶点。     

硫酸软骨素蛋白多糖胶质细胞的研究进展

目的 简介硫酸软骨素蛋白多糖(NG2)胶质细胞的生理特性及功能.方法 归纳总结NG2胶质细胞的特性和研究现状.结果 在中枢神经系统中,有一类胶质细胞,细胞表面专一表达NG2蛋白聚糖,称之为NG2胶质细胞.近年来对NG2细胞在中枢神经系统中作用的研究越来越多.已经从先前的分化和鉴别发展到对它与神经元功能和突触可塑性之间关系的研究.结论 提示近年来有关NG2细胞的发育分化、功能特性、与神经元的相互作用及其与神经再生和疾病关系等的研究方向.     

硫酸软骨素蛋白多糖与中枢神经可塑性

硫酸软骨素蛋白多糖不仅影响中枢神经系统的发育成熟 ,也作为神经抑制因素参与成年期中枢神经系统损害后的神经可塑性过程 ,并调节成年神经再生。研究硫酸软骨素蛋白多糖和神经可塑性的相互关系及影响因素 ,有助于指导中枢神经系统损害后的康复治疗。     

NGF、BDNF在脊髓可塑性中的研究进展

在损伤的中枢神经系统(Center Nerve System，CNS)不能再生的情况下，机体能通过一定的代偿方式修复部分功能的这种变化成为可塑性。脊髓神经纤维损伤后形态的可塑性主要是通过相邻完好的轴突侧枝出芽与失去神经终末的靶细胞建立代偿性联系和未损伤突触的代偿性变化而实现的。直到1958年，Liu和chambers第一次证实成年哺乳动物CNS损伤后仍具有可塑性后，才使人们对CNS损伤有了重新认识。     

局灶性脑缺血再灌注大鼠不同脑区中PSD- 95的表达

近年来，ＰＳＤ－９５（Ｐｏｓｔｓｙｎａｐｔｉｃ ｄｅｎｓｉｔｙ－９５）独特的生物效应，以及其在神经元中的特殊作用，受到国外许多研究者重视，但国内尚未见相关报道。ＰＳＤ－９５（也称作ＳＡＰ９００）是一种相对分于质量（Ｍｒ）为９５０００的细胞支架蛋白，在神经元突触后致密物质（ＰＳＤ）中含量丰富［１］。ＰＳＤ－９５可和中枢神经系统的各种信号分子相互连接，有利于这些信号分子在神经元突触后的簇集和定位从而直接凋控神经元对神经传导信号的免疫应答，在突触发育和再塑中具有重要的意义［２，３］。本研究通过制备局灶…     

有氧运动干预对阿尔茨海默患者突触可塑性的影响

背景:阿尔茨海默病是一种大脑细胞神经元丢失的中枢神经系统退行性疾病,主要表现为认知功能障碍和记忆力下降.大脑突触可塑性异常是导致阿尔茨海默病认知功能下降的重要原因.大量研究显示,有氧运动介入对阿尔茨海默病认知功能衰退有显著改善作用,但关于有氧运动改善突触可塑性的机制及有氧运动对突触可塑性的影响缺乏系统、全面的认识.目的...     

电针刺激对神经可塑性的影响

脑梗死可能导致神经功能永久性损伤,但中枢神经系统具有很强的可塑性。研究发现电针刺激通过促进神经干细胞再生、改善脑血流量及代谢、加强突触间信息传递以及调节星型胶质细胞分泌等途径对脑梗死后中枢神经系统进行修复,改变神经可塑性,实现对脑缺血的保护作用。本文归纳总结了电针刺激对神经可塑性影响的最新研究成果。     

学习记忆与突触可塑性及相关物质的研究

突触可塑性反映了行为的可塑性，与学习记忆密切相关。一氧化氮(NO)、神经生长相关蛋白(neuronal growth associated protein，GAP-43)、神经细胞粘附因子(neural cell adhesion molecule，NCAM)和生长抑素(somatostatin，SOM)对突触可塑性具有重要意义。NO介导了兴奋性神经传导，对海马、小脑等神经元上突触可     

雄激素对海马和额前皮质神经元突触可塑性的调节

突触可塑性是学习记忆的神经生物学基础,包括与信息贮存相关的树突棘形态变化的结构可塑性和与传递效能有关的功能可塑性,两者辩证统一于学习记忆的过程之中,同时其改变也是造成学习记忆功能障碍的重要原因.在中枢神经系统中,海马是与学习记忆功能密切相关的重要脑区,其突触可塑性与学习记忆功能密切相关.