特应性皮炎与丝聚蛋白研究进展

丝聚蛋白(FLG)基因的失功能突变可使表皮FLG含量减少或缺失,进而引起表皮屏障功能发生改变,增加特应性皮炎(AD)的患病风险。本文对FLG在表皮屏障形成中的作用、FLG基因结构、FLG基因在AD患者中的突变情况及FLG基因突变与AD临床表型的相关性进行综述。     

特应性皮炎中相关细胞因子的研究进展

特应性皮炎(AD)发病机制复杂,其中免疫学功能的紊乱和调节失衡是AD发病的中心环节。本文对近年来报道的与AD发病相关的细胞因子进行综述。     

特应性皮炎中相关危险因子作用的研究进展

近年来，对特应性皮炎发病机制的探讨已成为研究热点，多种危险因子参与了特应性皮炎的发病过程，本文对相关危险因子的作用进行总结、归纳，为从不同侧面探讨特应性皮炎的发病机制、寻找有效的治疗方法提供依据。     

特应性皮炎的相关研究进展

特应性皮炎是一种具有遗传倾向的慢性皮肤病。该病的发病过程十分复杂，主要为遗传与环境等因素互相作用的结果，难治愈，易复发一直是治疗上的难点。近年来，现代医学在保湿润肤修复皮肤屏障，新型药物如生物制剂和小分子药物等方面，中医在辨证论治和特色外治方面都取得较大进展。本文通过查阅近年的相关文献，对特应性皮炎的病因、发病机制及中西医诊疗方面进行综述。     

特应性皮炎的治疗

特应性皮炎（atopic dermatitis,AD）又名异位性湿疹,是一种较常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病,主要表现为剧痒、湿疹样皮损和干皮病样症状等,常在婴幼儿期或青少年期起病,可伴有血清IgE水平升高及过敏性鼻炎或哮喘的个人史或家族史。流行病学调查显示,近年来AD的发病率逐渐上升,严重影响患者的生活质量,故正确治疗AD应是皮肤科医师熟知的内容。     

特应性皮炎的治疗

<正>特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)又名异位性湿疹,是一种较常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病,主要表现为剧痒、湿疹样皮损和干皮病样症状等,常在婴幼儿期或青少年期起病,可伴有血清IgE水平升高及过敏性鼻炎或哮     

精神应激在特应性皮炎中的作用

特应性皮炎是一种慢性、复发性、炎症性皮肤疾病,发病机制不明。特应性皮炎病情的复发与精神应激事件密切相关。本文综述了精神应激在特应性皮炎发病中的作用,一方面通过复杂的神经内分泌免疫网络影响炎症细胞的功能,另一方面,精神应激破坏皮肤屏障功能,诱发级联免疫反应,加重病情。     

迟发型特应性皮炎的研究进展

特应性皮炎（AD）是一种炎症性皮肤病,与皮肤屏障功能受损密切相关。遗传因素、生活方式、环境因素的暴露都可导致该病的发生。尽管AD常见于婴幼儿,仍有成年后首次出现AD症状,被称为迟发型AD（AOAD）。与儿童期始发的AD相比,AOAD在分型、免疫学机制及与其他疾病的关联方面都存在着显著的差异。皮损分布与婴幼儿期初发的AD相似,但以亚急性和慢性皮炎为主要表现,呈现干燥的、肥厚的皮炎损害,少见渗出。Th1/Th2失衡及抗原提呈细胞的功能亢进是AD发生的免疫学基础。FLG基因突变会影响AD的发生,IL-13升高使FLG存在获得性的表达缺陷仅发生于成年人,提示了AOAD不同于婴幼儿期初发并迁延至成年期的AD。感染、皮肤及肠道菌群改变、吸烟等均可成为诱发AOAD的重要因素,因此在诊断AOAD时询问相关疾病史和吸烟史有助于AOAD的诊断。     

表皮角质层屏障功能与特应性皮炎相关研究进展

 皮肤持续暴露于外界病原体,其屏障功能对皮肤的稳态至关重要。既往研究表明,屏障功能的紊乱和缺陷是特应性皮炎重要的发病机制之一。本文从角质层屏障以下几个方面进行概述：①丝聚蛋白减少;②脂质改变;③角质化包膜形成异常;④角质细胞的脱落失衡;⑤皮肤微生物区的变化,总结了表皮角质层是如何形成的,并回顾了它与特应性皮炎病理机制的联系。     

境外中医药治疗特应性皮炎的研究进展

在境外,中医药归属于补充替代医学,多项临床随机对照试验表明其治疗特应性皮炎确有疗效,其不但可以缓解病情,而且能够改善特应性皮炎患者的生活质量;在特应性皮炎的动物模型上也体现出其具有抗炎及免疫调节等多种作用;中医药在特应性皮炎的外治方面研究甚少,有待于进一步挖掘。     

特应性皮炎的免疫疗法

特应性皮炎的发病与多种因子有关,但免疫异常可解释其有关发病机制,因此,免疫疗法是近年治疗特应性皮炎,特别是严重特应性皮炎较为有效的方法之一。重点介绍了干扰素、环孢素A、他克莫司(FK506)、白介素及其受体等药物的作用机制、临床疗效和副作用,并对部分新药(如SDZ ASM981)和新疗法进行了讨论。     

蜂毒治疗特应性皮炎的研究进展

特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)是一种慢性剧烈瘙痒的炎症性皮肤病，严重影响患者生活质量，其治疗的风险和不良反应时有报道。因此，需要安全的长期替代疗法。近年来，蜂毒被证明具有强大的免疫调节作用且安全性好，其作为治疗AD的替代疗法受到了关注。本文回顾了蜂毒的成分，蜂毒治疗AD抗炎抗菌的作用机制，蜂毒的不良反应，以及蜂毒的应用前景。     

微生物与特应性皮炎

特应性皮炎病因复杂 ,发病机制尚未完全明了 ,研究显示某些微生物的感染或过敏与特应性皮炎的发生或加重有关。本文就特应性皮炎患者对某些微生物的携带情况、可能的免疫学方面的致病机理及相关的治疗进行了综述。     

金黄色葡萄球菌在特应性皮炎中的作用

特应性皮炎（ＡＤ）为一种慢性、瘙痒性炎症性皮肤病,其发病机理目前尚未明确。近年来大量研究显示细菌感染性因素特别是金黄色葡萄球菌与疾病关系密切,可加重本病。本文就金黄色葡萄球菌及其外毒素对ＡＤ致病性的发现、致病机理与ＡＤ治疗对策等方面进行综述。     

生物制剂治疗特应性皮炎的研究进展

特应性皮炎（AD）是一种多发于儿童，并可累及成人的慢性炎症性皮肤病，针对参与疾病发展的特定细胞因子的靶向生物制剂对AD的治疗有效。本文对生物制剂的研究进展做一简要综述。     

特应性皮炎的遗传学及免疫学研究进展

特应性皮炎(AD)为遗传过敏性疾病,患者及其家族的基因筛选结果显示,AD与其他炎症性皮肤病、自身免疫疾病存在染色体区域的交迭。候选基因的研究为探讨AD的发病机理提供了新的视野。由皮肤浸润的T细胞、树突状细胞、肥大细胞和血管内皮细胞所产生的多种趋化细胞因子配体(CCL)和受体(CCR)在AD的发病机制中起到了重要作用。细胞因子的不同表达状态和基因识别的高效方法将有助于进一步仔细研究AD的综合特点,也有助于定义AD的诊断标准和治疗。     

Treg细胞与特应性皮炎的相关性研究进展

特应性皮炎（atopic dermatitis,AD）是常见慢性炎症性皮肤病,目前认为Th1/Th2/Th3/Th17/Treg细胞亚群失衡导致的免疫调节网络异常在AD的发病机制中发挥着重要作用,而Treg细胞尤其是CD4＋CD25＋Tr对于打破平衡发挥着重要作用。本文就Treg细胞的作用及其与AD的关系作一综述,以期对AD的发病机制有更进一步的认识。     

曲尼司特治疗特应性皮炎临床疗效观察

目的：观察曲尼司特治疗特应性皮炎的疗效与安全性。方法：采用随机双盲、安慰剂平行对照的方法，将入选患者随机分为试验组与对照组，分别接受曲尼司特和安慰剂的治疗，同时两组患者均外用丝塔芙保湿润肤霜。对皮肤病变范围、皮损严重程度、瘙痒和睡眠影响程度进行临床观察，用SCORAD评分系统进行评估。结果：治疗组23例基本痊愈6例，显效9例，有效4例，无效4例，总有效率为65．22％，对照组总有效率为22．73％，两组有显著性差异（P=0．0216）；治疗组患者治疗前后SCORAD评分有统计学差异（P〈0．05）。治疗过程中治疗组不良反应仅为4．35％，且症状轻。结论：曲尼司特治疗特应性皮炎安全、有效。     

特应性皮炎研究进展

特应性皮炎（atopic dermatitis，AD），又称异位性皮炎、遗传过敏性湿疹，是伴有显著瘙痒的急性及慢性炎症混合存在、并以反复发作为特点的湿疹性皮肤病。其异位性特征表现为：常有哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族性倾向；对异种蛋白过敏；血清中IgE水平升高；外周血嗜酸粒细胞增多。     

中间丝聚合蛋白在特应性皮炎患者皮损中的表达

目的：探讨中间丝聚合蛋白（Filaggrin,FLG）在特应性皮炎（Atopic dermatitis,AD）患者皮损的表达及其临床意义。方法：采用sP免疫组化方法检测16例AD患者皮损及14例对照组皮肤组织内FLG的表达,用图像分析软件Image-ProPlus（IPP）判定FLG在AD患者皮损及健康者皮肤组织中阳性染色面积百分比。结果：FLG在AD患者皮损及健康者皮肤角质层及颗粒层均有表达,胞质染色多见;阳性染色面积百分比分别为（18．92±4．40）％及（23．00±2．28）％;FLG在AD患者皮损阳性染色面积明显低于健康人皮肤（t=－3．11,P=0．004）。结论：FLG在AD患者皮损中表达降低,可能是导致AD患者皮肤屏障功能障碍的原因。