丹参酮ⅡA减轻脓毒症大鼠急性肝肾损伤

目的:研究丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠急性肝肾损伤的治疗作用。方法:采用中线剖腹手术和盲肠结扎穿孔法将大鼠随机分为4组:假手术组(CTRL)、盲肠结扎穿孔模型组(CLP)、利奈唑胺模型组(LNZ)、丹参酮ⅡA模型组(TAN)进行后续实验。HE染色检测肝肾组织病理损伤程度,TUNEL染色检测肝肾细胞凋亡情况,全自动生化分析仪检测大鼠肾功能指标,酶标仪检测肝功能指标,ELISA试剂盒检测大鼠炎症因子水平,记录大鼠存活率。结果:丹参酮ⅡA能降低肝肾组织病理损伤程度,抑制肝肾细胞凋亡,下调肝功能指标ALT、AST水平,下调肾功能指标血清肌酐、尿素氮、蛋白尿水平,下调炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平,降低脓毒症大鼠死亡率。结论:丹参酮ⅡA具有减轻脓毒症大鼠急性肝肾损伤的作用。     

轻度CLP模型大鼠在脓毒症早期即发生心肌收缩与舒张功能障碍

目的:利用轻度盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型,比较脓毒症大鼠心功能与其它器官功能障碍发生的时间。方法:将大鼠随机分为假手术组和盲肠结扎穿孔术组,分别于手术后6 h、9 h和12 h用Langendorff装置检测大鼠心肌收缩与舒张功能,并测定心肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管内皮细胞黏附因子1(VCAM-1)的表达;同时检测血清TNF-α水平以及大鼠肝、肾功能和肺湿/干重比值。结果:轻度CLP术后10 d,大鼠的死亡率为26.7%。CLP术后9 h与12 h左心室内压最大上升与下降速率显著低于假手术组;CLP术后6 h,心肌TNF-α、ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达显著高于假手术组,CLP术后9 h心肌TNF-α和VCAM-1的蛋白表达显著升高。CLP术后9 h血清天冬氨酸氨基转移酶活性和12 h丙氨酸氨基转移酶活性高于假手术组。而术后6 h、9 h和12 h,大鼠血尿素氮水平、肺湿/干重比与相应时点的假手术组比较,差异没有统计学显著性。结论:轻度CLP模型大鼠在脓毒症发生后6 h心肌炎症因子表达增多,9 h后即发生心肌内在收缩与舒张功能障碍,其发生早于肝、肾功能损伤。     

NLRC4炎症小体介导自噬反应在脓毒症心肌功能障碍小鼠中的作用

背景：研究发现炎症小体及自噬在脓毒症患者的免疫功能中扮演了重要角色。但现阶段研究仅局限于探索脓毒症中某一自噬信号通路的变化特点,对脓毒症心肌功能障碍自噬调控的具体机制尚未阐明。目的：探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白4(NOD-like receptor family,pyrin domain-containing protein 4,NLRC4)炎症小体与自噬水平在小鼠脓毒症心肌功能障碍中的变化,以期为脓毒症心肌功能障碍的发生机制提供理论依据。方法：昆明雄性小鼠48只,随机分为6组,分别为假手术(6,12,24 h)组和盲肠结扎穿孔(6,12,24 h)组。盲肠结扎穿孔组结扎小鼠盲肠远端1/2,22号针头来回穿刺2次,挤出少许肠内容物;假手术组不结扎穿孔,其余操作与盲肠结扎穿孔术相同。观察小鼠术后一般情况,超声测定小鼠心功能,ELISA法检测肿瘤坏死因子α、肌钙蛋白T质量浓度;苏木精-伊红染色法观察心肌病理变化;透射电镜观察心肌线粒体及自噬体变化;实时荧光定量PCR检测心肌组织NLRC4 mRNA的表达,Western blot检测心肌组织炎症因子、LC3、Beclin-1、NLR...     

电针足三里减轻脓毒症模型大鼠心肌损伤的作用机制

背景:既往研究发现针刺足三里可减轻脓毒症大鼠心肌受损程度,其机制研究尚少.目的:探讨电针足三里对脓毒症大鼠心肌损伤的影响及其可能机制.方法:将48只SD大鼠随机均分成对照组、模型组、足三里组、非经非穴组,每组12只.除对照组外采用盲肠结扎穿孔术构造脓毒症大鼠心肌损伤动物模型,对照组仅开腹游离盲肠不进行盲肠穿孔结扎.于造...     

miR-21靶向CCL20及PDCD4对脓毒症大鼠心肌中细胞凋亡及炎症反应的调节作用

目的:研究miR-21靶向CC趋化因子配体20(CCL20)及程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对脓毒症大鼠心肌中细胞凋亡及炎症反应的调节作用.方法:成年雄性SD大鼠随机分为对照组、脓毒症组、脓毒症+NC组、脓毒症+miR-21组,后三组采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症模型,尾静脉注射NC mimic或miR-21 mim...     

脓毒症大鼠心肌功能障碍的常规超声心动图与组织多普勒成像分析

目的:利用脓毒症大鼠模型,比较常规超声和组织多普勒超声指标在早期诊断脓毒症大鼠心肌内在收缩与舒张功能障碍中的价值。方法:利用盲肠结扎穿孔(CLP)建立脓毒症大鼠模型,22只大鼠随机分成CLP组与假手术组,每组11只。利用ELISA和Western blot检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达水平;离体心脏灌流、常规超声心动图和心脏组织多普勒成像测定心脏收缩与舒张功能。结果:与假手术组比较,CLP术后6 h,大鼠血清中TNF-α水平及左心室ICAM-1和VCAM-1表达显著升高,左心室±dp/dtmax显著降低,左心室每搏输出量与舒张末期容积显著降低,但左室射血分数的差异没有统计学显著性,二尖瓣血流速度E波峰值和A波峰值显著降低,二尖瓣环舒张早期运动速度E’波峰值和二尖瓣环舒张晚期运动速度A’波峰值显著降低,而E/E’比值的差异没有统计学显著性。相关分析显示,E’波峰值和A’波峰值分别与-dp/dtmax呈正相关(r分别为0. 460和0. 520,P<0. 05)。结论:组织多普勒成像可以有效评价脓毒症早期心...     

眼镜蛇毒因子抑制脓毒症大鼠的炎症反应

目的观察补体抑制剂眼镜蛇毒因子（CVF）对脓毒症大鼠血清细胞因子释放的影响及对肺组织的保护作用。方法144只清洁雄性SD大鼠（体重250～300g）随机分为A、B、C3组,每组48只。A组假手术组,B组（脓毒症组）采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症大鼠模型,C组（CVF组）在盲肠结扎穿孔术前24h按50μg/kg注射CVF,A和B组给予等量生理盐水。于术后6个时间点分别采用放射免疫分析法和酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-6和IL-10水平,肺组织MPO含量及病理学改变。结果B组大鼠脓毒症反应最强,A组表现轻微;B组TNF-α及IL-6水平均明显高于A组（P〈0.05,P〈0.01）;B组除2h点外,肺组织MPO水平显著高于A组（P〈0.05,P〈0.01）;B组肺组织损伤最严重;C组经CVF干预后脓毒症反应及肺组织损伤较B组明显减轻,TNF-α、IL-6及MPO水平均较B组明显下降（P〈0.05,P〈0.01）。结论补体抑制剂CVF可减轻脓毒症大鼠的炎症反应,具有肺保护作用。     

骨髓间充质干细胞对脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞NF-κB的调控

背景:骨髓间充质干细胞对急性肺损伤具有治疗作用,但其机制尚不清楚,探究其机制可使广大急性肺损伤患者获益。目的:探讨骨髓间充质干细胞治疗大鼠脓毒症急性肺损伤的可能机制。方法:136只成年Wistar大鼠随机均分为3组:假手术组、脓毒症组和骨髓间充质干细胞治疗组,后2组采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症急性肺损伤模型,假手术组大鼠仅翻动盲肠,不结扎穿孔。骨髓间充质干细胞治疗组术后经股静脉注射骨髓间充质干细胞悬液1 m L(1×109L-1),其他2组同法注射生理盐水1 m L,6 h后测定3组大鼠血清中白细胞介素10、巨噬细胞炎性蛋白2水平,取肺组织进行苏木精-伊红染色,光镜下观察肺组织病理结构的改变。2支气管肺泡灌洗法获取大鼠肺泡巨噬细胞,所获肺泡巨噬细胞接种于24孔培养板,分为3组:对照组加入生理盐水,脓毒症模型组加入脓毒症大鼠血浆,骨髓间充质干细胞干预组加入脓毒症大鼠血浆和骨髓间充质干细胞共同干预,于37℃、体积分数为5%CO2培养箱孵育1 h。留取肺泡巨噬细胞,采用激光扫描共聚焦显微镜检测肺泡巨噬细胞NF-κB(P65)蛋白入核情况。结果与结论:1动物实验:与假手术组相比,脓毒症组、骨髓间充质干细胞治疗组血清巨噬细胞炎性蛋白2水平升高(P0.05),但骨髓间充质干细胞治疗组巨噬细胞炎性蛋白2水平明显低于脓毒症组(P0.05);各组血清白细胞介素10水平差异无显著性意义(P0.05);脓毒症组和骨髓间充质干细胞治疗组肺内大量炎性细胞浸润、肺间质水肿、肺内出血,但骨髓间充质干细胞治疗组症状较脓毒症组有所减轻。2细胞实验:与对照组相比,脓毒症模型组、骨髓间充质干细胞干预组肺泡巨噬细胞的NF-κB(P65)蛋白入核明显升高(P0.05),但骨髓间充质干细胞干预组明显低于脓毒症模型组(P0.05)。结果表明骨髓间充质干细胞在脓毒症急性肺损伤时可能调控肺泡巨噬细胞NF-κB(P65)蛋白入核,使其减少促炎细胞因子巨噬细胞炎性蛋白2表达,进而减少中性粒细胞浸润起到肺保护作用,暂不能说明骨髓间充质干细胞对白细胞介素10有影响。     

脓毒症晚期小鼠髓系造血情况的研究

目的 利用小鼠盲肠结扎穿刺模型探讨脓毒症晚期髓系造血情况.方法 将C57 BL/6小鼠分成假手术组和脓毒症组,采用盲肠结扎穿刺术(CLP)建立小鼠脓毒症模型.利用流式细胞仪检测CLP术后12 d脓毒症小鼠骨髓和脾脏造血前体细胞比例的变化情况.结果 与假手术组相比,CLP术后12d小鼠骨髓中的GMPs(粒-单核细胞祖细胞)、MPPs(多潜能祖细胞)、LSKs(造血干细胞Lin-Sca-1+c-Kit+)的比例显著增加;脾脏中GMPs、LSKs的比例也明显增加.结论 脓毒症晚期小鼠髓系造血显著增加.     

葛根素对脓毒症大鼠凝血分子标志物水平的影响

目的：观察脓毒症大鼠血浆凝血分子标志物凝血酶原片段1＋2（F1＋2）、D-二聚体（DD）、凝血酶调节蛋白（TM）和P-选择素（Ps）的变化及葛根素（Puerarin，Pue）对该变化的影响。方法：60只动物随机分为正常对照组、假手术组、脓毒症组和葛根素治疗组，采用盲肠结扎穿孔（CLP）术复制脓毒症模型；分别于CLP后2,8、16小时尾静脉采血，ELISA法检测血浆F1＋2、DD、TM和Ps含量的改变。     

替加环素治疗小鼠脓毒症肺损伤的作用及其对Wnt5a与Syndecan-1的影响

目的 探讨替加环素治疗小鼠脓毒症肺损伤的作用及其对无翅型MMTV整合位点家族成员5a(Wnt5a)与多配体蛋白聚糖1(Syndecan-1)的影响.方法 30只成年雄性BABL/c小鼠随机分为假手术组、模型组和替加环素组,每组10只.采用盲肠结扎穿孔手术对模型组和替加环素组制备脓毒症模型,假手术组术中仅翻动盲肠,但不结扎穿孔.造模3 h后对替加环素组小鼠腹腔注射6.25 mg/kg替加环素,其余两组小鼠腹腔注射等体积的生理盐水.24 h后处死小鼠并取肺组织.进行苏木精-伊红(HE)染色,记录病理评分;电镜下观察肺血管内皮细胞的病理变化;计算肺湿/干质量比值(W/D);免疫组织化学染色法及Western-blot检测肺组织中Wnt5a与Synde-can-1的表达.结果 假手术组小鼠肺泡壁正常,肺泡内无出血,炎症细胞浸润较少.模型组小鼠可见肺泡壁结构破坏,肺泡内有出血,并且可见大量炎症细胞浸润.与模型组比较,替加环素组肺肺部病理损伤减轻.假手术组和替加环素组肺损伤病理评分均低于模型组(P＜0.05).假手术组小鼠肺血管内皮细胞内空泡较少,线粒体无明显肿胀,并且基膜完整.模型组肺血管内皮细胞肿胀,细胞内空泡增加,可见线粒体肿胀,基膜和内皮细胞分离.替加环素可以改善脓毒症小鼠的肺血管内细胞病理变化.假手术组和替加环素组W/D、Wnt5a及Syndecan-1免疫组化检测平均光密度值和蛋白相对表达量均低于模型组(P＜0.05).结论 替加环素对脓毒症肺损伤有一定保护作用,并且可以下调Wnt5a和Syndecan-1的表达.     

脓毒症相关性脑病小鼠模型的建立及其认知功能障碍的初步研究

目的:建立脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)小鼠模型并对其认知功能障碍进行初步研究。方法:选取8～10周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠。第1部分实验将小鼠随机分为4组,即正常对照组,盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)1组和CLP2组(分别用7号和12号针头行小鼠腹腔CLP)和假手术组(小鼠仅开腹分离盲肠)。第2部分实验将小鼠随机分为3组,即正常对照组,假手术组和CLP组。采用Kaplan-Meier法分析小鼠术后存活率;神经行为学评分评价小鼠的神经行为变化;Morris水迷宫实验和避暗实验检测小鼠的认知记忆功能变化;爬杆实验和悬挂实验测试小鼠的运动协调性;ELISA法检测小鼠血清前列腺素E_2(prostaglandin E_2, PGE_2)水平变化。结果:第1部分实验中,CLP术后小鼠出现明显嗜睡、竖毛、寒颤和厌食等症状,CLP1组和CLP2组小鼠48 h死亡率分别为20%和30%。两部分实验中行小鼠腹腔盲肠结扎穿孔术组小鼠神经行为学评分均显著低于对照组和假手术组(P0.01);Morris水迷宫中逃避潜伏期时间均显著延长(P0.01),目标象限停留时间和穿越平台次数减少(P0.01);悬挂实验和爬杆实验中评分均出现显著降低(P0.01);在避暗实验开始后大部分小鼠活动量显著减小甚至未曾进入暗室(P0.05)。第2部分实验中,CLP术后小鼠血清中PGE_2释放量显著增加(P0.01)。结论:通过12号针行盲肠结扎穿孔术可成功建立稳定的脓毒症相关性脑病小鼠模型,用此法建立的SAE小鼠模型存在学习记忆认知功能障碍。     

虫草素对CLP诱导的脓毒症大鼠免疫调节作用及肝肺组织病理变化的影响

目的探索虫草素对盲肠结扎穿孔(CLP)诱导的脓毒症大鼠免疫反应的调节作用及肝肺组织病理变化的影响。方法利用盲肠结扎穿刺法构建大鼠脓毒症模型。SD大鼠随机分为对照组、模型组、加药组(CDP 10、20、50 mg/kg BW) 5组,每组5例。苏木素伊红染色检测肝、肺组织病理损伤情况。TUNEL染色检测肝、肺组织细胞凋亡情况。蛋白免疫印迹检测肺组织Ki67、caspase-3和p65蛋白表达情况。ELISA检测血清炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β和IL-10水平。结果与模型组相比较,随着虫草素浓度的增加,加药组肝、肺病理损伤程度减轻;加药组细胞凋亡数目随虫草素浓度的增加而减少(P 0. 01);加药组caspase-3和p65表达水平随虫草素浓度的增加而降低,Ki67蛋白表达水平随虫草素浓度的增加而升高(P 0. 01);与模型组相比较,加药组炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平随虫草素浓度的增加而减少(P 0. 01),IL-10随虫草素浓度的增加而增加。结论虫草素通过抑制NF-κB改善大鼠肝肺组织病理损伤,并降低脓毒症进程中炎症反应。     

Nrf2激动剂萝卜硫素通过抑制肝组织铁死亡减轻小鼠脓毒症肝损伤

目的:探讨核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)激动剂萝卜硫素(sulfora?phane,SFN)对脓毒症小鼠肝脏铁死亡的影响及其分子机制.方法:用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and punc?ture,CLP)复制C57BL/6小鼠的...     

杀菌/通透性增强蛋白对腹腔感染脓毒症大鼠的治疗作用

目的：探讨杀菌／通透性增强蛋白（ＢＰＩ）对腹腔感染脓毒症大鼠的治疗作用及其机制。方法：腹腔感染脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔法,分别在盲肠结扎穿孔后即刻和１２ｈ腹腔内注射ＢＰＩ各２．５ｍｇ／ｋｇ或等容量生理盐水,血浆内毒素采用鲎试验显色定量测定法。结果：９１）ＢＰＩ治疗组动物存活时间明显长于生理盐水组;（２）ＢＰＩ治疗组动物平均动脉压,左室收缩压,心室等容收缩压,左室压力最大上升和下降速率等虽有一定下     

灯盏花乙素调节SDF-1/CXCR4轴保护脓毒症大鼠心肌损伤

目的 探讨灯盏花乙素调节SDF-1/CXCR4信号通路对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、低剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素+AMD3100(CXCR4抑制剂)组,每组12只。采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型;血液生化分析仪检测心肌损伤标志物血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白（cTnI）水平;ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化;商品化试剂盒检测GSH、SOD、MDA水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax、SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织有严重损伤,血清CK、LDH、cTnI、IL-6、IL-1β和TNF-α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著升高,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl-2、SDF-1、CXCR4蛋白水平显著降低（P<0.05）;与模型组相比,低、高剂量灯盏花乙素组大鼠心肌组织损伤显著减轻,血清CK、LDH...     

血红素氧合酶-1影响脓毒症大鼠内皮细胞蛋白C受体表达发挥肾脏保护作用

目的研究血红素氧化酶-1 (heme oxygenase-1,HO-1)对脓毒症大鼠肾脏的保护作用机制,观察肾脏内皮细胞蛋白C受体(endothelial cell protein C receptor,EPCR)表达的变化以及血红素氧合酶-1对其影响。方法盲肠结扎-穿孔(cecal ligation and perforation,CLP)法制作脓毒症大鼠模型,72只脓毒症大鼠随机分为对照组、CLP组、HO-1促进剂(CLP+hemin)组、HO-1抑制剂(CLP+ZnPP)组,每组18只,后3组大鼠分别于腹腔内注射磷酸盐缓冲液、hemin和ZnPP,12 h后在大鼠腹白线做正中切口约1.5cm,分离盲肠,在盲肠的近端和末端各穿一个孔,挤出少许粪便于腹腔内,回纳盲肠,分层缝合腹腔,造成腹腔感染脓毒症模型。分时相处死大鼠,留取血浆、肾脏组织,分析各组之间肌酐(Cr)、胱抑素C(Cys-C)、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)的差别,ELISA法检测血浆EPCR、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)水平变化,肾脏组织经马休黄/猩红/天青石蓝染色法(MSB)对比各组之间病理变化,并应用Western Blot分析肾脏组织EPCR表达水平。结果与对照组相比在脓毒症组中大鼠肾脏微血栓形成明显,凝血功能障碍,炎症反应明显,肾脏功能受损;在HO-1促进剂组中大鼠肾脏微血栓及炎症反应较脓毒症组显著减轻(P<0. 05),肾脏功能得到改善,EPCR表达较脓毒症组上调,差异具有统计学意义(P<0.05);而HO-1抑制剂起到了相反的作用。结论血红素氧合酶-1能够增加脓毒症大鼠肾脏内皮细胞蛋白C受体的表达,发挥抗凝血及抗炎作用,从而改善脓毒症大鼠的肾脏功能。     

miR-98-5p通过靶向调控TRAF6表达促进肺泡巨噬细胞M2表型分化以保护脓毒症引起的急性肺损伤

目的在脓毒症急性肺损伤中探讨miR-98-5p对肺泡巨噬细胞表型分化的影响并初步探究其相关分子机制。方法利用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)术建立大鼠急性肺损伤(ALI)模型,并将40只SD大鼠分为4组(n=10):假手术(Sham)组,脓毒症组(以下简称CLP),CLP⁺agomir NC组(CLP⁺agomir NC),CLP⁺miR-98-5p agomir组(CLP⁺miR-98-5p agomir)。在CLP术后24 h处死各组大鼠并收集肺泡灌洗液(BALF)及双肺组织,利用HE染色、ELISA及检测肺组织干湿比重(W/T)来探究在大鼠体内过表达miR-98-5p对脓毒症介导的ALI的肺组织结构、肺泡灌洗液(BALF)中炎性因子的表达及肺部含水量的影响;分离大鼠原代肺泡巨噬细胞(AMs),细胞流式检测过表达miR-98-5p对ALI大鼠AMs的M1、M2表型分化影响;免疫磁珠分选F4/80⁺AMs,利用RT-PCR检测M1...     

血红素氧合酶1通过影响脓毒症大鼠血栓调节蛋白表达发挥肾脏保护作用

目的:探讨血红素氧合酶1(HO-1)对脓毒症大鼠肾脏的保护作用及其机制,观察肾脏血栓调节蛋白(TM)表达的变化以及HO-1对TM的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制作脓毒症大鼠模型。将72只脓毒症大鼠随机分为对照组、CLP组、CLP+HO-1诱导剂组和CLP+HO-1抑制剂组,每组18只;按分组处理后分时相处死大鼠,留取血浆和肾脏组织,分析各组之间血清肌酐(Cr)、胱抑素C(Cys-C)、碳氧血红蛋白(COHb)、凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)的差别,ELISA法检测血浆TM、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)水平变化,肾脏组织经马休黄/猩红/天青石蓝染色(MSB)法对比各组之间病理变化,并应用Western blot分析肾脏组织TM表达水平。结果:与对照组相比,脓毒症组中大鼠肾脏微血栓形成明显,凝血功能障碍,炎症反应明显,肾脏功能受损;在HO-1诱导剂组中大鼠肾脏微血栓及炎症反应较脓毒症组显著减轻(P0.05),肾脏功能得到改善,TM表达较脓毒症组上调(P0.05);而HO-1抑制剂起到了相反的作用。结论:HO-1能够增加脓毒症大鼠肾脏TM的表达,发挥抗凝血及抗炎作用,从而改善脓毒症大鼠的肾脏功能。     

脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2蛋白表达关系的研究

目的研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的变化及其与Bcl-2蛋白表达的关系,探讨Bcl-2在心肌细胞凋亡中的作用。方法以盲肠结扎穿刺法复制脓毒症大鼠模型,以电镜和TUNEL法检测其心肌细胞凋亡变化,用免疫组化方法检测Bcl-2和蛋白的表达。用SPSS10.0软件完成统计分析。结果一定时间内脓毒症大鼠心肌细胞凋亡率均明显高于正常对照组和假手术对照组（P均〈0.05）,Bcl-2蛋白表达阳性数均较正常对照组和假手术组明显降低（P均〈0.05）,其变化与TUNEL法检测凋亡的结果趋势相反。结论细胞凋亡可能是脓毒症中心肌损害的机制之一,Bcl-2基因的改变或许可以作为脓毒症病情改变的标志,可利用它们对脓毒症进行干预,以改善脓毒症的预后。