短期运动训练对自发性高血压大鼠海马BDNF通路的影响

目的 探讨短期运动训练对自发性高血压大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)通路的影响.方法 分别将自发性高血压(SHR)大鼠和同源正常血压(WKY)大鼠分为非运动组和运动组,每组15只.运动组大鼠每天进行持续30min的运动,连续21d.非运动组大鼠在相同时间段被关在跑步机附近的笼子里.采用酶联免疫吸附和Western...     

MK-801对皮质酮诱导 抑郁样行为大鼠海马mBDNF和proBDNF表达的影响

目的 N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂通过脑源性神经营养因子(BDNF)发挥抗抑郁作用.然而,NMDA受体拮抗剂调控BDNF表达的机制尚不清楚.方法 口服皮质酮(CORT)诱导大鼠抑郁样行为.采用高架十字迷宫实验、蔗糖偏好实验、旷场实验和强迫游泳实验观察动物的抑郁样行为,采用蛋白免疫印迹方法检测动物背侧和腹...     

安非他酮治疗卒中后抑郁的临床疗效及其对脑源性神经营养因子的影响

目的:探讨安非他酮治疗卒中后抑郁的临床疗效及其对脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法:对60例卒中后抑郁的患者采用安非他酮治疗,疗程8周,并在治疗前及治疗后2、4、6、8周评定药物疗效和副反应以及BDNF的水平。结果:治疗后2、4、6、8周末HAMD总分均较治疗前明显降低,重复测量方差分析结果(F=1501.920,P=0.000),血清BDNF水平治疗前与治疗后对比即较治疗前明显升高,重复测量方差分析结果(F=1558.802,P=0.000)。结论:安非他酮治疗卒中后抑郁临床疗效较好,且抑郁程度与BDNF水平负相关。     

雌二醇对去卵巢大鼠抑郁行为的影响及其可能的作用机制

目的 通过观察雌二醇(E2)干预对去卵巢(OVX)大鼠杏仁核促炎因子白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨E2改善OVX大鼠抑郁样行为的可能机制。方法 将39只健康成年雌性SD大鼠随机分为3组,分别为假手术组(SO)、OVX组(OVX)及OVX+E2治疗组(OVX+E2)。E2治疗6周通过旷场实验(OFT)及糖水偏爱实验(SPT)评估大鼠抑郁样行为;ELISA法测定杏仁核IL-6及TNF-α水平,免疫组织化学染色法检测大鼠杏仁核中BDNF表达。结果 SPT实验结果显示,OVX使大鼠糖水摄入量及糖水偏好率均显著下降,而E2干预能够显著增加OVX大鼠的糖水摄入量及糖水偏好率;OFT结果显示,OVX使大鼠中央格时间、跨格次数及直立次数显著下降,E2干预能够显著增加OVX大鼠的中央格时间、跨格次数及直立次数;ELISA及免疫组织化学检测发现,与SO组比较,OVX大鼠杏仁核区促炎因子IL-6及TNF-α水平增加,BDNF阳性细胞平均吸光度(AA)显著下降(均P<0.01);与OVX组比较,OVX+E2组大鼠杏仁核区促炎因子...     

被动运动对脊髓损伤大鼠后肢运动功能及骨骼肌的影响

目的　观察被动运动促进脊髓损伤（Spinal cord injury, SCI）大鼠后肢运动功能恢复和改善骨骼肌萎缩的影响;探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对被动运动促进功能恢复和延缓肌萎缩的作用。 方法　将36只健康成年雌性SD大鼠随机分假手术组、对照组（未行运动）,被动运动组（损伤1周后开始被动运动,共4 周）。采用改良的Allen’s法制备SCI模型。术后1 d和1、2、3、4 周通过大鼠Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)行为学评分检测各组大鼠的运动功能;术后5周,采用HE染色比较各组大鼠脊髓组织病理变化,观察大鼠后肢腓肠肌的横断面积、直径和形态变化。测量腓肠肌湿重、体重和肌湿重/体重,评价肌萎缩情况;采用Western blots检测腓肠肌中BDNF的表达变化。 结果　被动运动组运动功能明显高于对照组（P<0.05）。损伤5周后,对照组和被动运动组的脊髓组织失去正常形态,神经元数量减少,损伤区大量空洞形成,而被动运动组的变化较对照组轻。对照组腓肠肌湿重、肌湿重/体重、横断面积和直径下降,被动运动组改善上述肌萎缩情况（P<0.05）。与假手术组相比,对照组和被动运动组BDNF表达量增加（P<0.05）,其中被动运动组高于对照组（P<0.05）。 结论　被动运动可能是通过增加SCI后BDNF表达促进损伤后运动功能的恢复,并能有效改善失神经性肌萎缩。     

跑台运动对糖尿病大鼠抑郁行为及前额叶皮质BDNF表达的影响

目的:探讨跑台运动影响1型糖尿病(TIDM)大鼠抑郁样行为的可能机制。方法:将成年雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组(control)、运动组(Exercise)、链脲佐菌素注射组(STZ)及STZ运动组(STZ+exercise),通过腹膜腔注射STZ诱导TIDM大鼠模型,然后运动组及STZ运动组大鼠进行8周跑台运动。利用强迫游泳实验(FST)及糖水偏好实验(SPT)评估大鼠抑郁样行为,应用商品化试剂盒检测大鼠前额叶皮质(PFC)中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性,以及丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的水平,利用免疫组织化学染色法检测大鼠PFC中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果:与对照组大鼠相比,STZ大鼠不动潜伏期与游泳时间均显著缩短(P <0.05),不动时间显著延长(P <0.05),糖水消耗量及糖水偏好率均显著下降(P <0.05); PFC部位SOD及CAT活性下降,GSH水平降低,MDA水平升高(P <0.05),BDNF表达显著减弱(P <0.05)。而8周跑台运动可改善STZ诱导的糖尿病大鼠抑郁样行为...     

运动训练对缺血性脑卒中神经可塑性影响的研究进展

缺血性脑卒中后患者易出现运动功能障碍和认知能力下降,这些症状往往与神经元功能如神经营养因子的分泌、大脑半球间连接和突触活动的中断有关。神经可塑性反映了神经系统在外界和内在因素刺激下结构和功能方面自身修复的能力。运动训练作为一种有效可行的康复措施,近年来,人们逐渐发现运动训练在缺血性脑卒中后患者恢复期同样发挥着重要的作用,即其可以通过促进神经可塑性来改善卒中后患者的运动功能和认知能力。本文将重点围绕运动训练下大脑突触的结构和功能、神经营养因子、神经元再生、脑功能重组等方面的变化展开论述。     

不同负重游泳训练对大鼠肾上腺BDNF和trkB表达的影响

目的 探讨不同负重游泳训练对肾上腺BDNF及受体TrkB表达的影响.方法 成年SD大鼠分三组即轻负重组(体重的1％),中负重组(3％)和中负重组(5％).用水槽进行游泳训练.最后用水迷宫记录大鼠游泳轨迹,测定游泳速度,同时用RT-PCR检测肾上腺BDNF及TrkB水平.结果 中负重组游泳速度较其它两组有加快,肾上腺BDNF表达没有发生改变,而TrkB在中负重组已明显下调,与其它两组比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 负重游泳后中度负重导致肾上腺TrkB表达下调,但对BDNF表达没有明显影响.     

阿立哌唑对PTSD大鼠焦虑样行为及额叶皮质BDNF表达的影响

目的探讨腹腔注射阿立哌唑(ARP)对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠焦虑样行为及额叶脑源性神经影响因子(BDNF)表达的影响。方法选取48只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组(n=12)和模型组(n=36),模型组大鼠通过单程长时应激(SPS)建立PTSD大鼠模型,根据腹腔注射药物的不同将PTSD大鼠分为vehicle、ARP14d和ARP21d组;通过旷场实验和高架十字迷宫实验检测各组大鼠焦虑样行为;行为学检测后处死动物并取材,利用免疫荧光染色、Western blot和Real-time PCR检测各组大鼠额叶BDNF蛋白及mRNA表达。结果与vehicle组比较,ARP21d组大鼠在旷场中心停留的时间、旷场中心区域运动的距离、在高架十字迷宫开放臂停留时间及进入开放臂次数明显升高(P0.05)。与对照组比较,vehicle组大鼠额叶BDNF表达水平显著降低(P0.05),而ARP14d和ARP21d组大鼠额叶BDNF表达水平显著高于vehicle组(P0.05)。结论腹腔注射阿立哌唑可以改善PTSD大鼠焦虑样行为,可能与额叶BDNF表达水平升高相关。     

高频重复经颅磁刺激联合氟哌噻吨美利曲辛治疗脑卒中后抑郁的疗效及安全性

目的:探讨高频重复经颅磁刺激(rTMS)联合氟哌噻吨美利曲辛治疗脑卒中后抑郁(PSD)的疗效及安全性.方法:120例PSD患者,随机分为药物组(n=60)和联合组(n=60).药物组患者接受氟哌噻吨美利曲辛和伪刺激,联合组患者接受氟哌噻吨美利曲辛和高频rTMS.对比观察两组抗PSD有效率、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评...     

施万细胞样细胞对大鼠背根神经节细胞突起生长的影响

目的:通过建立施万细胞样细胞(SC-L)与幼年大鼠背根神经节(DRG)细胞共培养体系,观察DRG细胞突起的生长情况以及检测脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。方法:采用0.1%的I型胶原酶分离培养脂肪源性干细胞(ADSCs)并进行鉴定,然后将其诱导分化为SC-L。分离培养DRG细胞,后将其分为单独培养组(DRG)和共培养组(DRG+SC-L)。DRG组将两份等体积的DRG细胞混合,常规培养; DRG+SC-L组将等体积的DRG细胞与SC-L进行共培养处理。7～10 d后采用苏木素-伊红(HE)染色观察两组DRG细胞的形态,免疫荧光和Western Blot技术检测DRG细胞内BDNF蛋白的表达。结果:与DRG组相比,DRG+SC-L组DRG细胞的数量以及突起的数目和长度明显增加、细胞内BDNF蛋白表达量明显升高(P <0.05)。结论:SC-L可增加DRG细胞的数量以及突起的数目和长度,并可提高细胞内BDNF蛋白的表达。     

颅磁刺激治疗脑梗死后患者抑郁疗效及对5-HT和BDNF的影响

目的 探讨颅磁刺激治疗脑梗死后抑郁疗效及对5-羟色胺(5-HT)和血清脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法 选取于2019年2月至2020年8月我院治疗脑梗死病人120例为观察对象,随机将其分为两组,对照组60例,接受常规药物治疗;研究组60例,在使用常规药物治疗的基础上联合颅磁刺激治疗.比较两组病人BI和HAM...     

老龄大鼠海马结构脑源性神经营养因子表达的改变

目的：探讨大鼠海马结构脑源性神经营养因子（BDNF）表达的老龄性改变，为脑衰老提供可靠的免疫组织化学资料。方法：选用雌性Wistar大鼠24只，分为青年组和老龄组。应用免疫组化方法结合图像分析技术对2组大鼠海马结构BDNF阳性产物进行定性、定量分析。结果：老龄组海马CA3和CA1区神经元BDNF含量比青年组分别下降了13．3％、10．4％，然而，齿状回从青年到老年变化不显著。结论：老龄时海马CA3和CA1区神经元的BDNF表达发生了明显的变化，其含量明显降低。提示老龄大鼠海马CA3和CA1区神经元BDNF表达的改变，可能是老龄动物海马结构营养及学习记忆障碍的形态学基础。     

脑源性神经营养因子与抑郁障碍相关性研究的进展

本文综述了国内外关于抑郁障碍与脑源性神经营养因子(BDNF)相关性的研究进展,并从抑郁障碍患者脑内和血清BDNF浓度、抗抑郁剂对抑郁患者脑内BDNF浓度的影响、抑郁患者BDNF下降的机制和BDNF下降与认知功能的关系等方面做了详尽阐述.     

改良电抽搐治疗对重度抑郁患者血清脑源性神经营养因子的影响

目的:研究改良电抽搐治疗(Modified Electroconvulsive Therapy,MECT)对重度抑郁患者的疗效与血清BDNF(脑源性神经营养因子)变化的相关关系.方法:28例未用抗抑郁药的重度抑郁患者,经2周内6次MECT急性治疗,用汉密尔顿抑郁量表评定疗效.用酶联免疫吸附法测定患者MECT前后的血清BDNF.结果:重度抑郁患者MECT急性治疗2周后的血清BDNF水平(7.9±3.4ng/ml)高于MECT前(5.7±2.1ng/m1)(P＜0.001),但MECT后HAM-D(汉米尔顿抑郁量表)评分(8.1±5.5)低于MECT前(31.4±4.7)(P＜0.001);并且MECT的疗效与血清BDNF变化呈正相关(r=0.532,P=0.004),其直线回归方程:Y=67.980 0.131X,有意义(P=0.023).结论:有效的MECT抗抑郁治疗能提高血清BDNF水平,血清BDNF变化可能是MECT抗抑郁疗效的相关指标.     

小鼠慢性酒精中毒及戒断过程中抑郁样行为的改变及其共病机制

 目的: 研究小鼠慢性酒精中毒及戒断过程中抑郁样行为的改变,进一步探讨酒精中毒与抑郁症的共病机制。方法: 构建新型慢性酒精中毒小鼠模型;实验分为正常对照组及慢性酒精7 d、14 d、21 d和28 d组。在第6、13、20和27天分别进行酒精偏好度测试,测试后戒断酒精1 d,随后次日进行抑郁行为学测试,测试结束后处死小鼠取海马与额叶皮层,采用高效液相色谱法测定5-羟色胺(5-HT)及去甲肾上腺素(NE)含量,采用免疫印迹法测定cAMP反应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)的含量。结果: 随着酒精饮酒天数及戒断次数的增加,小鼠表现出明显嗜酒现象,并且在强迫游泳和悬尾测试中,表现出明显的不动时间增加。7 d组小鼠额叶皮层内5-HT水平升高(P < 0.05),海马与额叶5-HT水平在21 d与28 d组降低(P < 0.01);7 d和14 d组小鼠海马与额叶NE水平无明显变化,21 d和28 d组NE水平降低(P < 0.05)。21 d和28 d组小鼠海马与额叶内p-CREB/CREB比值及BDNF表达水平明显下降(P < 0.05),7 d与14 d组无明显变化。结论: 酒精中毒、戒断阶段与抑郁的共病机制涉及5-HT。5-HT-cAMP-CREB-BDNF信号转导通路可能为酒精中毒与抑郁症的共病机制。     

脑室内注射BDNF抗体对大鼠海马NOS表达的影响

探讨脑室内注射脑源性神经营养因子 (BDNF)抗体阻断内源性BDNF对大鼠海马一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的影响。脑室内注射BDNF抗体一周后 ,采用Morris水迷宫进行行为检测 ;并用NADPH 黄递酶组化染色方法观察海马NOS阳性神经元数目的变化。与对照组相比 ,实验组大鼠空间学习和记忆能力明显下降 (P <0 0 1) ;实验组大鼠海马CA1区NOS阳性神经元数目 (38 37± 5 2 3)明显少于对照组 (4 9 5 3± 5 74 ) (P <0 0 1) ;实验组DG区NOS阳性神经元数目 (4 8 77± 5 5 1)明显少于对照组 (6 0 4 0± 7 39) (P <0 0 1)。脑室内注射BDNF抗体可导致大鼠空间学习记忆能力下降 ,海马NOS阳性神经元数目减少 ,提示BDNF对学习和记忆的影响可能与海马NOS阳性神经元数目的变化有关     

移植BDNF和GDNF基因修饰的hMSCs对大鼠大脑中动脉阻塞的影响

 目的：构建脑源性神经营养因子（BDNF）和胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）基因的非病毒表达载体,用脂质体法转染人骨髓间充质干细胞（hMSCs）,观察其对大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型的影响,探索移植转基因修饰的hMSCs治疗脑血管疾病的可行性。方法：构建高效非病毒表达载体,用脂质体法转染获得高表达2种神经营养因子的hMSCs。建立大鼠MCAO模型,建模后24 h经股静脉进行转基因hMSCs移植,并以磷酸盐缓冲液(PBS)和hMSCs为对照。用脑梗死体积计算、体重变化、行为学评测等指标对大鼠脑损伤程度进行评估,通过大鼠脑组织观察和病理切片对脑组织损伤以及细胞的迁移分化情况进行分析。结果：经股静脉转基因hMSCs移植能够提高大鼠MCAO后的感觉运动功能,减小脑梗死体积,与PBS对照组相比有显著差异;与hMSCs治疗组相比,治疗效果较好且稳定。移植的细胞在脑损伤区域有少数存活但未见分化现象。结论：经静脉移植脂质体介导、GDNF和BDNF基因修饰的hMSCs,可促进缺血脑组织的损伤修复,效果较好,为非病毒载体在干细胞相关转基因治疗的应用提供了理论依据。本研究表明,MSCs的作用不依赖干细胞的分化和神经元的替换,而可能与其分泌细胞因子对抗脑损伤并促进神经修复有关,在MSCs中转入特定的外源性神经营养因子可加强这一作用。