NLRP3炎性小体在变应性鼻炎中的作用

变应性鼻炎（AR）是一种以免疫球蛋白E （IgE）介导的多种免疫细胞、细胞因子和炎症介质等参与的鼻黏膜非感染性炎性反应性疾病,鼻腔黏膜炎症反应是AR的重要病理机制之一。核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体活化诱导半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）前体转化,促进炎症细胞因子白介素1β（IL-1β）和白介素18（IL-18）表达,参与AR的炎性级联反应过程,对AR的发生发展起促进作用,应用NLRP3炎性小体相关通路抑制剂可抑制下游炎性细胞因子表达,减轻AR症状。本文围绕NLRP3炎性小体在AR中的作用及调控机制,和适用于AR治疗的NLRP3炎性小体相关通路抑制剂的研究进行综述如下。     

NLRP3炎性小体在非嗜酸性慢性鼻窦炎伴鼻息肉中的表达及临床意义

目的 研究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptors protein 3,NLRP3)炎性小体及相关因子在嗜酸性慢性鼻窦炎伴鼻息肉(eosCRSwNP)与非嗜酸性慢性鼻窦炎伴鼻息肉(non-eosCRSwNP)中的表达水平差异,进一步分析NLRP3与non-eosCRSwNP临床预后关系。方法 鼻内镜手术收集44例慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)患者鼻息肉组织,通过组织HE染色将其分为22例eosCRSwNP患者和22例non-eosCRSwNP患者;同期收集18例鼻中隔偏曲患者下鼻甲黏膜组织,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测NLRP3炎性小体和IL-1β的mRNA水平;利用免疫组化观察NLRP3的蛋白表达情况。收集患者术前VAS评分、Land-Mackay评分、Lund-Kennedy评分及CRSwNP患者随访复发信息等。结果 免疫组化结果显示non-eosCRSwNP和eosCRSwNP中均有NLRP3蛋白表达且染色程度高于对照组(P＜0.05)。Non-eosCRSwNP组中NLRP3和白介素-1β(IL-1β)的mRNA表达水平明显升高(P＜0.05)。尤其,在复发型non-eosCRSwNP中免疫组化NLRP3表达程度与术前VAS评分、Land-Mackay评分及Lund-Kennedy评分比较呈正相关性(P＜0.05)。结论 研究表明NLRP3炎性小体及促炎因子IL-1β在non-eosCRSwNP中的表达显著,NLRP3表达程度与临床症状体征严重程度之间存在正相关性。因此,NLRP3炎性小体在预判non-eosCRSwNP复发上具有潜在临床价值。     

miR-205-5p靶向HMGB1/TLR4途径对变应性鼻炎免疫功能的作用研究

目的 研究微小RNA-205-5p(miR-205-5p)靶向高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4(HMGB1/TLR4)途径改善变应性鼻炎(AR)免疫功能的作用。方法 选取60只雄性大鼠,分为正常对照组(A组)、变应性鼻炎组(B组)、变应性鼻炎+miR-205-5p agomir组(C组)、变应性鼻炎+miR-205-5p antagomir组(D组)共4组,每组各15只,A组不做任何处理,B、C、D组均采用卵清白蛋白鼻腔强化致敏建立AR模型。模型建立完成后,C组尾部注射300μg miR-205-5p agomir, D组尾部注射miR-205-5p antagomir, A、B组均注射生理盐水。1周后评价各组行为学、免疫相关指标[干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)、免疫球蛋白E(IgE)]、鼻黏膜炎性反应、上皮细胞间紧密连接、内质网形态及紧密连接蛋白、HMGB1/TLR4途径蛋白表达量。miR-205-5p与TLR4的靶向关系使用双荧光素酶报告实验分析。结果 4组行为学评分、IL-4、IgE、HMGB1、TLR4、...     

水杨酸钠诱导耳鸣大鼠海马中TNF-α、IL-1β的表达北大核心CSCD

目的探讨水杨酸钠诱导耳鸣大鼠海马中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(N-methyl-D-aspartate receptor 2B,NMDAR2B)的表达变化与大鼠耳鸣之间的联系。方法将18只健康成年SD大鼠随机分为三组:对照组(腹腔注射生理盐水)、腹腔注射水杨酸钠14天组(S14组)和腹腔注射水杨酸钠14天后停药恢复7天组(R7组),每组6只。检测各组大鼠造模前和造模结束后的惊跳反射前脉冲抑制(prepulse inhibition,PPI)和听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR);检测后处死大鼠并迅速分离出海马组织,采用荧光定量PCR(quantitative PCR,qPCR)和Western Blot检测各组大鼠海马中TNF-α、IL-1β和NMDAR2B的表达。结果①S14组大鼠前脉冲抑制率较对照组显著增加(P<0.001),提示耳鸣模型建立成功;②S14组大鼠的ABR反应阈为51±1.87 dB SPL,较对照组(36.67±1.05 dB SPL)显著升高(P<0.01);R7组大鼠的ABR反应阈为35±1.29 dB SPL,与对照组差异无统计学意义(P>0.05);③S14组大鼠海马TNF-α、IL-1β和NMDAR2B的表达水平较对照组显著升高(P<0.01);与对照组相比,R7组大鼠海马IL-1β的表达水平显著升高(P<0.05),TNF-α和NMDAR2B的表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论腹腔注射水杨酸钠可诱导大鼠产生耳鸣,并可能通过上调大鼠海马区TNF-α、IL-1β和NMDAR2B的表达水平参与耳鸣的发生发展。     

β-榄香烯影响糖尿病大鼠视网膜中IL-1β、ICAM-1表达分析

目的 研究β-榄香烯对糖尿病大鼠视网膜病变中白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达变化的影响,以期为β-榄香烯应用于糖尿病视网膜病变临床防治提供理论依据。 方法 选取40只成年SD健康大鼠,随机分为正常对照组、糖尿病组、β-榄香烯治疗组(40 mg/kg)和β-榄香烯治疗组(80 mg/kg)。采用链脲佐菌素(STZ)腹腔内注射大鼠给予构建糖尿病模型,对β-榄香烯治疗组大鼠实施β-榄香烯溶液灌胃,持续治疗12周。在给药12周末对各组大鼠进行处死,将大鼠的视网膜组织进行分离,同时收集大鼠房水与血清,使用ELISA法测定IL-1β、ICAM-1蛋白在大鼠视网膜组织、房水与血清中的表达情况;免疫组织化学检测大鼠视网膜组织中IL-1β、ICAM-1蛋白表达水平;蛋白质免疫印迹法检测大鼠视网膜组织中IL-1β、ICAM-1蛋白的表达量。 结果 ELISA 法检测结果显示,与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血清与视网膜中IL-1β、ICAM-1 蛋白含量升高;但β-榄香烯治疗组(40 mg/kg)和β-榄香烯治疗组(80 mg/kg)大鼠血清与视网膜中IL-1β、ICAM-1 含量低于糖尿病组,其中β-榄香烯治疗组(80 mg/kg)对血清与视网膜IL-1β、ICAM-1蛋白的降低作用较β-榄香烯治疗组(40 mg/kg)作用更强;各组房水中IL-1β、ICAM-1蛋白比较差异无统计学意义。正常对照组视网膜IL-1β蛋白微量表达,β-榄香烯治疗组(40 mg/kg)和β-榄香烯治疗组(80 mg/kg)IL-1β均较糖尿病组表达低;与正常对照组比较,糖尿病组视网膜IL-1β、ICAM-1蛋白表达量升高;β-榄香烯治疗组(40 mg/kg)和β-榄香烯治疗组(80 mg/kg)视网膜IL-1β、ICAM-1蛋白表达量均低于糖尿病组,且β-榄香烯治疗组(80 mg/kg)视网膜IL-1β、ICAM-1蛋白表达量低于β-榄香烯治疗组(40 mg/kg)。 结论 β-榄香烯可以抑制糖尿病大鼠血清及视网膜组织中的IL-1β、ICAM-1炎性因子的产生,且β-榄香烯剂量越大,抑制效果越明显,提示β-榄香烯可能用于糖尿病视网膜病变的防治。     

噪声损伤引起小鼠耳蜗炎症复合体NLRP3激活及氢气的抑制作用

目的探讨噪声损伤引起小鼠耳蜗炎症复合体NLRP3及半胱氨酸蛋白酶-1的激活,以及氢气吸入的抑制作用。方法选取30只8周龄C57小鼠随机分为对照组、噪声组和噪声+氢气组。免疫荧光和蛋白质免疫印迹法比较各组小鼠耳蜗NLRP3及半胱氨酸蛋白酶-1的分布和含量变化。ELISA法检测各组耳蜗淋巴液IL-1β、IL-6和IL-10浓度。检测各组听性脑干反应阈值以评估听功能。应用SPSS21.0软件进行统计学分析。结果 NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1在内耳毛细胞中表达,噪声后二者表达均显著增加(P<0.05),氢气干预7天后相比噪声组显著降低(P<0.05)。与对照组相比,噪声组耳蜗淋巴液IL-1β(P<0.05)、IL-6升高(P<0.01),IL-10降低(P<0.05)。氢气干预后与噪声组相比IL-1β显著降低(P<0.05)、IL-6显著降低(P<0.01),IL-10显著增加(P<0.01)。噪声暴露后小鼠听性脑干反应阈值较对照组显著升高(P<0.05);噪声组和噪声+氢气组听性脑干反应阈值在噪声暴露后1天无显著差异(P>0.05...     

鼻息肉复发与炎症因子的关系及预防

目的探讨复发性鼻息肉与炎症因子的关系,以及预防复发的措施.方法复发性多发性鼻窦炎鼻息肉10例中,女3例,男7例;平均57岁(20～79岁).鼻息肉手术史平均3.5次(2～13次),9例是作者手术过并一直随访的患者,每例发生囊泡型复发息肉3次以上.皮肤变应源试验9例有1项以上阳性反应,测定复发性鼻息肉组织和周围血清的总IgE、特异性IgE(霉菌和螨)与白细胞介素-5,8的含量.取患者周围静脉血3ml,以上清作对照.息肉组织制成匀浆、保存、复融、离心和分析.观察分析术后采取的预防复发措施的效果,预防复发采用术后鼻腔填塞含地塞米松5mg和卡那霉素1g溶液的明胶海绵1周,口服红霉素片0.25g,2次/d,持续6个月以上;取出填塞后用辅舒良(丙酸氟替卡松)喷鼻3个月以上,1～2次/d,平均随访18.8个月(12～20月).结果白介素-5血清中为 3.83±2.08 μg/ml,息肉标本为2.86±1.89 μg/ml.二者均在正常值范围内.白介素8血清中为1.92±3.40μg/ml,10例中6例在正常范围(正常值0.2～0.44μg/ml);息肉标本为6.83±2.92μg/ml均高于正常值;血清与息肉IL-8的含量经t检验3.29＞2.88(P<0.01).特异性IgE检测了尘螨和霉菌,尘螨的血清特异性IgE值全部正常,息肉标本仅1例异常.霉菌的血清全部阴性,息肉标本3例阳性,7例阴性.血清总IgE检测3例正常,7例高于正常3～5倍.随访期内10例采取预防复发的措施后,未再发生囊泡.结论在检查的因子中,鼻腔鼻窦和息肉局部白介素-8升高与复发性鼻息肉的关系最为密切,且与血清的总IgE含量升高有关,而与血清白介素-2、8及息肉中白介素-2的浓度关系不大;与霉菌和尘螨二种特异性IgE也仅个别相关.局部使用激素和口服红霉素能有效预防复发.     

细胞焦亡相关因子在下咽鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 探讨细胞焦亡相关因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Capase1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)在下咽鳞状细胞癌中的表达及其相关性.方法 应用免疫组化法检测11例下咽鳞状细胞癌患者肿瘤组织及对应的9例癌旁组织(其中2例无切缘)病理标本中Capase1、IL-1β、IL-18的表达情况...     

单侧迷路切除后γ-氨基丁酸A受体亚单位在大鼠小脑绒球中的表达

目的观察单侧迷路切除术后大鼠小脑绒球内γ-氨基丁酸A(gamma-amino butyric acid A,GABAA)受体α3、β1、δ亚单位的表达变化。方法成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为迷路破坏组(18只)和对照组(6只),前者破坏单侧迷路,对照组手术方式相同但保持迷路完好。通过免疫组织化学法检测术后不同存活时间(术后1、3、7天)两组动物小脑绒球内GABAA受体α3、β1、δ亚单位的表达变化。结果单侧迷路切除术后大鼠术侧小脑绒球内GABAA受体β1、δ亚单位增加,术后1天最多,此后3~7天处于下降趋势,7天时和对照组比较表达无差异。α3亚单位在小脑绒球的染色很弱,各组两侧比较及术后1、3、7天与对照组比较均无明显差异。结论单侧迷路切除后大鼠术侧小脑绒球内GABAA受体β1、δ亚单位增加;双侧前庭中枢神经元的静息放电的平衡可能与GABAA受体β1、δ亚单位绒球内的增加有关;α3亚单位可能并非GABAA受体在小脑绒球主要的结构与功能亚单位。     

Toll样受体2和4在小鼠肺炎链球菌中耳急性感染中的作用

目的 探讨Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)和Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在小鼠肺炎链球菌中耳感染中的作用.方法 野生型(wild type,WT)C57BL/6J小鼠、TLR2缺陷(TLR2-/-)和TLR4缺陷(TLR4-/-)小鼠分别通过中耳鼓膜接种肺炎链球菌悬液[1×106菌落形成单位(colony forming unit,CFU)].在细菌接种前、接种后第3天和第7天分别进行听性脑干反应(ABR)和鼓室声导抗测试,血液及中耳积液中细菌滴度测定,颞骨病理切片形态学观察,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同基因型小鼠炎性细胞因子IκB激酶β(IκB kinase β,IKKβ)、核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)、黏蛋白/黏液素5AC和5B(MUC5AC和MUC5B)mRNA的表达.结果 中耳接种肺炎链球菌3d后,TLR2-/-小鼠死亡率为58.8％(40/68),TLR4-/-小鼠死亡率为35.6％(21/59),而WT小鼠的死亡率仅为17.3％(9/52).接种7d后,TUR2-/-小鼠死亡率为82.4％(54/68),TLR4-/-小鼠死亡率为54.2％(32/59),而WT小鼠的死亡率仅为23％(12/52),三组之间差异具有统计学意义(P＜0.01).ABR测试结果显示,接种后存活3d及7d的TLR2-/-和TLR4-/-小鼠ABR阈值高于WT小鼠,三组之间的差异具有统计学意义(P＜0.01).颞骨病理发现,TLR2-/-和TLR4-/-小鼠接种肺炎链球菌后第3天中耳出现积液和组织破坏,接种后第7天感染极为严重.TLR2-/-鼠出现严重的耳蜗炎性细胞浸润,内外毛细胞破坏、盖膜肿大和血管纹退变,以及螺旋神经节细胞的损伤;TLR4-/-鼠可见耳蜗内外毛细胞和螺旋神经节细胞的损伤;而WT鼠的耳蜗未见炎性细胞浸润和组织破坏,内外毛细胞基本正常.在接种细菌3d和7d的TLR2-/-鼠中耳黏膜未发现肥大细胞,但在TLR4-/-和WT鼠中耳黏膜发现较多的肥大细胞并有脱颗粒现象.接种肺炎链球菌后3d和7d的TLR2-/-和TLR4-/-小鼠血液中细菌滴度均高于WT小鼠,差异具有统计学意义(P值均＜0.05).接种肺炎链球菌3d后,TLR2-/-小鼠听泡组织中NF-κB、TNFα、IL-1β、MIP-1α、MUC5AC、MUC5B等因子的mRNA表达水平低于TLR4-/-和WT小鼠,差异具有统计学意义(P值均＜0.05).结论 TLR2-/-鼠在肺炎链球菌激惹后产生相对低水平的致炎性细胞因子,中耳清除细菌能力下降,引发脓毒血症,导致高死亡率.TLR2和TLR4是2种重要的小鼠中耳炎性反应的受体和信号转导分子.     

NLRP3炎性小体在嗜酸粒细胞性鼻息肉发病及复发中的作用

目的 探讨NLRP3炎性小体在嗜酸粒细胞性鼻息肉(ENP)发病及复发中的可能作用及机制。 方法 根据HE染色,选取80例ENP(ENP组)、24例嗜酸粒细胞性复发鼻息肉(RENP)患者(RENP组)的鼻息肉组织及同期30例鼻中隔偏曲患者(对照组)的中鼻甲黏膜。所有患者嗜酸粒细胞(EOS)浸润数通过HE染色观察并计算,采用免疫组化法检测3组NLR含热蛋白结构域3(NLRP3)炎性小体、白细胞介素-1beta(IL-1β)、IL-18的表达情况,并分析ENP、RENP组中NLRP3炎性小体与EOS浸润数的相关性。 结果 IL-1β和IL-18在ENP及RENP组中的表达均高于对照组(P<0.05),但在ENP与RENP组中的表达无显著差异(P>0.05)。NLRP3炎性小体在RENP组中的表达明显高于ENP组和对照组(P<0.01),且EOS浸润数明显多于ENP组(P<0.05)和对照组(P<0.01)。NLRP3炎性小体在ENP及RENP组中的表达均与EOS浸润数呈正相关。 结论 NLRP3炎性小体、IL-1β和IL-18均与ENP发病密切相关,NLRP3炎性小体可能参与ENP的复发。     

观察新癀片含化对慢性扁桃体炎(隐窝型)的治疗作用

目的探讨新癀片含化对慢性扁桃体炎(隐窝型)的治疗作用,寻找治疗慢性隐窝型扁桃体炎(chronic cryptic tonsillitis,CCT)的合适方法。方法研究对象24例,为确诊为CCT的患者,干预手段为新癀片含化,每日4次,每次1片,干预时间为4周,在治疗前和治疗后分别取CTT患者扁桃体窝内的排出物,以显微镜涂片检测其中脱落细胞数,并用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测其中炎症介质白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的浓度。结果24例患者完成了该项研究。新癀片含化治疗第4周末与治疗前相比较,扁桃体窝内的排出物中脱落细胞数经涂片镜检发现其显著减少,而且排出物中炎症介质IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的浓度经ELISA检测也发现其明显降低,治疗前后之间的差异具有统计学意义。结论新癀片含化对CTT患者有明确的治疗作用,适合于治疗该病。     

单侧迷路切除术后大鼠前庭神经核γ-氨基丁酸A受体β1亚型表达

目的观察单侧迷路切除术后大鼠前庭神经核复合体内γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)A受体β1亚型的表达变化。方法成年雄性Wistar大鼠48只,分为实验组(36只)和对照组(12只),前者破坏单侧迷路,对照组手术方式相同但保持迷路完好。单侧迷路切除术后,分别用免疫组织化学法和免疫印迹法按照上述分组方式,检测不同存活时间(术后1、3、7天)组动物前庭神经复合体内GABAA受体β1亚型的表达变化。结果术后1、3、7夭组大鼠左右两侧比较及与对照组比较差异均无显著性意义。结论在前庭代偿的早期,前庭神经复合体内GABAA受体β1亚型表达无变化。     

地塞米松对人鼻黏膜上皮细胞前炎性因子表达的抑制作用

目的观察地塞米松对脂多糖(lipopolysac-charide,LPS)诱导的人鼻黏膜上皮细胞缺氧诱导因子-1(hypoxic inducible factor-1,HIF-1)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达抑制情况及意义。方法无血清原代培养人鼻息肉和下鼻甲黏膜上皮细胞,以LPS100ng/ml,白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)20ng/ml,LPS100ng/ml加地塞米松13ng/ml,IL-1β20ng/ml加地塞米松13ng/ml作用于对数生长期的上皮细胞3、6、9小时后,采用免疫细胞化学和原位杂交方法检测HIF-1α和VEGF蛋白及mRNA的表达情况。结果①LPS和IL-1β作用于上皮细胞时,HIF-1α及VEGF表达增加具有时间依赖性,以LPS100ng/ml6小时组最明显(P<0.05),且鼻息肉中的表达明显高于下鼻甲(P<0.05);②LPS100ng/ml加地塞米松13ng/ml组和IL-1β20ng/ml加地塞米松13ng/ml组表达强度分别较LPS100ng/ml组和IL-1β20ng/ml组弱(P<0.05)。两抑制组间表达无显著性差异。结论炎性因子及感染性因子可以诱导人鼻黏膜上皮细胞大量表达HIF-1α及VEGF,而地塞米松对其表达有很强的抑制作用。     

前炎细胞因子对鼻息肉上皮细胞人类白细胞抗原表达的影响

目的 探讨前炎细胞因子对鼻息肉上皮细胞表达人类白细胞抗原(human leucocyte antigen，HLA)-DR的影响。方法 23例鼻息肉及11例鼾症患者下鼻甲标本，固定包埋，以HLA-DR单抗免疫组化染色以观察HLA—DR阳性细胞的分布。另分离其上皮细胞体外培养，并以白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)，肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor，TNF—α)，IL-1β TNF-β，IL-1β TNF-α 地塞米松分别刺激，采用免疫组化SP法，检测HLA-DR在鼻息肉、下鼻甲组织上皮细胞及炎性因子下培养上皮细胞中的表达及分布。结果 HLA-DR在鼻息肉组织中主要表达于上皮细胞层。在鼻眶手术患者下鼻甲组织中上皮表面纤毛层有轻微表达。培养的鼻黏膜上皮细胞阳性表达在胞浆，发现：①对照组阳性细胞表达极少，鼻息肉组与下鼻甲组差异无显著性；②加入IL-1β或TNF-α，HLA-DR表达明显增加，与对照组差异显著，IL-1β TNF-α刺激组表达最强，且鼻息肉上皮细胞表达强于下鼻甲组；③加入地塞米松后，各组表达水平下降，鼻息肉组与下鼻甲组无明显差别。结论 鼻息肉上皮细胞在前炎细胞因子作用下通过HLA-DR分子的表达参与抗原提呈和炎症过程。糖皮质激素通过下调HLA—DR的表达，可作为免疫抑制剂减轻局部免疫损伤。     

变应性鼻炎患者外周血单个核细胞Th1/Th2细胞因子的检测及其意义

目的探讨T淋巴细胞活化及释放的Th1/Th2细胞因子失平衡与变态反应性鼻炎发病的关系.方法用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定40例变态反应性鼻炎患者,20例慢性鼻炎患者和20例健康人的外周血单个核细胞(PBMC),经PHA诱导培养后上清液中Th1细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和Th2细胞因子白介素4(IL-4)、白介素5(IL-5)的水平及血清中可溶性白介素2受体(sIL-2R)的水平,并分别对变应性鼻炎患者的sIL-2R与IFN-γ、IL-4、IL-5的相关性进行研究.结果PBMC培养的上清液中变应性鼻炎组的IL-4和IL-5水平显著高于慢性鼻炎组和正常组(P＜0.01);而IFN-γ水平却显著低于后两组(P＜0.01).变应性鼻炎组患者血清的sIL-2R变应性鼻炎组均显著高于后两组(P＜0.01)且与PBMC培养的上清液中IL-4和IL-5的浓度呈正相关(r分别为0.625和0.595,P＜0.01).与IFN-γ浓度呈负相关(r=-0.580,P＜0.01).结论变应性鼻炎患者体内激活的T淋巴细胞是Th2细胞,并释放Th2细胞因子,Th1细胞和Th1细胞因子分泌则受到抑制;Th2细胞因子在调节变应性鼻炎IgE合成及嗜酸性细胞浸润等病理生理机制上起重要作用.     

IL-31、IL-33及其受体ST2在难治性鼻-鼻窦炎中的表达及意义

目的 研究IL-31、IL-33及其受体ST2在难治性鼻-鼻窦炎(RRS)患者鼻黏膜组织中的表达,初步探讨其在RRS发病机制中的作用及意义。 方法 研究设立难治组、初治组及对照组。采用HE染色方法观察组织形态和检测嗜酸性粒细胞数(EOS);采用免疫组织化学法检测组织中IL-31、IL-33及ST2蛋白的相对含量;采用实时荧光定量PCR技术在mRNA水平检测IL-31、IL-33及ST2蛋白的表达;外周血检测血清总IgE的表达水平。 结果 (1) 难治组、初治组的嗜酸性粒细胞数均高于对照组,难治组高于初治组;(2)免疫组织化学染色中,IL-31、IL-33在难治组、初治组及对照组均有表达,难治组、初治组表达量高于对照组,难治组高于初治组。ST2表达量难治组、初治组均高于对照组,但难治组与初治组之间差异无统计学意义;(3) 在mRNA表达水平上, IL-31、IL-33在难治组及初治组中的表达较对照组上调,难治组高于初治组;ST2表达量难治组、初治组均高于对照组,但难治组与初治组之间差异无统计学意义;(4)外周血总IgE值三组间差异无统计学意义。 结论 IL-31、IL-33及其受体ST2可能在慢性鼻-鼻窦炎患者,尤其在难治性鼻-鼻窦炎患者发病机制中发挥重要作用;嗜酸性粒细胞浸润可能在难治性鼻-鼻窦炎的发展中有重要作用。     

白介素-23的生物活性与炎症性疾病关系研究现状

白介素-23是一个由亚单位p19和白介素-12的p40通过二硫键形成的异源二聚体分子,是白介素-12细胞因子家族的新成员。白介素-23除了与白介素-12共用受体亚单位白介素-12Ｒβ1,还有一个自身特有的受体亚单位白介素-23Ｒ。白介素-23与白介素-12两者的生物学功能有很多相似之处, 但并不完全相同。现在研究已知的白介素-23的功能,主要是作为前炎症因子作用于记忆性Ｔ细胞而发挥作用,具有影响机体免疫反应和潜在的抗肿瘤、抗感染作用。