IL-33在炎症性肠病中的研究进展

白细胞介素-33（IL-33）是近年来发现的一种IL-1家族的细胞因子,其受体为ST2。IL-33具有双重作用,一方面在正常状态下作为细胞核内因子,结合核小体蛋白,发挥转录抑制作用。另一方面,在炎性反应刺激作用下,作为一种促炎细胞因子参与调节Th2型免疫应答,诱导前炎性细胞因子的表达。近期研究发现,IL-33在炎症性肠病（IBD）的发生发展中起着重要作用。此文就IL-33在IBD中作用的研究进展作一综述。     

巨噬细胞在肠道稳态及炎性反应中的作用

肠道内存在大量巨噬细胞,其在机体维持肠黏膜表面微生物稳态及持续的肠上皮细胞更新中起着至关重要的作用,既是固有免疫的重要组成部分,又参与炎症性肠病(IBD)的病理过程。明确肠道稳态下巨噬细胞的功能,以及其对病原体和在炎性反应中的作用,能够为炎性疾病如IBD的治疗提供重要的思路。该文就巨噬细胞在肠道稳态及炎性反应或感染状态中作用的研究进展作一综述。     

炎症性肠病患者肠道菌群变化及其与炎性因子的相关性

目的探讨炎症性肠病(IBD)患者肠道菌群的变化,并分析其与炎性因子的相关性。方法选择IBD患者178例,其中活动期112例(活动组)、缓解期66例(缓解组),另选择82例健康查体者作为对照组。采集各组新鲜粪便,使用梯度稀释法定量培养分析肠道菌群;采集静脉血应用ELISA法检测血清IL-6、IL-17、IL-22、IL-33水平。结果与对照组、缓解组比较,活动组粪便中大肠杆菌、肠球菌数量升高,双歧杆菌、乳酸杆菌数量降低,血清IL-6、IL-17、IL-22和IL-33水平升高(P均<0.05)。对照组、缓解组各观察指标比较均无统计学差异。大肠杆菌、肠球菌数量与IL-6、IL-17、IL-22和IL-33水平呈正相关,双歧杆菌、乳酸杆菌数量与IL-6、IL-17、IL-22、IL-33水平均呈负相关(P均<0.05)。结论 IBD活动期患者存在肠道菌群失衡,后者与炎症的发生密切相关。     

胆汁酸-肠道菌群轴在肠道炎性反应和结直肠癌中的作用

胆汁酸是胆固醇分解代谢的终产物。肠道菌群指定植于人体肠道内的细菌。胆汁酸与肠道菌群可相互影响,生理浓度范围内的胆汁酸可参与维持肠道菌群的稳态,而肠道菌群参与了胆汁酸代谢,可影响胆汁酸的生物转化等。胆汁酸-肠道菌群轴的失调往往存在于肠道炎性反应和结直肠癌患者中。该文综述了胆汁酸-肠道菌群轴失调对肠道炎性反应和结直肠癌的影响。     

脑缺血后炎性反应机制的研究进展

卒中是临床上常见的致死和致残性疾病，其病理生理学机制涉及很多方面。大量研究显示，急性炎性反应也参与其中。脑缺血后神经元能量衰竭、坏死，即可引发炎性反应，导致外周循环的白细胞浸润脑实质，脑内小胶质细胞被激活。血管再通或侧支循环建立造成的缺血-再灌注损伤，     

炎症性肠病患者树突状细胞的免疫功能研究

研究炎症性肠病（ＩＢＤ）患者外周血树突状细胞（ＤＣ）的免疫功能,探讨ＤＣ免疫功能变化在ＩＢＤ发生中的作用。方法：以健康成人（ｎ＝１０）作为对照,自ＩＢＤ患者（ｎ＝１１）外周血中分离和纯化ＤＣ及Ｔ细胞,按间接免疫荧光法通过流式细胞仪检测ＤＣ表面ＨＬＡ－ＤＲ及Ｂ７－１的表达水平,检测ＤＣ诱导自体混合Ｔ淋巴细胞增殖反应的能力。结果：ＩＢＤ患者 ＤＣ表面 ＨＬＡ－ＤＲ、 Ｂ７－１的表达水平及 ＤＣ诱导自体混合 Ｔ淋巴细胞增殖的能力（１９．６ＶＯＦ±１．３ＶＯＦ,１８．７ＶＯＦ±１．６ＶＯＦ,１２３１０ｃｐｍ±１４６ｃｐｍ）明显高于对照组（１３．６ＶＯＦ±１．２ＶＯＦ,１２．８ＶＯＦ±１．４ＶＯＦ,Ｐ＜０．０５,８６６０ｃｐｍ±１２０ｃｐｍ,Ｐ＜０．０１）。结论： ＩＢＤ患者ＤＣ免疫功能亢进。提示ＤＣ免疫功能亢进可能与ＩＢＤ的发生及发展相关。     

炎症性肠病患者血清脂肪细胞因子、内酯素、IL-33表达及与肠道菌群的相关性

目的 探讨炎症性肠病(IBD)患者血清脂肪细胞因子(Chemerin)、内酯素(Visfatin)、白细胞介素-33(IL-33)表达及与肠道菌群相关性.方法 选取2016年8月至2019年6月上海市青浦区中医医院收治的IBD患者142例作为观察组,包括54例溃疡性结肠炎(UC)患者及88例克罗恩病(CD)患者,另选取...     

糖尿病肾病炎性反应发生机制及抗炎治疗的研究进展

糖尿病肾病（DN）是糖尿病最常见和最严重的慢性并发症之一。既往研究主要集中在血糖、血脂代谢紊乱和血流动力学异常等方面,近来越来越多的研究表明DN是一种慢性低水平炎性反应性疾病,本文阐述DN炎性反应发生机制及抗炎治疗的研究进展,为进一步延缓或逆转DN的进程提供新的方法。     

阿尔茨海默病的炎性反应和相关治疗研究进展

研究发现，阿尔茨海默病灶中存在大量的免疫活性细胞及免疫活性分子，如补体，细胞因子等，在疾病的进展过程中伴随着炎性反应和免疫功能变化，本文就近年来有关β淀粉样蛋白与炎性反应的关系与免疫相关的治疗作一文献综述。     

炎症性肠病患者饮食调查分析

炎症性肠病（IBD）是一种以肠道慢性非特异性炎性反应为特征的自身免疫性疾病,包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。CD是一种慢性透壁性炎性疾病,该病可累及肠黏膜至浆膜层,临床表现以腹痛和腹泻症状较为常见,并往往伴有肠梗阻和肠道瘘管形成等并发症。病变可累及自口腔延至肛门的消化道,较典型的病变部位在回肠、     

英夫利西单抗对炎症性肠病患者肠道菌群分布及血清IL-6、IL-17、TNF-α水平的影响

目的 分析英夫利西单抗对炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者肠道菌群分布,血清白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.方法 选取2018年2月至2020年2月我院收治的120例IBD患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为观...     

基于“肠道菌群-免疫炎性反应”探讨艾灸治疗HIV感染者免疫重建不全的作用机制北大核心CSCD

HAART可以大大降低HIV感染者的发病率和病死率,但仍有20%～30%患者在病毒载量控制良好的情况下仍存在免疫重建不全。近年来,“肠-免疫”轴成为临床研究的新兴热点,作为人体的“第二基因组”,肠道菌群紊乱产生的代谢产物可诱导免疫炎性反应,直接或间接影响HIV感染者免疫重建。艾灸可在多靶点和多环节的双向调节效应影响下,调节肠道菌群的菌落结构,维持肠道微生态平衡和炎性细胞因子的相对稳态,促进机体的免疫重建,“肠道菌群-免疫炎性反应”或许能成为艾灸促进HIV感染者免疫重建不全的新靶点。因此,本文围绕三者的联系展开论述,从艾灸调节肠道菌群紊乱和改善免疫炎性反应角度为促进HIV感染者免疫重建提供新思路和方法。     

炎症性肠病动物模型的研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease．IBD）系指一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病。包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’Sdisease，CD）。多数学者认为，IBD是由感染、免疫、环境等多种因素作用于遗传易感人群，引起肠道免疫反应过度亢进、肠黏膜损伤所致。其发病率呈逐年增长趋势．目前尚缺乏有效根治方法。动物模型的制备在IBD研究中的作用日益为人们所重视．本文拟对近年来IBD动物模型的研究进展作一综述。     

中西医结合疗法对尘肺患者炎性反应和免疫功能的影响

<正>尘肺(pneumoconiosis)是患者长期在生产劳动中吸入大量粉尘并沉积肺内,产生以肺组织弥漫性纤维化为特征的全身性疾病。粉尘吸入肺内可引起炎性细胞因子释放,加重肺泡内皮损伤,而炎性因子亦可促进纤维原细胞合成胶原酶,促进肺的纤维化~([1])。T淋巴细胞在维持机体微环境平衡和保护免疫功能中起着重要作用,但尘肺患者多存在T淋巴细胞免疫功能低下,不利病情康复~([2])。目前,尚缺乏有效措施     

瞬时受体电位通道在炎症性肠病抗炎和免疫调节机制中作用的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种临床常见疾病,其病因和发病机制尚未阐明。瞬时受体电位(TRP)通道在机体中分布广泛,参与了多种重要的病理、生理过程。TRP通道通过调节炎性因子、趋化因子和免疫细胞等,广泛参与调控IBD的免疫炎性反应和内脏痛,对IBD的进展起到促进或抑制作用。参与IBD病程的TRP通道主要包括TRPV1、TRPV4、TRPA1和TRPM8。该文就TRPV1、TRPV4、TRPA1和TRPM8在IBD发病机制中作用的研究进展作一综述。     

克罗恩病患者血清miR-223表达与炎性反应状态及预后的关系

目的探究克罗恩病(CD)患者血清miR-223表达水平与炎性反应状态及预后的关系。方法选择2017年4月至2018年1月于青岛市第八人民医院就诊的64例CD患者作为CD组,另选择53例同期健康体检者作为对照组。采用RT-qPCR法检测两组的血清miR-223相对表达量并进行比较,同时分析miR-223的相对表达量与CD患者炎性反应状态及预后的关系。结果 CD组患者血清miR-223的相对表达量高于对照组,且CD缓解期患者血清miR-223的相对表达量低于活动期患者,差异均有统计学意义(P均0.05)。CD组患者血清miR-223的相对表达量与CD活动指数及CD简化内镜评分均呈正相关。单因素及Logistic多因素回归分析结果显示,存在肛周病变、疾病行为狭窄型和血清miR-223相对表达量2.13的CD患者的预后不良风险较高。结论 CD患者血清miR-223的相对表达量与炎性反应状态及预后均相关。检测CD患者血清miR-223的相对表达量有助于了解其病情及预后。     

干扰Wnt5a对BCG诱导的TC-1细胞炎性反应的调控作用研究

目的 探究干扰Wnt5a对卡介苗(BCG)感染的小鼠肺上皮细胞(TC-1)炎性反应的调控作用,并阐明其作用机制。方法 慢病毒干扰Wnt5a处理TC-1细胞系及其阴性对照细胞系后BCG感染24h。设置4个实验组：NC组、NC+BCG组、Si-3组和Si-3+BCG组。通过Western blot检测Toll样信号通路TLR2、TLR4、Myd88、p-NF-κB和NF-κB炎症相关蛋白表达水平,免疫荧光法检测各实验组p-NF-κB表达情况,qRT-PCR检测Toll样信号通路TLR2、TLR4、Myd88、p-NF-κB和NF-κB等基因mRNA表达水平,ELISA检测细胞培养上清促炎因子TNF-α、IL-6和IL-10含量。结果 与对照组比较,BCG组炎性相关因子TLR2、TLR4、Myd88、NF-κB、p-NF-κB的蛋白表达水平(均P<0.01)和mRNA表达水平均显著上调(均P<0.05),p-NF-κB蛋白荧光强度较对照组显著增加,促炎因子TNF-α和IL-6表达水平升高(均P<0.01),抑炎因子IL-10表达水平降低。与BCG组相比,Si-3+BCG组上...     

胆酸通过诱导肠道低度炎性反应激活IL-6/STAT3通路在肠腺瘤癌变中的作用

目的探讨胆酸对APCMin/+小鼠肠道瘤癌变的影响及分子机制。方法将18只SPF级APCMin/+小鼠随机分为实验组和对照组各9只。对照组给予常规饮食,实验组在常规饲料中加0.5g胆酸。喂养12 w后断髓处死,观察肠道肿瘤数目和大小;苏木素-伊红(HE)染色评价肿瘤病理类型,Ki-67免疫组化染色检测肿瘤细胞增殖情况;qRT-PCR检测肠道炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达水平。培养永生化结肠上皮细胞系(IMCE),Western印迹检测IL-6/信号转导和转录激活因子(STAT)3蛋白及其下游细胞周期蛋白表达水平。结果实验组小鼠肠道腺瘤总数、小肠腺瘤数、结肠息肉数均明显多于对照组(P<0.01),肠道腺瘤直径明显大于对照组(P<0.05),肠道肿瘤组织中Ki-67阳性细胞率明显高于对照组(P<0.05)。HE染色未见小鼠肠道组织中存在明显炎性细胞浸润,但qRT-PCR检测显示,实验组小鼠肠道IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA相对表达量明显高于对照组(P<0.01)。胆酸可显著上调IMCE磷酸化的STAT3蛋白表达水平和下游细胞周期蛋白表达水平,胆酸刺激组磷酸化STAT3(Tyr816)和细胞周期调节蛋白的相对表达量均明显高于对照组(P<0.01)。结论胆酸可通过诱导肠道低度炎性反应激活IL-6/STAT3通路促进肿瘤细胞增殖,诱发APCMin/+小鼠肠道瘤癌变。     

糖皮质激素治疗体外循环心脏术后全身炎性反应的研究进展

体外循环技术的出现使各类心脏直视手术成为可能。然而,由于体外循环过程中血液与人工心肺机的非生理性表面接触、缺血再灌注损伤以及内毒素的释放等因素,引起炎性因子激活以及剧烈的全身炎症反应,可导致心脏术后并发症发生率升高以及死亡率增加。糖皮质激素具有明确和强大的抗炎作用,近年来已有多项基础和临床研究证实了其对体外循环术后炎性反应的控制效果和作用机制。该文对近年来糖皮质激素应用于体外循环的相关研究进行回顾和总结。     

炎症性肠病与免疫研究的进展

炎症性肠病(Inflammatory bowel disease，IBD)是一种原因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病．包括克罗恩病(Crohn’s Disease．CD)和溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis，UC)。IBD发生以欧美国家为最高，亚洲国家相对较低，全球均有逐渐增高的趋势。近年来，随着我国人民生活方式的改变．本病的发病率也在上升。黏膜免疫是IBD研究的热点之一，人们已认识到免疫功能紊乱并非IBD伴随情况，而是其重要致病因素，本文就这方面的研究进展作一综述。