氯胺酮对应激大鼠脑组织不同区域c-fos mRNA表达的影响

目的检测氯胺酮对应激大鼠c-fos基因表达的影响,从基因水平探讨药物防治应激反应的分子机制。方法21只Wistar大鼠随机分成3组对照组(C组)、单纯电刺激组(S组)腹腔分别注入生理盐水2ml、氯胺酮处理组腹腔分别注入氯胺酮lOOmg·kg     

氯胺酮复合麻醉的并发症

氯胺酮复合麻醉的并发症张德琛，夏舒萌，于卫江氯胺酮问世以来，以其镇痛效果好、咽喉反射不消失、诱导快等优点而著称。因此，在国内氯胺酮已较广泛应用，有些医院已将氯胺酮作为一种常规静脉复合麻醉及心脏手术。有些文献过份强调其优点，而忽略其严重的并发症，其实，...     

小儿麻醉氯胺酮过敏10例分析

<正> 1996年至今,我院共实施小儿氯胺酮麻醉536例,其中10例发生氯胺酮过敏。现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料:本组共10例,男6例,女4例,年龄1～10岁。体重8～38kz。ASAⅠ级。手术种类:腹股沟斜疝4例,隐睾3例,睾丸鞘膜积液1例,脑脊膜膨出2例。手术时间0.5～1h,术前30min肌注笨巴比妥钠2mg/kg和啊托品0.02mg/kg。     

氯胺酮局部麻醉作用的临床观察

氯胺酮局部麻醉作用的临床观察苏武伦，吴忠德，杜尚珍近年来，有作者用氯胺酮作局部浸润、局部静脉内和神经阻滞行体表短小手术［１，２］，认为它有局部麻醉作用。我们用０．２５％氯胺酮局部浸润，进行了双盲对照观察，兹报告如下。资料与方法根据不同药物分成四组（观...     

氯胺酮的作用机制和非麻醉临床应用

本文综述了氯胺酮的作用机制，并讨论了其非麻醉的临床应用，包括控制疼痛，脑保护以及重危病人处理等。     

氯胺酮的作用机制和非麻醉临床应用

本文综述氯胺酮的作用机制,并讨论其非麻醉的临床应用,包括控制疼痛、脑保护以及重危病人处理等。     

小儿氯胺酮麻醉的血氧饱和度变化

1990年6～12月,采用 OhmedaBiox3700型脉搏-血氧饱和度仪,对小儿氯胺酮麻醉的脉搏血氧饱和度(SpO_2)变化进行了临床观察,现报告如下。资料与方法一、观察对象选1～12岁,ASA-1级择期手术患儿48例,男39例,女9例,体重9～     

氯胺酮麻醉对机体部分免疫细胞的影响

目的探讨氯胺酮麻醉对机体细胞免疫功能的影响。方法20只大耳白兔随机均分成氯胺酮麻醉组（A组）和对照组（B组）。在实验开始时（T1）、4h后（T2）、第7天晨（T3）、第21天晨（T4）分别采兔耳缘静脉血1．5ml,测定外周血中性粒细胞、B细胞、CD4、CD8、CD25、CD11b、CD11c等细胞的含量。结果麻醉后A组血液中性粒细胞在T2时明显上升（P〈0．05）,之后逐渐回降;CD4表达率在T2时显著下降（P〈0．01）,之后逐渐回升,至T4时接近正常水平;CD8在T2、T3时略有下降,在T4时骤然升高（P〈0．01）;CD25在T2、T3时下降（P〈0．05）,在T4时也骤然升高（P〈0．01）;CD11b、CD11c在T2时明显下降（P〈0．01）,在T4时略有回升但仍低于正常水平（P〈0,01）。结论氯胺酮麻醉对机体免疫细胞有抑制性影响。     

氯胺酮对培养心肌细胞的直接作用及其机制

目的 研究氯胺酮对培养心肌细胞的直接作用及其机制。方法 分离ＳＤ乳鼠心室肌细胞培养４～５天,分别加入终浓度为０、１０、４０和１６０μｇ／ｍｌ的氯胺酮作用２．５小时。测定细胞搏动功能、心肌酶活性（ＬＤＨ和ＣＫ）、细胞存活率、细胸内静息Ｃａ＾２＋以及加入５０ｍｍｏｌ／Ｋ氯化钾激发经细胞膜电压门的Ｃａ＾２＋通道内流的瞬息ＣＡ＾２＋。结果１０μｇ／ｍｌ氨胺酮对心机细胞搏动频率及强度无明显影响,〉４０μｇ／     

氯胺酮对大鼠脑内cAMP含量的影响

目的 动态观察氯胺酮对大鼠不同脑区3′5′－环腺苷酸（cAMP)含量的影响。方法 SD大鼠32只,随机分为对照组、麻醉组、恢复I组和恢复Ⅱ组。对照组腹腔注射（ip)生理盐水10ml/kg,其余各组均为ip氯胺酮100mg/kg,对照组在注射生理盐水后5分钟断头取材,麻醉组、恢复I组和恢复Ⅱ组分别在翻正反射消失后、翻正反射恢复后和动物完全清醒后断头取材。用蛋白竞争法分别测定大脑皮层、海马和脑干的cAMP含量。结果 大鼠ip氯胺酮100mg/kg明显增加大脑皮层cAMP含量,翻正反向恢复后比翻正反向消失时增加的幅度更大（P＜0．05或P＜0．01）,动物完全清醒后cAMP含量恢复（与对照组相比,P＞0．05）;对海马cAMP含量无明显影响;在脑干则表现为恢复Ⅱ组cAMP含量明显升高（P＜0．05）,而麻醉组和恢复I组无变化（P＞0．05）。结论 cAMP信号转导系统在氯胺酮全麻机理中可能发挥重要作用。     

氯胺酮对不同性质脑损伤影响的实验研究

目的　观察氯胺酮对细胞能量代谢障碍、兴奋性氨基酸中毒和氧自由基损伤三种不同性质脑损伤的作用。方法　制备大鼠皮层和海马脑片 ,培养胎鼠皮层神经元 ,建立缺氧缺糖 (OGD)、谷氨酸和过氧化氢 (H2 O2 )三类损伤模型 ,采用脑片TTC染色和神经元MTT比色法 ,酶标仪测定4 90nm处吸光度 (A值 ) ,定量考察损伤程度和氯胺酮的作用。结果　三类损伤能够明显降低皮层、海马脑片TTC染色和神经元MTT比色吸光度A值 (P <0 0 5 )。氯胺酮对正常孵育脑片和培养神经元染色无影响 ,明显减轻OGD与谷氨酸损伤脑片和神经元所致A值降低 (P <0 0 5 ) ,对H2 O2 损伤所致A值降低无作用。结论　氯胺酮保护细胞能量代谢障碍和兴奋性氨基酸中毒所致脑损伤 ,对氧自由基损伤无保护作用。     

氯胺酮诱导的热休克蛋白70在大鼠脑组织中不同区域的表达

目的 研究氯胺酮诱导的热休克蛋白70(HSP70)在大鼠脑组织中不同区域的表达.方法 SD大鼠20只,随机均分为氯胺酮组(K组)和生理盐水组(N组),分别在腹腔注射氯胺酮80mg/kg和生理盐水3ml.24h后取鼠脑,应用HSP70单克隆抗体免疫组化染色检测胼胝体压部后皮质、海马、大鼠后扣带回和枕叶皮质中HSP70的表达,并用MIAS-2000图文分析系统分析上述区域HSP70阳性细胞百分率、阳性细胞密度(个/mm2)和阳性产物灰度值.结果 氯胺酮可诱导大鼠大脑特定区域表达HSP70;大脑各区域HSP70表达不同.结论 氯胺酮诱导HSP70在大脑特定区域的表达,提示可能产生神经细胞损害;氯胺酮对大脑特定区域产生损害.     

氯胺酮对离体大鼠肝细胞的毒性作用

应用离体大鼠肝细胞模型研究氯胺酮的肝毒性。氯胺酮能抑制以丙氨酸为底物的肝细胞糖异生的作用，这种抑制作用具有剂量相关性。氯胺酮对肝细胞应用葡萄糖合成乳酸的作用无抑制作用。这种静脉麻醉药无促进离休鼠肝细胞释放钾离子、谷雨转氨酶、乳酸脱氢酶的作用。结果提示，即使大于临床麻醉剂量１０倍以上的氯胺酮，对肝细胞仍是安全的。     

氯胺酮腹腔注射对佐剂性关节炎大鼠不同脑区cGMP含量的影响

目的 在单发性佐剂性关节炎大鼠模型上，观察氯胺酮对关节炎大鼠脑区cGMP含量的影响，以探讨氯胺酮对NO／cGMP信号转导系统的作用。方法 SD大鼠随机分为三组，每组8只：正常大鼠 腹腔注射(ip)10ml／kg生理盐水对照组(Ctr组)；完全弗氏佐剂(CFA)关节炎大鼠 ip 10 ml／kg生理盐水对照组(NS组)；CFA关节炎大鼠 ip100mg／kg氯胺酮组(Ket组)。采用辐射热缩腿反射实验测定大鼠的痛阈，用放免法测定大鼠不同脑区cGMP的含量。结果 关节炎大鼠的热痛敏明显增强，痛阈降低。NS组大鼠大脑皮质层、下丘脑和脑干的cGMP含量比Cts组显著增加，而给予氯胺酮后下丘脑和脑干的cGMP含量比NS组明显降低。结论 氯胺酮的镇痛作用与脑组织cGMP含量减少有关，NO／cGMP信号转导系统在氯胺酮镇痛机制中可能发挥着重要作用。     

小剂量氯胺酮对颅脑手术患者的脑保护作用

目的观察小剂量氯胺酮对颅脑手术患者的脑保护作用。方法拟行开颅手术的颅内肿瘤患者20例,随机分为2组(n=10),对照组(C组)和氯胺酮组(K组)。开放静脉通道后均在左侧卧位下行L_(3,4)间隙蛛网膜下腔穿刺置管,以监测颅内压和抽取脑脊液用,足背动脉穿刺置管监测动脉压。K组麻醉诱导后静脉注射氯胺酮0．2mg／kg,然后以6μg．kg~(-1)·min~(-1)持续静脉输注至缝皮；C组给予等量生理盐水。分别于麻醉诱导前即刻(T_0)、手术开始后2 h(T_1)、术毕(T_2)以及术后1 d(T_3)抽取足背动脉血,测定血浆白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度；同时抽取脑脊液,测定星状细胞胶质蛋白(S-100)浓度。结果与T_0时比较,K组T_(2,3)时IL-6、TNF-α、S-100浓度升高(P＜0．05),C组T_(2,3)时IL-6浓度升高、T_(1～3)时TNF-α、S-100浓度升高(P＜0．05)；与C组比较,T_3时IL-6、T_(1～3)时TNF-α浓度及T_(1,2)时S-100浓度降低(P＜0．01)；两组去颅骨及术毕时ICP均低于基础值,两组间差异无统计学意义(P＞0．05)。结论小剂量氯胺酮对颅脑手术患者脑具有一定的保护作用。     

氯胺酮对脑外伤大鼠脑组织水通道蛋白-4表达的影响

目的 观察氯胺酮对脑外伤大鼠脑组织水通道蛋白-4（AQP-4）表达的影响，探讨氯胺酮减轻脑外伤的作用机制。方法 健康雄性Wistar大鼠152只，随机分为对照组和治疗组，每组76只。采用自由落体致脑外伤动物模型，治疗组大鼠伤后1 h腹腔注射氯胺酮120 mg／kg，对照组相同时间给予容量生理盐水。每组分别在伤后6、12、24、48和72h随机处死15只大鼠，每个时点的5只大鼠用于测定脑组织含水量，每个时点的其余10只大鼠经心脏灌注后取脑组织，观察脑组织病理学改变及神经元凋亡情况，测定AQP-4表达。结果 与对照组比较，治疗组大鼠伤后各时间点脑含水量、AQP-4表达及神经元凋亡计数均降低（P〈0．05或0．01），脑组织病理学改变明显减轻。结论 氯胺酮120 mg／kg通过抑制脑外伤大鼠脑组织AQP-4的表达，减少了神经元的凋亡，从而减轻脑损伤。     

Single bolus of intravenous ketamine for anesthetic induction decreases oculocardiac reflex in children undergoing strabismus surgery

BACKGROUND: Oculocardiac reflex (OCR) is a major complication of pediatric strabismus surgery. The aim of the present study was to determine whether a single bolus of intravenous (i.v.) ketamine for anesthetic induction can decrease OCR in children undergoing strabismus surgery. METHODS: One hundred and twenty healthy children undergoing strabismus surgery were allocated to three groups using double-blind randomization. Anesthesia was induced with propofol 3 mg/kg in Group P, ketamine 1 mg/kg in Group K1, or ketamine 2 mg/kg in Group K2. Anesthesia was maintained with 3% sevoflurane in 50% N(2)O/O(2) in all patients. The baseline heart rate was obtained 30 s prior to the first traction of the extraocular muscle (EOM). OCR was defined as a development of arrhythmia or a decrease of more than 20% of the baseline heart rate during EOM traction. RESULTS: The incidence of OCR was significantly lower in the ketamine groups (4/40 and 1/40 in Group K1 and K2, respectively) compared with the propofol group (14/40). CONCLUSION: A single bolus of i.v. ketamine 1 or 2 mg/kg for anesthetic induction results in a lower incidence of OCR than propofol when combined with sevoflurane for maintenance in children undergoing strabismus surgery.