基于网络药理学的济生肾气丸治疗骨质疏松症的分子机制研究

目的应用网络药理学分析技术研究济生肾气丸治疗骨质疏松症(OP)的分子作用机制。方法通过TCMSP数据库查询并筛选出济生肾气丸全方共10味中药的活性成分及有效靶点;检索Comparative Toxicogenomics Database (CTD)、Gene Cards、Online Mendelian Inheritance in Man(OMIM)三大疾病靶点数据库查询骨质疏松症相关靶点;利用Venny 2.1统计复方与疾病的交集靶点,并绘制Venn图。利用Cytoscape 3.6软件,绘制活性成分-交集靶点网络图。将交集靶点导入String数据库后获得的数据经Cytoscape的Cyto Hubba插件构建蛋白互作网络图。通过DAVID数据库进行基因功能GO分析和KEGG通路富集分析,并利用R-studio软件进行气泡图绘制。利用Cytoscape绘制核心靶点与KEGG通路的网络图。结果济生肾气丸中共得到63个活性成分,预测出211个相关靶点;经过三大数据库共检索出OP相关靶点3 126个;复方与疾病交集靶点132个。通过Cytoscape构建交集基因蛋白互作网络图与核心靶点-通路网络图,按照连接节点(degree)大小排列显示济生肾气丸主要通过作用于AKT1、MAPK1、IL6、MAPK8、JUN、VEGFA等靶基因及调控肿瘤坏死因子信号通路、白细胞介素17信号通路、AGE-RAGE信号通路、流体剪切应力和动脉粥样硬化信号通路等发挥治疗OP的作用。结论济生肾气丸治疗OP具有多成分、多靶点、多系统的特点,其作用机制可能通过抑制破骨细胞的生成、刺激成骨细胞的活性、调节骨代谢平衡、降低炎症反应等途径有关。     

基于网络药理学探讨骨碎补治疗骨质疏松症的作用机制

目的运用网络药理学筛选骨碎补有效成分治疗骨质疏松症的作用靶标及信号通路。方法首先借助TCMSP分析平台、GeneCards数据库和OMIM数据库,分别筛选中药活性成分、疾病及相应的靶标,将中药靶标与疾病靶标取交集,得到中药-疾病共同靶标并构建中药-疾病-靶标调控网络。然后通过构建中药-疾病共同靶标的蛋白互作网络,筛选核心靶点基因。最后将中药-疾病共同靶标进行GO功能富集分析和KEGG功能富集分析,得出中药-疾病共同靶标相关的信号通路。结果筛选得到骨碎补治疗骨质疏松症的18个有效成分和98个中药-疾病共同靶标,并推断其作用机制可能与糖尿病并发症的AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路、HIF-1信号通路、Th17细胞分化信号通路等有关,且白介素-6基因、JUN基因、丝裂原活化蛋白激酶-1基因和表皮细胞生长因子基因可能起着关键性作用。结论基于网络药理学探讨了骨碎补治疗骨质疏松症的作用靶标及信号通路,为中药现代化研究提供了思路。     

基于网络药理学探讨二仙汤治疗骨质疏松症作用机制

目的基于网络药理学探讨二仙汤治疗骨质疏松症作用机制。方法借助TCMSP和Uniprot数据库筛选二仙汤活性成分和作用靶标;通过TTD、Genecards、OMIM、DisGeNET在线数据库搜索骨质疏松症基因;运用Cytoscape3.7.0软件构建“二仙汤药物-活性成分-交集靶标基因”网络图;使用STRING数据库构建PPI网络并基于CytoHubba插件中的MCC算法筛选获得关键基因;运用g:Profiler对关键基因进行GO分析和KEGG通路富集分析,并使用Omicshare工具绘制高级气泡图,使用R软件绘制通路机制图。结果二仙汤活性成分有104种,二仙汤作用靶标与骨质疏松症基因的交集靶标基因有145个,基于MCC算法得到关键基因50个。GO分析结果显示,生物途径主要包括信号转导、生物过程的阳性调节等;细胞组分包括胞内细胞器腔、核浆等;分子功能主要包括酶结合、信号受体结合等。KEGG富集通路结果显示关键基因主要富集在PI3K-Akt、MAPK、NF-kB、TNF、Wnt、雌激素等信号通路。结论二仙汤中的淫羊藿苷、槲皮素、山柰酚等活性成分可能通过PI3K-Akt、MAPK、NF-kB、TNF、Wnt、雌激素等信号通路,作用于JUN、TNF-α、IL6、AR等多个关键基因,起到调节骨代谢,促进成骨细胞生成和抑制破骨细胞分化,治疗骨质疏松症的目的。     

金匮肾气丸对雄激素部分缺乏大鼠血清T及睾丸3β-HSD活性表达的影响

目的 探讨金匮肾气丸治疗肾阳虚型中老年男性雄激素部分缺乏的作用机制.方法 取15月龄SD大鼠40只,随机分为模型组和金匮肾气丸低、中、高剂量治疗组,共4组,每组均10只,各组大鼠均给予腹腔注射环磷酰胺混悬液(1ml/kg·d~(-1)),qd,连续5d,造成雄激素部分缺乏模型后,低、中、高剂量组分别给与金匮肾气丸混悬液灌胃,模型组以蒸馏水灌胃,灌胃28d.末次给药24h后处死大鼠,放射免疫法检测血清T水平,免疫组化法测定3β-HSD活性表达.结果 与模型组比较,金匮肾气丸中、高剂量组血清T水平明显升高(P＜0.05);金匮肾气丸各组3β-HSD阳性表达均显著增强(P＜0.01),以中、高剂量组作用最为显著.结论 金匮肾气丸可通过增强睾酮合成通路中关键酶3β-HSD的活性表达来提高睾酮的合成,从而达到治疗雄激素部分缺乏的目的.     

基于网络药理学的穿心莲抗骨质疏松的分子机制研究

目的 基于网络药理学研究方法挖掘穿心莲的活性成分和预测其治疗骨质疏松症的靶点，探究其抗骨质疏松症的分子机制。方法 在TCMSP数据库筛选穿心莲的活性化合物，通过PharmMapper反向对接获得药物作用预测靶点。从GeneCrads和CTD数据库搜索疾病靶点，建立药物-疾病靶标交互作用网络，筛选出穿心莲抗骨质疏松的特异性靶点，富集分析其信号通路。结果 检索到49种穿心莲的活性化合物，筛选出入血活性成分21种。获得206个药物作用预测靶点和与骨质疏松症发生发展相关的691个疾病靶点，通过药物-疾病靶标交互作用网络筛选出36个关键基因。富集分析结果显示穿心莲直接参与骨质疏松症发生发展的信号通路有Adherens junction、MAPK等。它还间接通过神经营养蛋白、VEGF、ErbB、Toll样受体、胰岛素等信号通路调节骨代谢。结论 穿心莲具有治疗骨质疏松症的药物潜能，其作用机制主要通过多靶点和多通路参与骨平衡的调控。     

基于网络药理学的济生肾气丸治疗糖尿病肾病的机制研究

目的:采用网络药理学方法预测济生肾气丸治疗糖尿病肾病(DN)的活性成分和作用机制。方法:利用TCMSP平台获得济生肾气丸药物活性成分及基因靶点,利用GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD和DrugBank等数据库获取DN相关的基因靶点,利用Venny 2.1绘制共同靶点韦恩图;采用Cytoscape 3.9软件构建“药物-成分-靶点”相互作用网络;利用STRING构建PPI网络并进行拓扑分析;通过R/BioConductor对共同靶点进行GO及KEGG富集分析。结果:共获得济生肾气丸生物活性成分72个,筛选到济生肾气丸治疗DN的潜在靶点167个,核心靶点为AKT1、INS、PTGS2、IL6、CASP3等,主要富集在脂质与动脉粥样硬化、AGE-RAGE、流体剪切应力、HIF-1等信号通路。结论:济生肾气丸通过抗氧化应激、抗炎、抗凋亡、抗增殖等作用修复DN受损的肾脏微血管系统,保护肾功能。     

基于网络药理学的穿心莲抗骨质疏松分子机制研究

目的基于网络药理学研究方法挖掘穿心莲的活性成分和预测其治疗骨质疏松症的靶点,探究其抗骨质疏松症的分子机制。方法在TCMSP数据库筛选穿心莲的活性化合物,通过PharmMapper反向对接获得药物作用预测靶点。从Gene Crads和CTD数据库搜索疾病靶点,建立药物-疾病靶标交互作用网络,筛选出穿心莲抗骨质疏松的特异性靶点,富集分析其信号通路。结果检索到49种穿心莲的活性化合物,筛选出入血活性成分21种。获得206个药物作用预测靶点和与骨质疏松症发生发展相关的691个疾病靶点,通过药物-疾病靶标交互作用网络筛选出36个关键基因。富集分析结果显示穿心莲直接参与骨质疏松症发生发展的信号通路有Adherens junction、MAPK等。它还间接通过神经营养蛋白、VEGF、Erb B、Toll样受体、胰岛素等信号通路调节骨代谢。结论穿心莲具有治疗骨质疏松症的药物潜能,其作用机制主要通过多靶点和多通路参与骨平衡的调控。     

金匮肾气丸对去势大鼠骨微结构及ALP、OPG、IL-6的影响

目的研究金匮肾气丸防治骨质疏松的机制,探讨"温补肾阳,以生髓壮骨"中医理论在绝经后骨质疏松中的应用。方法采用卵巢切除法复制绝经后骨质疏松大鼠模型,随机分为模型组、金匮肾气丸高、低剂量组、雌二醇组,同时设置假手术组作为对照组,各组分别给予相应的药物灌胃。给药3月后处死取材,计算子宫系数; HE染色观察子宫的病理变化; Micro-CT检测大鼠骨密度及骨微结构的变化;全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中血糖、血脂及钙磷的变化; ELISA检测各组大鼠血清中ALP、IL-6及OPG表达的变化。结果与假手术组相比,模型组大鼠骨密度显著下降(P0.05),骨微结构破坏明显;与模型组相比,金匮肾气丸低剂量组大鼠骨密度得到了有效提高、骨微结构获得改善,血糖、血脂水平降低,血清中钙磷的含量明显提高,血清中ALP、IL-6含量降低,OPG含量升高。结论金匮肾气丸能够提高去卵巢大鼠的骨量,防治绝经后骨质疏松症,其作用机理可能与降低ALP、IL-6,提高OPG含量有关。     

山药-黄芪药对治疗2 型糖尿病性骨质疏松的网络药理学机制研究

目的筛选山药-黄芪药对的化学成分并预测其作用靶点,建立药物活性成分-作用靶点-信号通路网络,分析山药-黄芪药对治疗2型糖尿病性骨质疏松(type 2 diabetic osteoporosis,T2DOP)的作用机制。方法通过中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)检索山药、黄芪的所有潜在活性成分及其对应的作用靶点,通过Gene Cards和OMIM数据库检索2型糖尿病性骨质疏松的相关靶基因,构建山药、黄芪"化学成分-候选靶标-T2DOP相关靶标"网络,筛选节点并对节点中的靶标进行基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。最终利用Cytoscape软件绘制"化学成分-关键作用靶点-信号通路"网络。结果筛选得到活性化合物36个,其中山药16个、黄芪20个,共涉及698个靶点,T2DOP直接相关靶基因3 305个;筛选节点40个,其中31个为T2DOP相关靶基因。这些基因主要涉及56个生物学过程,21个分子功能,10个细胞组分条目,作用于17条信号通路中的关键靶点;山奈酚等13个化合物可能为核心活性分子,CDK2等15个靶标为核心靶标。结论本研究结果初步阐释了山药-黄芪药对治疗T2DOP的物质基础及作用机制,体现了中药多成分、多靶点、多途径的特点,为进一步深入揭示其作用机制奠定了良好基础。     

经典名方二至丸基于网络药理学治疗糖尿病肾病机制探讨

目的:二至丸是临床上治疗糖尿病肾病(DN)的常用中药经方,本研究采用网络药理学方法对二至丸治疗DN的药效成分分子机制进行了初步研究。方法:首先,采用中国知网、Scifinder、TCMSP等数据库,收集二至丸单味药材所含化学成分,采用BATMAN-TCM数据库进行靶标预测,再通过DAVID数据库对靶标进行KEGG通路分析,筛选与DN相关的靶标,最后,采用Cytoscape软件构建"成分-靶标-通路"网络关系图,筛选关键药效成分及靶标,并对二至丸治疗DN的用机制进行初步探讨。结果:二至丸中13个化合物在治疗DN中起重要作用。二至丸主要通过调节肾脏炎症反应及纤维增生相关通路干预DN,主要调节MAPK、Insulin signaling pathway、Regulation of actin cytoskeleton、Gap junction等通路。结论:该研究采用网络药理学方法初步揭示了二至丸药效物质基础及作用机制,为该经方药效标志物及作用机制的进一步深入研究提供了必要的理论依据。     

基于网络药理学探讨青娥丸治疗绝经后骨质疏松症的作用机制

目的运用网络药理学的方法探讨青娥丸治疗PMO可能的分子作用机制。方法运用TCMSP、ETCM、SymMap数据库及文献挖掘获取青娥丸主要活性成分,通过SwissTargetPrediction平台进行成分靶标预测;经GeneCards、OMIM和DisGeNET数据库获取PMO相关靶点,与成分靶点取交集,获得青娥丸治疗PMO的潜在作用靶点;应用Cytoscape软件构建青娥丸治疗PMO的中药-活性成分-交集靶点网络图,使用String数据库及Cytoscape软件对交集靶点进行蛋白质相互作用网络分析,依据节点度值筛选关键靶点;通过DAVID平台对关键靶点进行GO和KEGG富集分析,以探究青娥丸治疗PMO的分子作用机制。结果筛选出青娥丸活性成分40个,包括飞燕草素、槲皮素、山奈酚等核心成分;青娥丸治疗PMO的潜在作用靶点178个;对交集靶点进行蛋白质互相作用网络分析获取关键靶点68个,包括MAPK1、AKT1、PIK3CA、JAK2等核心靶点;关键靶点基因的GO及KEGG富集分析显示:关键靶标主要在质膜、膜筏、细胞核等位置发挥作用,通过一氧化氮生物合成过程的正调控、信号转导、蛋白质磷酸化等生物过程,发挥激酶活性、与蛋白质结合、与蛋白激酶结合等功能。关键靶点主要通过参与癌症通路、PI3K-Akt信号通路、HIF-1信号通路、以及雌激素、催乳素、甲状腺素类信号通路对PMO进行调控。结论青娥丸中飞燕草素、槲皮素、山奈酚等核心成分,可能通过参与PI3K-Akt、HIF-1、雌激素、催乳素等信号通路,作用于MAPK1、AKT1、PIK3CA、JAK2等基因靶点,调节骨代谢,治疗PMO。     

基于网络药理学研究杜仲治疗骨质疏松性骨折的作用机制

目的基于网络药理学研究杜仲治疗骨质疏松性骨折的分子作用机制。方法利用TCMSP计算系统生物学实验室、Gene Cards数据库,分别对杜仲的有效成分、杜仲的治疗靶点和骨质疏松性骨折的靶标进行筛选,然后利用R语言软件对杜仲治疗靶点与骨质疏松性骨折疾病靶标进行取交集,得到中药-疾病靶标,再利用Cytoscape技术对杜仲的多组分、多靶点、多通路、多疾病网络进行可视化研究,构建中药-疾病-成分-靶标的调控网络,然后通过构建杜仲与骨质疏松性骨折靶标的相互作用网络图以及柱状图,从而筛选得到其关键核心的靶标。最后对核心靶标进行GO和KEGG分析。结果筛选得到杜仲治疗骨质疏松性骨折19个有效成分,59个中药-疾病靶标,杜仲-骨质疏松性骨折靶标涉及的GO功能富集的结果包括核受体的活动、转录因子活性、类固醇激素受体活性等。杜仲-骨质疏松性骨折靶标涉及的KEGG信号通路富集分析的结果主要包括:细胞凋亡信号通路、内分泌抵抗、p53信号通路、MAPK信号通路、NF-kappaB信号通路、PI3K-Akt信号通等。结论杜仲治疗骨质疏松性骨折的作用机制是杜仲中所含有的多个有效成分调节骨质疏松骨折愈合过程中的多个相关的基因,进而介导了骨折愈合过程中的多条信号通路,经与相关文献报道信息整合发现,杜仲治疗骨质疏松性骨折的调控信号通路主要为细胞凋亡、PI3K-Akt、MAPK、p53、NF-kappaB等信号通路,这些通路通过直接或间接调节骨代谢稳态平衡,最终达到治疗骨质疏松性骨折的目的。     

基于生物信息学探讨骨质疏松症与肌少症的关系

目的基于生物信息学探讨骨质疏松症与肌少症的关系。方法通过7个大型疾病数据库(CTD、Disgenet、TTD、OMIM、GeneC ards、Drugbank、KEGG数据库)对骨质疏松症和肌少症的相关基因进行分析筛选,并对筛选结果进行基因GO富集分析以及KEGG通路分析,利用STRING网站对骨质疏松症与肌少症共同靶点基因进行蛋白互作网络分析,并进行基因富集分析和KEGG通路分析。结果通过疾病数据库筛选分别选出与骨质疏松症和肌少症相关基因1 782个、429个。通过基因富集分析和KEGG通路分析,骨质疏松症与肌少症相关通路集中在PI3K-Akt、Longevity调控、FoxO、AGE-RAGE、HIF-1、AMPK、JAK-STAT、MAPK、Insulin、TNF以及Apoptosis过程。结论骨质疏松症与肌少症均为复杂代谢性疾病,涵盖众多差异表达基因,但两种疾病发病过程中依然存在一些高度重合的差异基因表达,其可同时对两种疾病进行调控作用。这提示骨质疏松症与肌少症之间发病机制存在密切关联,共同靶点基因可作为同时干预两种疾病的治疗目标。     

类风湿关节炎与骨质疏松症的生物信息学分析

目的 利用生物信息学分析类风湿关节炎（RA）与骨质疏松症（OP）的关系。方法 通过Genecards、OMIM、TTD等数据库查找RA和OP的疾病基因,对两组疾病的基因取交集,将共同基因导入STRING数据库构建蛋白互作（PPI）网络图,使用R软件筛选出PPI网络中的关键基因,利用DAVID数据库进行GO和KEGG富集分析。结果 通过检索数据库筛选出RA相关基因5 388个、OP相关基因4 587个,取交集后获得共同靶点基因1 899个,PPI网络图显示IL-6、INS、AKT1、TNF、TP53、VEGFA、EGFR等为RA与OP的共同关键基因,GO富集主要与受体配体活性、细胞因子受体结合、囊泡、T细胞活化、肽分泌的调节等相关,KEGG信号通路包括PI3K-Akt信号通路、JAK-STAT信号通路、破骨细胞分化、细胞凋亡、Th17细胞分化等。结论 所获得RA与OP的共同关键基因和涉及的信号通路,有助于理解两者在疾病过程中的相关性,为药物的研发提供理论参考。     

基于网络药理学的三仙汤治疗骨质疏松症作用机制研究

目的通过网络药理学方法探讨三仙汤干预骨质疏松症(OP)的有效成分、作用靶点及信号通路等,从而明确其作用机制。方法应用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索获得三仙汤中3味药物的化学成分,通过Uniprot数据库,将已筛选出的靶点名称进行标准化。通过Genecards、OMIM数据库检索骨质疏松症的相关靶基因。将药物靶点与疾病靶点取交集,筛选得到疾病-药物成分共同靶蛋白在String网站构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络模型。在Cytoscape软件中绘制药物、疾病、靶基因网络图,并进行基因GO功能和KEGG通路富集分析,探讨三仙汤治疗骨质疏松症的作用机制。结果通过数据库筛选得到三仙汤的28种有效成分以及与骨质疏松症相关的靶点127个,其中蛋白激酶、白介素6、血管内皮生长因子等基因为PPI网络中的核心基因; GO富集分析显示靶点主要影响核受体活性、转录因子活性、类固醇激素受体活性、细胞因子受体结合、蛋白质异二聚活性、血红素结合等生物过程;以及影响AGE-RAGE信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化通路、IL-17信号通路、前列腺癌通路、肿瘤坏死因子信号通路、乙型肝炎等信号通路。结论三仙汤中的有效成分通过关键信号通路作用于核心基因,影响细胞分化、凋亡、炎症、氧化应激等多种生物学过程发挥抗骨质疏松的作用,为其后续研究提供了科学依据。     

基于网络药理学探讨六君安胃方减少结肠癌化疗期间消化道不良反应的作用机制研究

目的 通过网络药理学方法探讨六君安胃方减少结肠癌化疗期间消化道不良反应的作用机制.方法 通过检索中药系统药理学分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)对六君安胃方中六味中药的化...     

基于网络药理学探讨仙灵骨葆胶囊治疗骨质疏松症的作用机制

目的运用网络药理学分析方法进行仙灵骨葆治疗骨质疏松症(osteoporosis,OP)的药理机制分析。方法借助中药系统药理学数据库和分析平台以及中药综合数据库获取仙灵骨葆活性成分以及相关靶标,运用Cytoscape 3.7.1软件绘制“活性成分-靶标”网络图,以“osteoporosis”为关键词从GeneCards:The Human Gene Database获取OP相关基因,运用STRING数据分析平台进行PPI(protein-protein interaction)网络分析,运用DAVID数据分析平台进行基因本体(gene ontology,GO)生物过程富集以及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析,并运用Cytoscape 3.7.1软件绘制“通路-靶标”网络图。结果共获取仙灵骨葆相关活性成分115种,核心活性成分有槲皮素、山奈酚、木犀草素、淫羊藿苷元、丹参酮IIA等。活性成分所涉及的靶标共有301个,核心靶标有PTGS2、PTGS1、ESR1等。PPI网络显示了111种核心蛋白之间的互作关系,主要与调节细胞周期有关。GO富集生物过程经筛选后共获得46项,所得生物过程亦与细胞周期有关,正调控NF-kappaB转录活性因子的过程是OP发生的机制之一,与现有研究符合。KEGG通路富集共获得37项,提示仙灵骨葆治疗OP作用集中于PI3K-Akt、TNF、MAPK、Estrogen等信号通路。结论仙灵骨葆核心活性成分中,黄酮类化合物主要通过调节OPG/RANK/RANKL,抑制破骨细胞,促进成骨细胞分化;淫羊藿苷元可增强成骨细胞活性。核心靶标PTGS2可限制M-CSF以及RANKL的表达,进而影响成骨/破骨细胞分化;雌激素受体与绝经后骨质疏松密切相关。核心通路如PI3K-Akt信号通路可增加骨量、促进成骨细胞分化;TNF信号通路、MAPK信号通路等均与成骨细胞分化有关;雌激素信号通路以及GnRh信号通路为仙灵骨葆干预绝经后骨质疏松提供依据。因此仙灵骨葆干预OP机制是通过多种途径、多种靶标、多种信号通路同时进行的,运用网络药理学方法可以在一定程度上对其进行预测。     

二仙汤防治骨质疏松症的网络药理学研究

目的通过网络药理学分析二仙汤防治骨质疏松症(osteoporosis,OP)的关键靶点,探讨二仙汤防治OP的可能机制及信号通路。方法检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP),筛选二仙汤的入血活性成分并预测其作用靶点;利用基因表达数据库(GEO)获取GSE56116基因芯片原始数据,分析二仙汤的治疗靶点;从疾病相关数据库检索已知OP致病基因;通过STRING和Cytoscape软件映射获得二仙汤治疗OP的关键靶点,建立关键靶点的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,并进行KEGG和GO富集分析揭示其可能的作用机制。结果通过检索TCMSP获得符合筛选标准的二仙汤活性成分84个,21个活性成分预测出145个作用靶点;通过R语言对基因芯片进行分析筛选出84个可能致病靶点,通过疾病相关数据平台获得691个OP相关致病靶点,利用STRING和Cytoscape构建PPI网络筛选出40个关键作用靶点和9个核心作用靶点。KEGG和GO分析结果显示,二仙汤治疗OP的关键靶点主要富集在RNA聚合酶II启动子对转录的正向调节、一氧化氮合酶等生物学进程,主要富集的信号通路为TNF信号通路、低氧诱导因子1信号通路和雌激素信号通路等。结论通过网络药理学方法阐释二仙汤可能通过TNF信号通路和HIF-1信号通路治疗OP,本研究为揭开中药复方治疗疾病的作用机制提供了科学的方法。     

骨质疏松症关键基因的筛选及生物信息学分析

目的通过生物信息学的方式筛选骨质疏松症关键基因,并进一步分析其与骨质疏松症的联系及作用机制。 方法从公共基因表达数据库下载基因表达谱数据集,通过R软件筛选差异表达基因并进行功能与通路分析。使用在线工具String构建蛋白质互作网络,导入cytoscape软件筛选关键基因并构建集簇模块。 结果共筛选出1 334个差异表达基因,其中上调基因722个,下调基因612个。GO分析显示功能主要富集在细胞外基质结构成分,信号受体激活剂活性,跨膜转运蛋白结合及细胞因子结合等方面。KEGG通路富集中显示差异基因主要参与PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、Rap1信号通路以及Ras信号通路等通路。根据蛋白质互作网络筛选出AKT1、EGF、VEGFA、PROM1、TP53、NES、CD21、SNAI1、FGF13、LIF共十个关键基因,以及一个集簇模块。 结论筛选并分析了关键基因与集簇模块的功能、作用及其与骨质疏松可能存在的联系,为揭示骨质疏松症潜在的的分子机制和药物靶点提供新的思路。