右美托咪定减轻脂多糖致大鼠急性肺损伤

目的探讨右美托咪定在减轻脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及相关机制。方法将SD大鼠随机分为:对照组、脂多糖组(LPS组,腹腔注射LPS 5 mg/kg)和右美托咪定+脂多糖组(LD组,腹腔注射右美托咪定25μg/kg+LPS 5 mg/kg)。6 h后,收集左肺支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测BALF中白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;取右肺组织进行HE染色观察肺组织病理学变化,并进行肺损伤评分;计算肺组织湿重/干重(W/D)的比值;Western blot检测肺组织中HGMB1、TLR4和TLR2蛋白的表达。结果与对照组相比,LPS组中肺损伤评分、W/D比值、BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明显升高(P0.05),且肺组织中HMGB1,TLR2,TLR4的表达上调(P0.05);与LPS组相比,LD组中各指标变化显著减轻(P0.05)。结论右美托咪定能够减轻LPS致大鼠急性肺损伤,可能与HGMB1和TLRs蛋白表达的抑制有关。     

右美托咪定减轻呼吸机相关性肺损伤模型大鼠肺组织损伤

目的 探讨右美托咪定(DEX)对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠肺组织Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho激酶1(ROCK1)信号通路的影响。方法 建立VILI大鼠模型,将大鼠分为对照组(control组)、模型组(VILI组)、右美托咪定低、高剂量组(DEX-L、DEX-H组)、右美托咪定高剂量+溶血磷脂酸(LPA)组(DEX-H+LPA组)。测定大鼠肺组织湿/干质量比值(W/D);HE染色观察肺组织病理形态;ELISA试剂盒检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的水平;TUNEL染色法检测肺上皮细胞死亡;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白及RhoA、ROCK1表达水平。结果 DEX可以减轻VILI大鼠肺损伤,降低肺损伤评分、W/D、细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6水平及Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK、α-SMA表达(P<0.05),升高Bcl-2表达(P<0.05);LPA可以促使大鼠肺损伤加重,肺损伤评分、W/D、细胞凋亡...     

右美托咪啶对脓毒症急性肺损伤大鼠IL-10表达的干预作用

目的研究脓毒症大鼠肺组织白介素-10(IL-10)表达的变化规律,探讨右美托咪啶对对脓毒症大鼠肺组织的保护作用及可能机制。方法雄性SD大鼠75只,随机分为3组:假手术组、脓毒症模型组和右美托咪啶组,每组25只,检测肺组织湿/干质量比(W/D),免疫组织化学方法和Western blot方法检测肺组织IL-10蛋白的表达。结果与假手术相比,急性肺损伤组的W/D比值显著升高(P0.05),应用右美托咪啶治疗后,W/D比值显著降低(P0.05)。与对照组相比,急性肺损伤组大鼠肺组织IL-10蛋白表达的平均光密度值显著降低(P0.05);与急性肺损伤组相比,右美托咪啶治疗组大鼠肺组织IL-10蛋白表达的平均光密度值显著升高(P0.05)。结论右美托咪啶能够通过上调抗炎因子IL-10的表达,从而减轻脓毒症大鼠的肺损伤,     

右美托咪啶对脓毒症急性肺损伤大鼠IL-1β和IL-4表达的作用

目的研究脓毒症大鼠肺组织IL-1β和IL-4表达的变化规律,探讨右美托咪啶对脓毒症大鼠肺组织的保护作用及可能机制。方法雄性SD大鼠75只,随机分为3组:假手术组、脓毒症模型组和右美托咪啶组,每组25只,检测肺组织湿/干质量比(W/D),免疫组织化学方法和Western blot方法检测肺组织IL-1β和IL-4蛋白的表达。结果与假手术相比,急性肺损伤组的W/D比值显著升高,应用右美托咪啶治疗后,W/D比值显著降低。与对照组相比,急性肺损伤组大鼠肺组织IL-1β和IL-4蛋白表达的平均光密度值显著升高;与急性肺损伤组相比,右美托咪啶治疗组大鼠肺组织IL-1β和IL-4蛋白表达的平均光密度值显著降低。结论右美托咪啶减轻脓毒症大鼠的肺损伤可能与抑制炎症因子IL-1β和IL-4的表达相关     

右美托咪定联合乌司他丁减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤

 目的：研究右美托咪定（DEX）联合乌司他丁（UTI）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ALI）的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组：生理盐水对照组（NS组）、LPS模型组（L组）、右美托咪定治疗组（L+D组）、乌司他丁治疗组（L+U组）和右美托咪定+乌司他丁治疗组（L+D+U组）。对照组股静脉给予5 mL/kg生理盐水(NS);模型组股静脉给予LPS (10 mg/kg);右美托咪定治疗组股静脉给予LPS (10 mg/kg),即刻持续输注右美托咪定(1 μg·kg -1·h -1);乌司他丁治疗组股静脉给予LPS (10 mg/kg),即刻腹腔注射乌司他丁(50 000 U/kg);右美托咪定联合乌司他丁治疗组股静脉给予LPS后立即持续输注右美托咪定(1 μg·kg -1·h -1)及腹腔注射乌司他丁(50 000 U/kg)。在注射LPS或NS后6 h处死动物。血气分析检测动脉血氧分压（PaO 2）、pH和碱剩余（BE）;HE染色光镜下观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分;检测肺组织湿干重比（W/D）、髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、巨噬细胞炎症蛋白2（MIP-2）、一氧化氮（NO）及前列腺素E 2（PGE 2）的含量;检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白蛋白浓度;提取肺组织核蛋白,检测NF-κB p65的表达。结果：与NS组比较,L组动脉血PaO 2、pH和BE降低,肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润程度及肺损伤评分上升,肺组织TNF-α、IL-1β、MIP-2、MDA、NO、PGE 2含量及W/D升高,MPO活性升高,肺组织 NF-κB表达明显升高。与L组相比,联合治疗组动脉血PaO 2、pH和BE上升,肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润程度及肺损伤评分降低,TNF-α、IL-1β、MIP-2、MDA、NO、PGE 2含量及W/D降低,MPO活性降低,肺组织NF-κB表达降低;与L组相比,右美托咪定和乌司他丁单独治疗组上述指标没有明显变化。结论：右美托咪定联合乌司他丁能够减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤。     

右美托咪定对丙泊酚麻醉新生大鼠远期空间学习记忆能力的影响

目的 探讨右美托咪定对丙泊酚致新生大鼠海马神经元凋亡与远期空间学习记忆能力的影响。方法 将72只7 d龄SD大鼠利用随机数字表法随机分6组（n=12）,分别为右美托咪定组、丙泊酚组、25μg/kg右美托咪定+丙泊酚组、50μg/kg右美托咪定+丙泊酚组、75μg/kg右美托咪定+丙泊酚组。术后1 d进行海马组织Western blot检测、炎性因子检测与免疫组化染色,术后60 d进行Morris水迷宫实验。结果 与对照组比较,丙泊酚组Bcl-2蛋白相对表达量减少,Bax、Caspase-3蛋白相对表达量增加;与丙泊酚组比较,50μg/kg右美托咪定+丙泊酚组、75μg/kg右美托咪定+丙泊酚组Bcl-2蛋白相对表达量增加,Bax、Caspase-3蛋白相对表达量减少。与对照组比较,丙泊酚组海马组织内的TNF-α、IL-1β、IL-6浓度明显升高;与丙泊酚组比较,50μg/kg右美托咪定+丙泊酚组、75μg/kg右美托咪定+丙泊酚组海马组织内的TNF-α、IL-1β、IL-6浓度降低。与对照组比较,丙泊酚组海马内的c-fos表达增加;与丙泊酚组比较,50μg/kg右美托咪定+丙泊酚组、7...     

基于TLR4信号通路探讨右美托咪啶对内毒素诱导的急性肺损伤纤维化大鼠细胞外基质重塑的作用

目的：基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨右美托咪啶对内毒素诱导的大鼠急性肺纤维化的保护作用。方法：采用随机数字表法将大鼠分为4组：对照组、模型组、低浓度右美托咪啶组、高浓度右美托咪啶组。模型组和低、高浓度右美托咪啶组大鼠气管内联合腹腔内注射内毒素诱导肺损伤纤维化，其中低、高浓度右美托咪啶组在建模前30 min分别腹腔注射右美托咪啶15μg/kg和25μg/kg。测定肺组织湿重/干重（W/D），同时进行HE染色和Masson染色观察大鼠肺组织病理变化及纤维化情况。ELISA法检测大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6水平，RT-PCR检测整合素α5、Fn mRNA的表达水平，免疫荧光染色检测大鼠肺组织α-SMA的表达，Western blot法检测MyD88、NF-κB、p-NF-κB、TLR4蛋白表达。结果：与对照组相比，模型组大鼠W/D升高，TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高，肺组织中MyD88、p-NF-κB、TLR4蛋白表达明显升高。与模型组相比，低、高浓度右美托咪啶组大鼠W/D降低，TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低，肺组织中MyD88、p-NF...     

右美托咪定对脐血间充质干细胞向神经细胞分化的影响

背景:大量研究证实右美托咪定在缺血再灌注损伤中具有显著的神经保护作用,但是其对神经系统的作用机制以及影响神经细胞功能的途径和方式鲜见报道。目的:探讨右美托咪定对脐血间充质干细胞增殖及向神经细胞分化的影响。方法:取第3代脐血间充质干细胞分为对照组、低浓度右美托咪定组(1μg/L)和高浓度右美托咪定组(10μg/L),MTT法检测脐血间充质干细胞活性,Western blot法检测增殖期脐血间充质干细胞中ERK1/2磷酸化水平,免疫荧光法检测Neu N/DAPI、GFAP/DAPI和Nestin/DAPI双染细胞比例,观察细胞分化能力。结果与结论:低浓度右美托咪定组干细胞活性及EKR1/2磷酸化水平较对照组明显增加(P0.05);高浓度右美托咪定组干细胞活性及EKR1/2磷酸化水平较对照组及低浓度右美托咪定组明显降低(P0.05);高、低浓度右美托咪定组中Neu N、GFAP阳性细胞数较对照组明显增加(P0.05),而Nestin阳性细胞则显著降低(P0.05)。结果表明低浓度右美托咪定诱导脐血间充质干细胞增殖而高浓度右美托咪则抑制其增殖,其机制可能通过调节EKR1/2磷酸化而实现的;高、低浓度右美托咪定均诱导脐血间充质干细胞向神经细胞的分化。     

右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤后长期的神经保护作用

目的:探讨右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤后长期的神经保护作用。方法:采用局灶性脑缺血(MCAO)模型,成年雄性SD大鼠60只,随机将其分为3组(n=20):假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组)和缺血再灌注+右美托咪定组(I/R+D组)。I/R+D组大鼠于栓塞前30min腹腔注射右美托咪定100μg/kg。检测右美托咪定对脑梗死容积、半暗带区凋亡神经元数目及神经功能的影响。结果:在大鼠缺血再灌注72 h后,TNF-α和IL-6含量明显降低(P0.05),7 d后Tunel阳性细胞数目显著减少(P0.01)。I/R+D组Garcia评分在3 d、7 d和14 d显著高于I/R组(P0.05)。旷场实验发现,I/R+D组大鼠14 d中央区活动路程显著增加(P0.01)。结论:右美托咪定可减轻大鼠脑缺血再灌注急性期的炎症反应,抑制神经元变性和凋亡,促进大鼠长期的神经功能恢复。     

右美托咪定减轻失血性休克/复苏大鼠急性肾损伤

目的:研究右美托咪定对失血性休克/复苏(HS/R)大鼠急性肾损伤的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组:生理盐水对照组(NS组)、右美托咪定组(D组)、HS/R组和HS/R+D组。容量复苏后6 h处死动物,采集血和肾组织标本。检测各组血清中肌酐和尿素氮的浓度;检测各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和白细胞介素1β(IL-1β)含量;Western blot法检测肾组织血红素加氧酶1(HO-1)和核因子κB(NF-κB)的表达;HE染色观察肾组织病理学改变。结果:与NS组比较,HS/R组MDA含量升高,SOD活性降低(P0.05);与HS/R组比较,HS/R+D组MDA含量降低,SOD活性升高(P0.05)。与NS组比较,HS/R组TNF-α和IL-1β含量升高(P0.05);与HS/R组比较,HS/R+D组TNF-α和IL-1β含量降低(P0.05)。与NS组比较,HS/R组肾组织NF-κB表达升高;与HS组比较,HS/R+D组肾组织NF-κB表达降低(P0.05)。与NS组比较,HS/R组肾组织HO-1表达升高;与HS/R组比较,HS/R+D组HO-1表达进一步升高(P0.05)。肾组织病理学检查可见,右美托咪定治疗可明显减轻肾细胞变性、坏死及炎性细胞浸润程度。结论:右美托咪定可减轻HS/R大鼠急性肾损伤,其作用机制可能与上调HO-1表达及抑制NF-κB表达有关。     

右美托咪定对脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨右美托咪定(Dex)对脑缺血再灌注损伤(I/R)大鼠的保护作用及其机制.方法:将48只8周龄成年雄性SD大鼠依照随机数字法分为假手术组(Sham)、缺血再灌注模型组(I/R)、右美托咪定治疗组(Dex),每组12只.利用线栓法构建大鼠I/R模型,Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆功能,2,3,5-三苯...     

右旋美托咪定抑制胰岛素样生长因子2通路对卵巢癌大鼠免疫功能和癌细胞侵袭迁移的影响及调控机制研究

目的:探究右旋美托咪定抑制胰岛素样生长因子2(IGF2)受体通路对卵巢癌大鼠免疫功能和癌细胞侵袭迁移的影响机制.方法:选取雌性Fischer 344实验大鼠,正常大鼠作为对照组,参与实验的大鼠于皮下接种NUTU-19低分化上皮性卵巢癌建立卵巢癌大鼠模型,并将成功建模的大鼠随机分为模型组及右旋美托咪定治疗组,右旋美托咪治...     

右美托咪定对脓毒血症大鼠血脑屏障的影响

目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对内毒素血症大鼠模型血脑屏障及认知功能的影响。方法健康SD雄性大鼠24只,随机分为4组(n=6):空白对照组(C组)、脂多糖组(LPS组)、右美托咪定组(DEX组)和右美托咪定+脂多糖组(DEX+LPS组)。采用尾静脉注射LPS方法制备内毒素血症模型。各组大鼠进行Morris水迷宫实验,记录大鼠逃避潜伏期、穿越平台次数、在平台所在象限时间。处死大鼠,取海马组织,采用免疫组化法和Western blot检测各组大鼠海马组织血脑屏障(BBB)结构蛋白Occludin和ZO-1蛋白表达,采用ELISA方法检测各组大鼠海马组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6。结果 LPS组大鼠认知功能受损严重,海马组织Occludin和ZO-1蛋白的表达水平降低,炎症因子TNF-α、 IL-1β和IL-6含量显著升高;DEX+LPS组大鼠认知功能受损程度较LPS组轻,海马组织Occludin蛋白和ZO-1的蛋白表达升高,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著降低。结论右美托咪定改善内毒素血症大鼠的认知功能,与上调Occludin以及ZO-1蛋白表达水平相关。     

右美托咪定对快速眼动睡眠剥夺大鼠学习记忆障碍的影响

目的:探讨右美托咪定对快速眼动(REM)睡眠剥夺大鼠学习记忆障碍的影响。方法:将64只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(control)、快速眼动睡眠剥夺组(RSD)、右美托咪定组(DEX)和右美托咪定干预的快速眼动睡眠剥夺组(RSD+DEX)。每组16只。应用改良多平台水环境法建立大鼠快速眼动睡眠剥夺模型,通过腹腔内注射给予大鼠右美托咪定,采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,采用尼氏染色法检测大鼠海马神经元形态学改变,同时应用试剂盒检测大鼠海马组织匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与RSD组大鼠相比,RSD+DEX组大鼠逃避成功潜伏期趋于缩短(P 0. 05),穿越平台次数与目标象限时间百分比均明显增加(均P 0. 05),MDA含量减少,SOD活性均增加(P 0. 05),海马CA1区神经元排列较规则,尼氏小体明显增加。结论:右美托咪定能够改善REM睡眠剥夺大鼠学习记忆损伤,这可能与右美托咪定缓解REM睡眠剥夺大鼠海马神经细胞氧化应激和恢复受损细胞有关。     

右美托咪定对腰麻下老年患者髋关节置换术后认知功能的影响

目的探讨右美托咪定对腰麻下老年患者髋关节置换术后认知功能障碍的影响。方法选择在腰麻下择期行髋关节置换,且ASA分级Ⅰ~Ⅲ级的老年患者40例,随机分为右美托咪定组及对照组,每组20例。右美托咪定组患者麻醉后予以右美托咪定以1μg/kg静脉注射,维持浓度为0.5μg·kg~(-1)·h~(-1);对照组患者以同样方式泵注生理盐水。记录2组患者术前1 d、术后3 d、7 d MMSE评分;检测手术开始前(T0)、手术结束时(T1)、术后第3天(T2)、第7天(T3)静脉血TNF-α、IL-6、MDA水平。结果术前2组患者MMSE评分差异无统计学意义(P0.05),术后第3天2组患者MMSE评分比较差异有统计学意义(P0.05),术后第7天2组评分恢复正常。2组患者血清TNF-α、IL-6、MDA水平在T0时差异无统计学意义(P0.05),对照组患者TNF-α、IL-6、MDA在T1、T2与同组T0水平相比升高明显,差异有统计学意义(P0.05),右美托咪定组IL-6在T1与同组T0水平相比有所下降,差异有统计学意义(P0.05);右美托咪定组患者T1、T2时的TNF-α、IL-6及T2时的MDA水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论静脉注射右美托咪定可以降低腰麻下老年患者髋关节置换术术后血清TNF-α、IL-6、MDA水平,减少术后认知功能障碍的发生。     

探究右美托咪定对异丙酚麻醉新生大鼠脑损伤的作用

目的 从丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路,探究右美托咪定抗异丙酚麻醉所致新生大鼠脑损伤的作用机制。方法 异丙酚麻醉诱导建立新生大鼠脑损伤模型,分为正常对照组、异丙酚组、右美托咪定+异丙酚组、MAPK抑制剂+异丙酚组、右美托咪定+抑制剂+异丙酚组,每组20只。Westernblot法检测MAPK/ERK、PI3K/AKT通路相关蛋白及神经突触素(synapsinI)、生长相关蛋白-43(GAP-43)、神经生长营养因子(BDNF)、突触后致密区蛋白95(PSD95)表达水平。结果 右美托咪定可改善异丙酚反复麻醉的新生大鼠海马组织神经元损伤、凋亡,升高ATP酶活性,降低Ca²⁺水平,促进MAPK/ERK和PI3K/AKT通路活化及与神经生长及发育相关蛋白表达,并改善新生大鼠成年后神经元减少及学习记忆能力降低现象(P<0.05)。MAPK抑制剂干预,可加重异丙酚麻醉的新生大鼠神经元损伤凋亡,并逆转右美托咪定的上述作用(P<0.05)。结论 右美托咪定可通过激活MAPK/ERK活化,来发挥神经保护效应,减轻异丙酚麻醉诱发的神...     

右美托咪啶减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤

研究证明低选择性α2-肾上腺素能受体激动剂可乐定具有脑保护作用,新型高选择性α2-肾上腺素能受体激动剂右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)是否具有剂量依赖性的脑保护作用,本实验对此进行研究,并初步探讨其可能机制. 1材料与方法 1.1方法:雄性清洁级SD大鼠,体质量180～320 g,采用4血管闭塞法并加以修改建立大鼠全脑I/R模型.模型制备成功的大鼠40只,随机分为5组(n=8):假手术组(sham 组)、模型组(model组)、低、中和高剂量右美托咪啶组干预组(D1-3组).     

右美托咪定通过保护血脑屏障改善大鼠术后认知功能障碍

目的探讨右美托咪定通过保护血脑屏障改善大鼠术后认知功能障碍。方法老年雄性SD大鼠54只,随机分为对照组、手术组和右美托咪定组。对照组大鼠置于笼内不予手术处理,手术组大鼠实施剖腹探查术,右美托咪定组于术前30min腹腔注射右美托咪定50μg/kg。术后第3天进行Morris水迷宫测试空间学习记忆能力评估术后认知功能障碍,伊文思蓝法测定血脑屏障通透性,Western blot方法检测大鼠脑海马组织紧密连接蛋白occludin、MMP-9和TNF-α的蛋白表达,免疫组化法测定MMP-9表达水平。结果手术组大鼠术后3天水迷宫测试潜伏期延长、穿越平台次数减少,血脑屏障通透性增加,occludin水平降低,MMP-9和TNF-α表达水平上调。右美托咪定改善手术引起的occludin水平降低,抑制MMP-9和TNF-α表达水平,保护血脑屏障破坏,提高空间学习记忆能力。结论右美托咪定保护血脑屏障,进而改善大鼠术后认知功能障碍。     

右美托咪定调节星形胶质细胞表型改善创伤性脑损伤大鼠神经功能的机制研究

目的 探讨右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠神经功能的保护作用及其可能的作用机制。方法30只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及右美托咪定组,每组10只,采用Feeney自由落体的方法建立脑创伤模型。NSS评分评价大鼠神经功能;免疫荧光染色检测小胶质细胞标志物Iba-1表达;ELISA检测脑组织中TNF-α、IL-1α及C1q表达情况;免疫荧光染色检测A1型星形胶质细胞标志物C3/GFAP、A2型星形胶质细胞标志物S100A10/GFAP表达情况;Western blot检测TLR4/NF-κB信号通路TLR4、NF-κB及IκB蛋白表达情况。结果 与模型组相比,右美托咪定组大鼠NSS评分明显降低,神经功能明显改善;脑内Iba-1阳性细胞表达明显减少;脑组织中TNF-α、IL-1α及C1q水平明显降低;A1型星形胶质细胞标志物C3/GFAP表达明显减少,而A2型星形胶质细胞标志物S100A10/GFAP表达明显增加;并且TLR4/NF-κB信号通路TLR4、NF-κB蛋白表达明显减少,而IκB蛋白表达明显增加。结论 右美托咪定能够改善创伤性脑损伤大鼠神经功能,其作用机制可能与抑制T...     

右美托咪定抑制肾缺血/再灌注炎性反应

背景：在缺血/再灌注肾脏损伤的防治研究中,用药物激活或抑制机体某些因子从而保护肾组织,对肾移植和移植物的功能恢复有着重要意义。 目的：探索右美托咪定对大鼠肾缺血/再灌注炎性因子及C-X-C型趋化因子受体4表达的影响。 方法：40只大鼠随机等分为假手术组、缺血再灌注组、右美托咪定预处理组及右美托咪定后处理组。后3组行右肾切除,左肾缺血45 min,再灌注60 min,造肾缺血再灌注模型;右美托咪定预处理组于大鼠股静脉穿刺置管后泵注1 μg/kg右美托咪定,10 min后改为0.5 μg/kg,泵注30 min直至缺血即刻;右美托咪定后处理组于左肾再灌注后静脉泵注0.5 μg/kg右美托咪定 30 min。 结果与结论：肾脏缺血再灌注大鼠肾脏损伤严重,炎症明显,肾小管扩张,有肾小球肾炎表现,血清中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平显著升高(P < 0.05),血清和肾脏中C-X-C型趋化因子受体4水平也明显增加(P < 0.05);经右美托咪定预处理或后处理的肾缺血再灌注大鼠血清中白细胞介素1和肿瘤坏死因子α水平明显降低(P < 0.05),血清和肾脏中C-X-C型趋化因子受体4水平也明显降低(P < 0.05)。提示肾缺血再灌注可致以炎性反应为特征的肾损伤;右美托咪定可以抑制炎性反应并弱化C-X-C型趋化因子受体4的表达,具有一定的肾保护作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：