肺心病急性发作患者血浆强啡肽A1～13免疫活性物质变化的临床研究

肺心病是临床上常见病之一,其病理发展过程与缺氧性肺血管收缩机制密切相关.近年来,尤其是进入90年代特别重视研究缺氧性肺血管收缩机制与各种神经肽类物质介导作用的关系.大量的研究表明,各种心理、生理或病理性刺激可以激活这一系统,使强啡肽A1-13(DynA1-13)的分泌增加[1].但对缺氧、二氧化碳潴留以及是否涉及参与形成肺心病急性发作期及并发症的机制,至今尚未见文献报道.本研究拟探讨这些问题.     

下丘脑强啡肽A1-13神经元及纤维的分布特征:免疫细胞化学观察

应用免疫细胞化学PAP法和DAB氧化产物金银加强法显示了大鼠下丘脑强啡肽A1-13神经元及纤维的分布特征。结果:除以往作者显示过的视上核、室旁核、环核、附属神经内分泌核和弓状核外,我们首次在下丘脑视前区、前区、室周核、前连合核、室周大细胞区、交叉上核、交叉后核、前侧区、背内侧核和外侧区显示了强啡肽A1-13神经元及纤维。     

慢性肺心病急性发作期患者血清胃泌素的RIA

肺心病急性技作期并发上消化道出血已屡见报道，但对肺心病急性发作期血清胃泌素的改变尚缺乏了解。我们测定了部分住院肺心病患者的血清胃泌素，同时测定了门诊慢性浅表性胃炎患者及正常人的血清胃泌素，并对其机理及临床意义作一衬步探讨。     

COPD肺心病患者血浆ET—1含量变化的临床观察

本文对30例慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性发作期和缓解期（稳定期）、30例肺心病患者、30例健康体检者的血浆ET-1含量进行了检测,现将结果报告如下。 对象和方法 一、对象:本院住院COPD患者30例（男20,女10）。年龄47～73岁,平均60.5岁,全部患者均分别在急性发作期和缓解期抽血测定ET-1。30例肺心病患者（男23,女7）,年龄50～80岁,平均67岁。其中8例有右心衰竭合并Ⅱ型呼衰。对照组30例均为健康体检者。     

鞘内注射强啡肽A(1-17)对不同功能运动神经元群树突的影响

目的:探讨强啡肽A对大鼠趾长伸肌(EDL,快肌)、比目鱼肌(SOL,慢肌)两种不同功能运动神经元(Mn)群树突的影响。方法:采用脊髓蛛网膜下隙给予强啡肽A,以霍乱毒素B亚单位结合辣根过氧化酶(CB-HRP)逆行标记EDL-Mn、SOL-Mn群,Mesulam-TMB法显示两运动神经元群被标记的树突。结果:与相应对照组比,强啡肽A致一过性后肢瘫大鼠用药后1h,位于腰4~5脊髓节段腹角的EDL-Mn、SOL-Mn群树突的分布范围减小,尤以EDL-Mn群为甚;EDL-Mn平均树突长度比对照缩短59.5%,而SOL-Mn平均树突长度比对照缩短35.6%。永久性后肢瘫大鼠用药后3h,EDL-Mn群仅见胞体和近端树突;与之相比,SOL-Mn群仍保留有较长的树突和较广的分布范围。结论:强啡肽A致一过性后肢瘫大鼠两群运动神经元树突明显受累,且以EDL-Mn群为甚,其差别可能与两群运动神经元所接受强啡肽A信息传入不同有关。     

肺心病急性发作期促红细胞生成素、血红蛋白与糖化血红蛋白的变化

目的：研究肺心病患者急性发作期血红蛋白(Hb)、糖化血红蛋白(GHb)、血清红细胞生成素(EPO)的变化。方法：采用ELISA法测定血清EOP；采用亲和层析法测定GHb；采用SPSSl0．0进行数据性分析。结果：急性期肺心病患者血氧分压显著低于缓解期肺心病患者(P＜0．01)。急性期肺心病患者血清EPO、Hb、GHb显著高于对照组P＜0．01，P＜0．05，P＜0．01)。结论：肺心病的急性期血清EPO、GHb高于正常人群。提示EPO、GHb可能是肺心病发病的结果，同时是肺心病病情恶化的原因。     

慢性肺心病急性发作期患者治疗前后血浆凝血因子Ⅷ和D-二聚体水平的变化

慢性肺心病急性发作期患者的血液高凝状态和微小血栓形成[1]可进一步加重肺心病症状。D-二聚体是交联后纤维蛋白被纤溶酶降解的特异标志物之一[2],其与凝血因子Ⅷ相关抗原(FⅧR:Ag)和凝血因子Ⅷ活性(FⅧ:C)等联合检测可较好反映机体凝血/纤溶功能。本文观察34例慢性肺心病急性发作期病人治疗前后上述指标的血浆水平变化,并分析其在病情诊断、疗效观察及预后判断中的作用。1资料与方法1.1对象慢性肺心病病人34例,均为2003年7月~2005年7月收治的住院患者,男20例,女14例,平均年龄67.43±6.74岁,按照1977年全国肺心病会议的诊断标准,经X光、…     

肺心病急性加重期免疫状态变化的临床意义

慢性肺原性心脏病（肺心病）急性加重期多由于感染所引起,患者细胞免疫及体液免疫水平低下是感染的生理基础。细胞因子在免疫反应和免疫调节中起着极为重要的作用,尤其是干扰素－γ（ＩＦＮ－γ）的相对缺乏可能是肺心病免疫状态低下的重要标志＾〔１〕。研究肺心病急性加重期免疫球蛋白、Ｔ淋巴细胞亚群及细胞因子的血清水平变化,有助于对患者免疫功能状态的判断和指导临床免疫调节治疗。     

肺心病患者治疗前后血清分泌型免疫球蛋白A含量的变化

为了探讨肺心病患者治疗前后血清ＳＩｇＡ含量的变化 ,我们对 38例肺心病患者进行了观察 ,现将结果报告如下。对象和方法一、对象 :(一 )正常人 :35人。均为我院保健科体检合格的健康人 ,无心、肝、肺、肾等重要脏器疾患 ,肝、肾功能试验正常。(二 )病人组 :38人 (男 2 0 ,女 18)。均为我院明确诊断的住院病人 ,其诊断标准符合 1980年第 3次全国肺心病专业会议制定的诊断标准 (试行草案 ) ,划分为急性发作期和缓解期两组。年龄 6 0～ 80岁 ,平均 6 8 2岁。二、方法 :放射免疫分析法。试剂盒由中国原子能研究院同位素研究所提供 ,操作按说明…     

急性脑梗死患者血浆生长抑素,P物质含量的变化及其蚁

为探讨生长抑素 (SS)、P物质 (SP)与急性脑梗死的关系 ,作者用放射免疫分析法对 60例急性脑梗死患者血浆SS、SP含量进行动态检测 ,同时检测 2 0名正常人作为对照。检测结果 :急性脑梗死患者病程第一周SS为 2 0 6.0 7± 4 3.96pg/mL ,SP为 14.0 8± 2 .56pg/mL ,第三周SS为 118.77± 2 7.87pg/mL ,SP为 19.97± 5.2 2pg/mL。与对照组第一周SS163.4 2± 10 .2 9pg/mL ,SP 2 9.62± 8.57pg/mL相比较以及组内前后比较均有统计学意义。提示SS、SP与急性脑梗死有关 ,可能参与脑梗死的发病过程。     

肺心病急性加重期患者血清T3、T4和胃泌素RIA的变化

本文采用放射免疫分析测定法对39例慢性肺心病急性加重期患者及73例健康人进行血清T3、T4及胃泌素测定，同时作血气分析以探讨其临床意义。     

哮喘患者血浆IL-13、LTB-4、MMP-9、TIMP-1变化及临床意义

目的：探讨哮喘患者血浆IL-13、白三烯B4（LTB-4）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）变化及临床意义。方法：选择哮喘患者及查体健康者（对照组）各30例,检测哮喘组急性发作期及稳定期的血浆IL-13、LTB-4、TIMP-1及TIMP-1/MMP-9比值,且与对照组比较;并对哮喘组各检测指标进行相关性分析。结果：哮喘组急性发作期血浆IL-13、LTB-4、MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1比值明显高于稳定期（P均〈0.05）,上述指标均明显高于对照组（P均〈0.01）;IL-13与LTB-4、MMP-9与TIMP-1、MMP-9、TIMP-1与TIMP-1/MMP-9比值均呈显著正相关（r分别为0.841、0.832、0.921、0.579,P均〈0.05）。结论：IL-13、LTB-4升高及MMP-9/TIMP-1失衡参与哮喘发病,检测IL-13、LTB-4、MMP-9、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9比值可评估哮喘病情,指导治疗。     

慢性肺心病急性加重期患者CD41、CD62p和血小板数的变化

以往研究显示血小板激活在肺心病急性加重期的血栓形成中起着重要作用[1,2],我们采用流式细胞仪和特异性抗体对肺心病患者急性加重期血小板表面CD41、CD62p的表达和血小板数的变化进行了研究,以探讨肺心病急性加重期血小板功能的变化及其临床意义.     

CYP1A1基因多态性与急性淋巴细胞白血病的关系

目的　探讨CYP1A1基因多态性与急性淋巴细胞白血病 (ALL)遗传易感性的关系。方法　应用PCR -RFLP、ASA技术 ,分析 78例ALL患者和 112例健康人CYP1A1基因多态性 ,比较ALL患者与对照组间频率差异。结果　ALL组CYP1A1MspI基因多态位点 ,各等位基因和基因型频率与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,其中等位基因m2使患ALL的危险度提高了 1.5 4倍 ,m1m2、m2m2基因型使患ALL的危险度分别提高了 2 .2 7倍和 2 .77倍 ;ALL组CYP1A1Ile-Val各等位基因和基因型频率与对照组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　CYP1A1MspI基因多态可能与ALL的发生有关。     

油酸-脂多糖介导大鼠急性肺损伤及肺组织AP-1活性的变化

本文探讨了在油酸－内毒素（OA＋LPS）介导的大鼠急性肺损伤（ALI）模型肺组织中，转录因子AP－1活性变化的意义。有用OA＋LPS序贯性两次致伤，复制ALI大鼠模型；采用凝胶迁移率分析法（EMSA）检测肺组织AP－1活性。结果显示：OA＋LPS模型组大鼠呼吸窘迫，PaO2早期低于8kPa，死亡率升高，肺含水量显著增加，肺水肿、浸润等病变严重，伴透明膜形成，肺组织AP－1活性显著升高；并且，间隔4h两次致伤后，P aO2降低幅度最大，死亡率高达78.57%，肺含水量最大，肺病理改变最重，肺组织AP－1活性最高。结果表明：OA＋LPS序贯性两次致伤，可以介导大鼠发生严重的ALI；ALI的发生、发展与AP－1活性异常升高有关。     

老年女性急性冠脉综合征患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平变化及与有关因素的相关性分析

目的:分析老年女性急性冠脉综合征(ACS)患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平变化及与血脂和其它临床因素的关系。方法:选取冠脉造影确诊冠心病的老年女性患者60例,按照有关分型诊断标准分为ACS组和稳定型心绞痛(SA)组,每组30例。收集患者一般临床资料,常规方法测定患者血脂指标总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,采用ELISA检测两组患者血浆Lp-PLA2水平,分析两组各指标差异及Lp-PLA2与有关指标的相关性。结果:ACS组患者血浆LpPLA2水平和血清LDL-C浓度较SA组显著升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);ACS组血浆Lp-PLA2水平与其LDL-C、体重指数(BMI)、糖尿病呈明显正相关(P<0.05)。结论:血浆Lp-PLA2水平可作为监测老年女性ACS患者的血液学指标。