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帕金森病实验动物模型研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
帕金森病(PD)是一种进行性神经退行性病变,其主要特征为黑质纹状体通路的多巴胺能神经元发生变性坏死。尽管以改善PD症状为主的现代医疗方法取得了很大进步,但大多数患者最终还是走向衰弱和残疾。因此,为了更好地了解PD的病理机制和寻求更有效的治疗方法,PD相关动物模型的制作很重要。此文综述了目前常见的PD动物模型并探讨了其各自的应用价值。  相似文献   

3.
实验用帕金森病动物模型的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
帕金森病(Parkinson disease,PD)又称为震颤性麻痹,在老年人群中多发,主要临床表现为静止性震颤、肌强直和运动徐缓。该病病情呈缓慢进行性加重,晚期因为限制了病人的活动能力和生活质量,常死于肺炎、尿路感染等并发症。随着全世界人口老龄化,解决PD这一世纪顽症成为了各国学者必须面对的任务,而在实验动物身上复制出类似人类PD的症状对解决这项任务是十分重要的。本文就各国学者在PD实验动物模型制作方面所做的工作作一综述。1P D动物模型的研究概况自从1817年英国医师Jam es B.Parkinson首次报道了他称之为震颤麻痹的神经系统疾病以…  相似文献   

4.
帕金森病(Parkinson’s disease PD)是老年人常见的中枢神经系统退行性疾病,其主要的临床表现为静止性震颤、肌强直和运动迟缓.患者的生活质量急剧下降。目前,在60岁以上人群中其发病率达1%。随着老龄化社会的到来.其发病率呈上升趋势。因此.对PD的研究越来越受到关注.无论研究其发病机制,还是探索新的治疗方法都离不开PD动物模型。本文综述不同动物PD模型的制备和评价方法,应用范围和研究新的进展。  相似文献   

5.
帕金森病MPTP慢性动物模型的研究进展   总被引:2,自引:2,他引:0  
帕金森病(Parkinson s disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,其病因是黑质致密部多巴胺神经元的大量丢失,临床表现为静止性震颤、肌张力增高、远动障碍、姿势异常等。过去人们对帕金森病的病因学研究有着浓厚的兴趣,但是并没有找出导致该病的直接因素,然而大部分暴露于1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的农民以及被吸毒者误用后均出现了帕金森症状[1],这使得人们对MPTP产生了重视。帕金森病的主要病理改变是黑质致密部多巴胺神经元进行性的缺失,多巴胺明显减少,残存神经元内出现Lewy小体。Lewy小体为残存神经元内的一种嗜…  相似文献   

6.
正脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是一种发病率和致残率都很高的疾病,其十年生存率只有24.1%。脑出血的实验研究对于了解脑出血的发病原因、发生发展过程、损伤机制、病理生理改变及其预防和治疗都至关重要,而建立稳定性高、可重复性好、能较好的反应其损伤机制的动物模型是该研究的前提。本文对脑出血实验动物模型的动物选择、模型制作方法、各模型的优劣和存在问题及未来展望等进行综述。  相似文献   

7.
偏头痛实验动物模型研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
偏头痛是原发性神经系统和非神经系统综合征,表现为单纯或双侧反复发作、搏动性中重度头痛,发作前可有一过性视物模糊、闪光、偏盲、偏侧肢体感觉及运动障碍、语言障碍等先兆症状,发作期常有恶心、呕吐、畏光、怕声等伴发症.偏头痛的人群发病率超过10%,目前临床上难以彻底治愈.世界卫生组织将严重偏头痛定为最致残的慢性疾病之一,其给患者和社会带来了沉重的精神和经济负担.偏头痛的发病机制尚无定论,目前较公认的理论解释为:遗传易感性所致的内源性痛觉调节系统抑制功能缺陷,在内外环境刺激下,皮质或三叉神经颈髓复合体(trigeminocer-vical complex,TCC)神经电活动异常,引起一系列神经、血管、递质改变,导致偏头痛[1].据此学说目前设计出了多种偏头痛动物模型.本文以诱导靶点为分类依据,将现有的偏头痛动物模型分类并将其原理、方法及特点综述如下.  相似文献   

8.
帕金森病基因治疗实验研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
帕金森病的治疗是一国际性难题,基因治疗是未来帕金森病治疗的主要发展方向。本文就近年来帕金森病的基因治疗原则、方法、载体和靶细胞的选择,以及目的基因的构建等方面的研究进展予以综述。  相似文献   

9.
帕金森病 (Parkinson’sdiseasePD)是中枢神经系统中主要退行性疾病 ,临床症状有震颤、强直、运动迟缓、共济失调。其病理特征 :纹状体黑质致密部多巴胺 (DA)及其代谢物含量减少 ;DA转运体减少 ;酪氨酸羟化酶 (TH )减少 ;黑质胞浆内有Lewy小体。随着PD病因的进一步研究 ,以及中枢神经系统组织移植和治疗药物的发展 ,PD动物模型建立也在发展。本文就近年来几种PD动物模型的新发展 ,综述如下。一、理想PD动物模型的特点为了与人类PD症状更接近 ,理想PD动物模型应该具备以下几点 :1.动物新生时有正常…  相似文献   

10.
帕盒森病(Parkinson’disease.PD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病。主要临床特征包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势不稳。流行病学研究显示帕金森病的诱发因素多样而复杂.极有可能存在一系列的相关因素提高,疾病进展的危险性。近来相关方而的研究已开始解释PD发展的高危因素。某些基因突变可能会致PD.但是此类病例多为散发。环境毒素可能为帕金森病的一个病因.资料显示暴露于单一的环境毒素下即可引发帕金森病。病例对照研究显示以下四个因素各自与PD危险度有相关性。:(1)农村生活环境(rural living),(2)农场工作环境(farming as an occupation),(3)饮用井水(drinking well water).(4)农药或杀虫剂接触史(pesticide exposure)。  相似文献   

11.
帕金森病动物模型的研制   总被引:7,自引:2,他引:5  
对各种帕金森病(PD)动物模型的制备原理,方法做一简要介绍,并就各种模型的特点给予评价。重点述及性能稳定,目前常用的6-羟基多巴胺(6-OHDA)偏则大鼠PD模型和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的猴模型和小鼠模型。  相似文献   

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<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎性反应脱髓鞘疾病。MS最常见于20~40岁,女性多于男性。MS的两个主要病理特征是炎症和脱髓鞘。通过已经建立的几种实验脱髓鞘模型,包括免疫介导模型、病毒诱导模型和化学毒素诱导模型。可以从不同动物模型中学习与理解MS病理改变相关的各种现象。1.病毒模型MS的发生受环境及遗传的影响,考虑到与MS有关的感染因素,因此认为相关病毒在MS的发生和发展中发挥作用~([1])。研究表明泰勒氏病毒,犬瘟热病毒和小鼠肝炎病毒~([2])可构建病毒诱导的脱髓鞘动物模型。其中,最典型的病毒  相似文献   

13.
帕金森病神经保护的实验研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过对近年帕金森病神经保护研究方面文献的复习,重点就多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂、铁螯合剂等抗氧化剂,兴奋性氨基酸抑制剂、抑制炎性反应物质、神经营养因子、免疫抑制剂、雌激素、基因治疗及细胞移植和脑深部电刺激等对帕金森病多巴胺能神经元保护方面发挥的作用及其机制的实验研究进展进行了综述。  相似文献   

14.
帕金森病是最常见的神经变性疾病之一。帕金森病动物模型是解释疾病病因学根本机制,开发新的神经保护药物和治疗策略研究的必不可少的工具。该文综述了目前常用的几类帕金森病α-突触核蛋白过表达转基因动物模型及其优缺点。转基因动物模型是目前最为重要的帕金森病动物模型;较全面地反映帕金森病病因及发病机理、病理特点,将是帕金森病动物模型研究新时代的开始,也是今后研究探讨的方向。  相似文献   

15.
帕金森病常用动物模型制作及其进展   总被引:8,自引:0,他引:8  
多种帕金森病(PD)动物模型已建立,其中最常用动物模型为6-羟多巴胺(6-OHDA)大鼠PD模型和MPTP灵长类PD模型,其病理改变以及行为学表现与人类PD表现相类似,是研究PD的病因、发病机制、药物治疗、神经组织移植和基因治疗的较可靠实验模型。  相似文献   

16.
本文回顾了癫癎动物模型的要求和标准、不同模型的优缺点及其主要应用.  相似文献   

17.
MPTP的神经毒性与帕金森病动物模型   总被引:3,自引:0,他引:3  
在过去几十年里,已经采用了多种动物模型来研究帕金森病(PD)的发病机理。自从发现1—甲基—4—苯基—1,2,3,6,四氢吡啶(MPTP)能引起人类、灵长类和其它类动物与PD非常相似的症状,并且由于MPTP可以系统给药而不需直接注入中枢神经系统以来,MPTP.动物模型已经成为一种广泛应用的PD模型。研究表明,MPTP动物模型的神经元变性方式与PD病人神经元变性的方式非常相似。  相似文献   

18.
离体帕金森病动物模型制作的研究   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的 :研究用 6 -羟多巴胺 (6 - OHDA)对中脑黑质多巴胺能神经元的选择性神经毒性作用建立离体帕金森病实验模型的方法。方法 :用 6 - OHDA(浓度分别为 0 .0 1m M、 0 .0 5 m M、 0 .1m M)孵育大鼠离体脑片 1小时 ,用抗酪氨酸羟化酶免疫组织化学方法观测黑质阳性细胞体及突起的变化。结果 :随着 6 - OHDA浓度的增加 ,离体脑片黑质 TH阳性细胞突起及纤维数逐渐减少。结论 :6 - OHDA孵育大鼠离体脑片可复制成帕金森病离体模型。  相似文献   

19.
MPTP的毒性机制与帕金森病动物模型   总被引:4,自引:0,他引:4  
摘要:1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氢吡啶(MPTP)具有特异性的神经毒性,其经单胺氧化酶B催化代谢为MPP~+,通过抑制线粒体氧化呼吸链、产生反应氧族和一氧化氮等导致黑质多巴胺能神经元坏死、凋亡,在多种动物中产生类似于帕金森病的症状和病理改变,是目前最常用的帕金森病动物模型。  相似文献   

20.
目的探讨单侧纹状体内多靶点注射6-OHDA诱导帕金森病动物模型的制备及其意义。方法利用立体定向技术向纹状体内多靶点(双靶点、三靶点及四靶点)微量注射等量6-OHDA,于注射后2、3、4和6周观察阿朴吗啡诱导的大鼠偏侧旋转行为学改变;采用免疫组化染色检测黑质纹状体TH表达。大鼠经阿朴吗啡诱导偏侧旋转圈数>7r/min(>210r/min),为合格的帕金森病动物模型。结果双靶点诱导组,大鼠成模型率为43.3%(13/30);三靶点诱导组,成模型率为70%(21/30);四靶点诱导组大鼠成模型率为66.7%(20/30)。双靶点和三靶点诱导成模率具有统计学差异(P=0.012);三靶点和四靶点诱导成模率之间无统计学差异(P=0.078)。四靶点组有3只大鼠死亡,其他两组尚未见死亡。6周后黑质纹状体TH凋亡检测二靶点与三靶点之间具有统计学意义,而三靶点与四靶点之间无统计学意义。结论纹状体内三靶点注射不仅能成功诱导帕金森病动物模型,而且能提高动物成模率。  相似文献   

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