大负荷运动及其恢复期间大鼠骨骼肌超微结构及MGF的变化

目的:观察大负荷运动及其恢复期间大鼠骨骼肌超微结构及机械生长因子(MGF)的变化。方法:36只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为6组,每组6只:安静对照组(C组)和力竭运动后即刻组(E0组)、12h组(E12组)、24h组(E24组)、48h组(E48组)、72h组(E72组)。各力竭运动组尾部负重为3%体重,进行1周负重力竭性游泳运动,每天1次,并于末次力竭后不同时间点取材。采用ELISA方法检测大鼠血清及腓肠肌MGF表达,电镜下观察大鼠股直肌超微结构变化。结果:(1)1周大负荷游泳运动之后,骨骼肌超微形态结构发生了程度不同的改变,具体表现为肌间隙增宽,内质网、线粒体可见轻度变形,肌原纤维疏松变细,出现Z线扭曲等。E0组和E24组上述改变更加明显。(2)与安静对照组相比,力竭运动各组骨骼肌MGF均明显增加(P<0.05),其中E24组与安静对照组相比有极显著性差异(P<0.01)。血清MGF也有相似变化,E0组与安静对照组相比有极显著性差异(P<0.01)。结论:1周大负荷游泳运动可引起一定程度的骨骼肌微损伤,大负荷运动及其恢复期间,大鼠骨骼肌和血清MGF明显增加,提示MGF可能与肌肉组织的微损伤修复有关。     

针刺对运动性骨骼肌损伤大鼠细胞自噬及Omi/HtrA2通路的影响

目的：探究针刺对运动性骨骼肌损伤大鼠细胞自噬及Omi/HtrA2通路的影响,为探讨针刺改善运动性骨骼肌损伤的机理提供依据。方法：将128只8周龄SD雄性大鼠随机分为对照组（C组,n=8）、针刺组（A组,n=40）、运动组（E组,n=40）、运动针刺组（EA组,n=40）。E组进行一次持续性下坡跑,跑台坡度为-16°,速度为16 m/min,运动时间为90 min;A组斜刺大鼠比目鱼肌,进针角度约30°,留针2 min;EA组在运动后斜刺比目鱼肌留针干预。分别于运动、针刺或运动针刺干预后0 h、12 h、24 h、48 h和72 h取材。透射电镜观察比目鱼肌细胞内自噬体超微结构变化;Western Blot法检测比目鱼肌丝氨酸蛋白酶Omi/HtrA2、HS1相关蛋白X-1(Hax-1)和自噬蛋白Beclin1的蛋白表达。结果：E组运动后比目鱼肌细胞内出现明显的肌小节撕裂以及细胞器肿胀、异常聚集等超微结构变化,并伴有大量的自噬体形成,同时Omi/HtrA2和Beclin1的蛋白表达量在0 h、12 h、24 h、48 h时间点均较C组升高（P<0.05或P<0.01）,前者在1...     

长期力竭性耐力训练对大鼠不同类型骨骼肌湿重和Hsp72表达的影响

目的:探讨长期力竭性耐力训练对大鼠不同类型骨骼肌适应能力与热休克蛋白72(Hsp72)表达的影响。方法:36只雄性2月龄SD大鼠随机分成6组:6、7、8周三组安静组(n=4)和6、7、8周三组训练组(n=8)。各训练组大鼠在第1、2周适应性游泳30min至2h,在第3周至第8周进行力竭性游泳训练,每周6天。按分组分别在第6、7、8周末次力竭游泳后记录训练组力竭运动时间,36小时后处死大鼠测定其血清肌酸激酶(CK)浓度及同侧比目鱼肌、红腓肠肌和白腓肠肌湿重和Hsp72蛋白含量。结果:(1)训练组大鼠力竭时间逐周下降(P<0.05),第8周降到最低;血清CK虽有逐周增加的趋势,但无统计学意义;6、7、8周训练组大鼠比目鱼肌湿重有渐增趋势,红腓肠肌和白腓肠肌湿重的变化趋势由减少、不变到增加。(2)6和7周训练组比目鱼肌Hsp72表达与安静组相比无显著性差异,第8周训练组显著低于安静组(P<0.05);6、7和8周训练组红腓肠肌Hsp72表达较安静组分别增长133%、214%、157%,有统计学意义(P<0.01),各训练组间无显著性差异;7周训练组白腓肠肌Hsp72表达显著高于6周训练组(P<0.01),而8周训练组与其它两训练组比较无显著差异。结果表明:长期力竭性游泳训练导致大鼠不同类型骨骼肌运动适应能力不同,不同类型骨骼肌Hsp72异常表达变化早于骨骼肌运动适应能力变化,提示骨骼肌运动适应能力与其Hsp72表达变化可能有关。     

针刺对运动诱发骨骼肌损伤大鼠内质网功能及内质网应激-自噬蛋白的影响

目的：观察针刺对运动诱发大鼠骨骼肌损伤后不同时相内质网功能及内质网应激-自噬蛋白的影响,探讨针刺在防治运动性骨骼肌损伤(EIMD)中的作用。方法：88只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(C组)、模型组(E组)和针刺干预组(EA组),E组和EA组进行一次大负荷运动建立EIMD模型。造模结束后EA组施以“阿是穴-斜刺”方案干预,沿大鼠小腿三头肌纵向从远端斜刺穿过肌腹,留针2min。E组和EA组根据运动及干预后不同取材时间点分为0 h、12 h、24 h、48 h、72 h五个亚组(n=8)。透射电镜下观察肌纤维超微结构;酶联免疫吸附法测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MM)、比目鱼肌Ca²⁺-ATP酶(SERCA)、蛋白二硫键异构酶(PDI)含量;免疫印迹法检测肌组织内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、钙网蛋白(CRT)和内质网自噬蛋白134序列相似的家庭成员B(FAM134B)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ(ILC3Ⅱ/Ⅰ)表达。结果：与C组相比,E组在0 h、12 h、24 h和48 h肌纤维超微结构有不同程度损伤,血清CK、CK-MM以及C...     

力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌及心肌MSTN、TGF-β、PDGF含量的变化

目的:研究力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌及心肌肌肉生长抑制素(MSTN)、转化生长因子β(TGF-β)和血小板生长因子(PDGF)的变化。方法:Wistar雄性大鼠24只,随机分为4组,每组6只。E0组、E24组、E48组均进行一次性跑台力竭运动,并分别于力竭即刻、24小时后、48小时后处死;对照组(C组)不进行运动干预,随运动组后处死。取心肌与左侧腓肠肌,ELISA检测组织中MSTN、TGF-β和PDGF。结果:一次力竭运动后,与C组相比,E0组、E24组、E48组骨骼肌和心肌中MSTN、TGF-β的含量均显著性下降(P<0.05,P<0.01),PDGF含量则显著性升高(P<0.01);E0、E24、E48组间无显著性差异。结论:MSTN、TGF-β可能在骨骼肌、心肌修复及肌卫星细胞激活中起负调节作用,PDGF可能在骨骼肌、心肌修复中起正调节作用。     

骨骼肌微损伤自体修复中超微结构变化与蛋白质组学研究

目的:从蛋白质组代谢角度分析骨骼肌微损伤自体修复过程中不同功能蛋白质组与肌纤维超微结构恢复的同步变化机制。方法:Wistar雄性大鼠36只随机分为安静对照组(D组)、运动后即刻组(0 h组)、运动后24 h组(24 h组)、运动后48 h组(48 h组)、运动后72 h组(72 h组)及运动后168 h组(168 h组)每组6只。运动方案:跑台下坡跑,坡度-16度,速度18 m/min,运动持续60 min,运动后相应时间处死。超薄切片、染色,用JEM-1200EX透射电镜分析不同组别骨骼肌的超微结构。以D组电泳图谱作参考,进行特异蛋白质表达量分析并对表达受到激活或者抑制的蛋白质进行进一步质谱鉴定。特异蛋白质按照功能不同分为I、II、III和IV类。结果:运动后即刻,参与细胞损伤修复的蛋白质(II类)包括膜联蛋白A5、维生素D结合蛋白、α1抗胰蛋白酶前体、DJ-1蛋白、免疫球蛋白、热休克蛋白β1、着丝粒关联蛋白E表达先于超微结构变化;运动后24~72 h,损伤修复过程中能量代谢相关蛋白质(I类)如辅酶Q9、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶、乙酰基转移酶、异柠檬酸脱氢酶、磷酸甘油-3脱氢酶受到显著激活,可能促进了线粒体自身修复进而加快肌纤维再生速度;运动后48 h组和72 h组内Trim72蛋白、角蛋白、核糖体蛋白、肌球蛋白、载脂蛋白和内质网驻地蛋白29参与骨骼肌构成的结构蛋白质(III类)表达出现显著上升,这与超微结构恢复具有一定的同步性。结论:骨骼肌微损伤后0~48 h之内细胞损伤修复蛋白表达先于超微结构变化;在损伤修复后24~72 h之内线粒体酶系统及能量代谢相关蛋白表达先于超微结构修复,这可能促进了线粒体自身修复进而加快肌纤维再生速度;在损伤修复后24~48 h之内,骨骼肌结构蛋白表达与超微结构恢复具有一定的同步性。     

大鼠运动性骨骼肌损伤后血液白细胞介素-6、肌酸激酶及其同工酶的时相性变化

目的:观察大鼠进行不同性质和强度的跑台运动后血液白细胞介素-6(IL-6)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MM)含量不同时相的变化,结合观察比目鱼肌超微结构的改变,探讨各指标与运动性骨骼肌损伤的关系。方法:成年健康雌性SD大鼠72只,随机分为对照组(A组,n=8)、运动1组(B组,n=32)和运动2组(C组,n=32),B、C组又分别分为运动后即刻组、24h组、48h组和72h组。B、C两组大鼠均进行一次性跑台运动,其中B组跑速15~16m/min,坡度为0°,运动60分钟;C组跑速19~21m/min,坡度为-16°,运动90分钟。运动后取大鼠股动脉血测定IL-6、CK及CK-MM水平,并通过电镜和光镜观察比目鱼肌超微结构变化。结果:(1)B、C两组大鼠运动后骨骼肌超微结构均发生明显损伤,且以运动后24小时较为严重,B组损伤较C组轻微。(2)两运动组大鼠运动后血浆IL-6水平显著高于运动前,C组差异更显著,IL-6在运动后48小时达到峰值。(3)运动后即刻两运动组大鼠血液CK及CK-MM均出现峰值,其变化时相性相似。C组运动后24小时CK活性较运动后即刻显著下降,而CK-MM无显著性变化。结论:血清CK和CK-MM均可作为评价运动性骨骼肌损伤的指标。CK-MM变化可能与肌肉损伤的关系更加紧密。血浆IL-6可能与由剧烈运动导致的肌肉损伤有关,提示可以考虑作为评价运动性骨骼肌损伤的指标。     

预热处理对大强度运动后大鼠肝脏HSP70和SOD、MDA、GSH、GPT的影响

目的:观察预热处理对运动后大鼠肝脏热休克蛋白(HSP)70表达和抗氧化能力的影响。方法:72只雄性Wistar大鼠随机分为9组:安静对照组(C)、热处理即刻组(H0)、热处理恢复24h组(H24)、预热处理恢复24h后再离心运动即刻组(HE0)、预热处理恢复24h后再离心运动后恢复24h组(HE24)、预热处理恢复24h后再离心运动恢复48h组(HE48)以及常温离心运动后即刻组(E0)、常温离心运动后24h组(E24)、常温离心运动后48h组(E48)。采用免疫印迹等方法对大鼠肝脏HSP70蛋白表达及SOD、MDA、GSH、GPT进行测定。结果:H0组大鼠肝脏HSP70蛋白表达水平为133%,与C组相比有增加趋势;H24组HSP70蛋白表达水平增加到175%,与C组相比有显著性差异(P<0.05)。E0组、E24组、E48组大鼠肝脏HSP70蛋白表达水平均显著高于C组(P<0.05),呈逐渐增高趋势。HE0组大鼠肝脏HSP70蛋白表达水平达到138%,也显著高于C组(P<0.05);但HE24组下降至89%,显著低于E24组(P<0.05);HE48组明显增加,达到224%,显著高于C组(P<0.05),亦高于E48组的176%,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:预热处理明显使肝脏HSP70表达增加,并有延迟表达现象。预热处理会导致GSH明显下降,但对MDA和SOD影响较小或没有影响。预热处理不能缓解离心运动后GSH明显下降的趋势。     

补充烟酸对单次离心运动大鼠骨骼肌PCNA蛋白表达的影响

目的:观察补充烟酸对单次离心运动大鼠骨骼肌增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的影响。方法:90只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠(重190～220g)随机等分为对照组和烟酸组,各组再依次分为安静对照组、运动后即刻组、运动后24小时组、运动后48小时组及运动后72小时组。进行一次性下坡跑,速度18m/min,坡度-16°,持续运动120分钟。正式运动前3日开始,每日上午,烟酸组大鼠给予烟酸水溶液(10mg/kg)灌胃,对照组给予等体积饮用纯净水,持续至取材日。离心运动当日运动前30分钟进行灌胃。腹主动脉取血测CK(酶动力学方法)和LDH(比色法)水平,取左侧比目鱼肌,采用Western blotting方法测试胞核PCNA蛋白表达。结果:单次离心运动后即刻,烟酸组大鼠PCNA表达量显著上升,明显高于安静时水平,48小时达峰值,并显著高于其它时间点,72小时下降但仍显著高于安静值。对照组大鼠运动后即刻、24小时PCNA表达量与安静时相似,48小时升高,显著高于安静时水平,72小时下降近安静值。运动后24小时两组大鼠血清CK和LDH值显著高于安静值,运动后48小时CK下降近安静值,LDH于运动后48小时下降,72小时近安静值。相同时间点比较,烟酸组大鼠运动后24小时PCNA表达量显著高于对照组,其他时间点差异不显著,各时间点CK与LDH值两组均无明显差异。结论:补充烟酸不影响单次离心运动后大鼠血CK和LDH值,但明显增加其骨骼肌PCNA蛋白表达量,可能有利于由肌卫星细胞驱动的损伤骨骼肌的修复和再生过程。     

补充复方1,6-二磷酸果糖及谷氨酰胺对训练大鼠游泳运动能力和运动后骨骼肌损伤的影响

目的:探讨补充复方1,6-二磷酸果糖(FDP)和谷氨酰胺对训练大鼠运动能力与运动后骨骼肌损伤的影响。方法:76只雄性Wistar大鼠被随机分为安静对照组、运动对照组、训练组、训练加补充谷氨酰胺组和训练加补充活性糖组。游泳训练6周后,除安静对照组外,其余大鼠进行1次力竭游泳运动,记录力竭时间;检测各组大鼠血浆CK及其同工酶活性变化;取比目鱼肌制备电镜切片,观察骨骼肌细胞Z线变化。结果:训练加补充活性糖组大鼠力竭游泳时间显著长于训练组和训练加补充谷氨酰胺组(P<0.05),训练加补充谷氨酰胺组大鼠运动后即刻比目鱼肌Z线异常率分别显著低于对照组和训练加补充活性糖组(P<0.05),训练组大鼠力竭运动后即刻比目鱼肌Z线异常率亦分别显著低于对照组和训练加补充活性糖组(P<0.05)。结果提示,补充活性糖有助于提高训练大鼠的运动能力;补充谷氨酰胺对于降低运动导致的骨骼肌细胞损伤是否有积极作用尚待进一步探讨。     

力竭运动对大鼠窦房结ATP-敏感型钾离子通道的影响

目的:探讨两周力竭运动对大鼠窦房结ATP-敏感型钾离子通道(KATP通道)亚基Kir6.2mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组、反复力竭组(R组)4组。安静对照组不进行任何运动。反复力竭组大鼠尾部负重3%体重,每天进行1次力竭游泳,每次约2小时,每周6天,共运动2周。一次力竭组大鼠在正常喂养2周后进行一次力竭游泳运动,运动方案同反复力竭组。运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,一次力竭运动各组大鼠分别以O-0h、O-4h、O-12h、O-24h命名,反复力竭运动各组大鼠分别以R-0h、R-4h、R-12h、R-24h命名,应用实时荧光定量PCR技术测定KATP通道亚基Kir6.2 mRNA表达变化,应用细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,以观察力竭游泳运动对大鼠窦房结细胞膜上KATP通道的影响。结果:反复力竭运动各组Kir6.2 mRNA表达显著高于对照组(P<0.01)。反复力竭各时相组KATP通道IK,ATP电流密度显著高于对照组及一次力竭组(P<0.01)。结论:反复力竭运动可引起窦房结细胞膜KATP通道亚基Kir6.2 mRNA表达及IK,ATP电流密度增加,这可能引起窦房结细胞舒张期自动除极及自律活动减慢,提示反复力竭运动对于KATP通道的影响可能成为运动引发窦房结功能障碍及运动性心律失常的离子通道机制之一。     

不同力竭运动后大鼠心脏传导系统结蛋白mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用

目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞骨架因子结蛋白在基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组,每组10只。分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,先进行心电图(ECG)检测,随即应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞团,采用免疫荧光组化及实时荧光定量PCR检测分析结蛋白mRNA和蛋白表达。结果:不同力竭运动后,部分大鼠发生心律失常,本研究建立的运动性心律失常模型成功。一次和反复力竭运动后,大鼠窦房结结蛋白mRNA和蛋白表达水平规律基本一致,12小时窦房结结蛋白mRNA和蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。一次和反复力竭运动后,房室结结蛋白mRNA和蛋白表达规律基本一致,运动后24小时下降较明显(P<0.05)。反复力竭运动后4小时浦肯野氏纤维结蛋白mRNA和蛋白表达均显著低于一次力竭后(P<0.05)。结论:不同力竭运动后心脏传导系统各部位细胞骨架支撑因子结蛋白在mRNA和蛋白水平存在低表达,且反复力竭后心脏传导系统改变更明显,提示力竭运动可致心脏传导系统骨架因子结蛋白受损,可能是发生运动性心律失常的病理基础。     

不同力竭运动后大鼠心脏传导系统KCNQ1 mRNA和蛋白的变化及其在运动性心律失常发生中的作用

目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维离子通道相关因子KCNQ1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组,每组10只。分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞团,通过免疫荧光组化及实时荧光定量PCR检测KCNQ1 mRNA和蛋白表达。结果:一次力竭运动后4小时,窦房结、房室结和浦肯野纤维KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P<0.05);反复力竭运动后4小时、24小时,窦房结和浦肯野纤维KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P<0.05);反复力竭运动后12小时,房室结KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P<0.05)。结论:不同力竭运动后心脏传导系统KCNQ1在mRNA和蛋白水平呈异常高表达,除房室结在反复力竭运动后改变略有差异外,窦房结、房室结和浦肯野氏纤维KCNQ1蛋白表达的时相性变化规律基本一致。反复力竭运动后心脏传导系统KCNQ1在mRNA和蛋白水平上变化均较明显,更易诱发运动性心律失常。     

力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道的影响

目的:探讨2周力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组和反复力竭组(R组)4组。安静对照组不施加任何运动影响,反复力竭各组大鼠尾部负重为体重的3%,每天1次力竭游泳,每次运动时间控制在2小时左右,每周运动6天,共2周,一次力竭组大鼠在正常喂养2周后进行一次力竭游泳运动,运动方案同反复力竭组。运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,一次力竭运动各组分别命名O-0h、O-4h、O-12h、O-24h,反复力竭运动各组分别命名R-0h、R-4h、R-12h、R-24h。应用实时荧光定量PCR技术测定HCN通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达变化,细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,观察力竭游泳运动对大鼠窦房结细胞膜上HCN通道的影响。结果:(1)与对照组相比,一次力竭组O-0h组HCN1、HCN4 mRNA相对表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),O-4h组HCN1、HCN4显著升高(P<0.01,P<0.05);反复力竭组R-0h与R-4h组HCN1显著下降(P<0.01,P<0.01);反复力竭各组HCN2、HCN4 mRNA表达显著下降(P<0.01)。(2)反复力竭各时相组HCN通道电流密度显著低于对照组及一次力竭组。结论:两周力竭运动可引起窦房结HCN通道亚基HCN2及HCN4 mRNA表达下降,通道If电流密度减少,这可能成为运动引发窦房结功能障碍的离子通道机制之一。     

不同力竭运动后大鼠心脏传导系统PPARα mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用

目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维代谢因子过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组(2组),每组10只。分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光方法检测PPARαmRNA和蛋白表达。结果:一次和反复力竭运动后,心脏传导系统各部位PPARαmRNA和蛋白表达均在运动后4小时下降至低谷,反复力竭后12小时,房室结PPARαmRNA和蛋白表达显著低于一次力竭后12小时(P<0.01);反复力竭后24小时浦肯野氏纤维PPARαmRNA表达显著低于一次力竭后24小时(P<0.01),其他各时相组间无明显差异(P>0.05)。结论:力竭运动后心脏传导系统各部位代谢调节因子PPARα在mRNA和蛋白水平异常低表达,且有时相性规律,易诱发传导系统能量代谢障碍,构成运动性心律失常的病理过程。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌核呼吸因子1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相心肌核呼吸因子1(NRF-1)的变化特点。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、2周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6、12及24小时取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌NRF-1蛋白含量的变化。结果:一次力竭游泳运动后即刻组大鼠心脏各部位(左心室、室间隔、右心室)中NRF-1蛋白含量均显著低于对照组(P<0.05),同时即刻组左心室NRF-1蛋白含量显著低于其他各组(P<0.05),即刻组和12小时组室间隔NRF-1蛋白表达均达到最低值,而24小时组右心室NRF-1蛋白含量显著低于对照组(P<0.01);反复力竭运动后6小时组和24小时组,大鼠心脏各部位蛋白含量显著低于对照组(P<0.05),力竭后24小时组与对照组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致大鼠NRF-1蛋白表达明显降低,力竭运动后12小时室间隔NRF-1蛋白含量显著低于其他各部位,这可能是运动性心肌微损伤和心律失常发生的重要机制之一。     

高温环境下急性力竭运动对大鼠心肌HSP70及血浆心钠素的影响

目的:探讨高温环境下急性力竭运动对大鼠心肌组织HSP70及血浆心钠素(ANP)的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为安静对照组(C)、运动后即刻组(E)、高温暴露1小时组(H)、高温运动后即刻组(HE)、运动后24小时恢复组(E’)和高温运动后24小时恢复组(HE’)6组,每组8只。E、HE、E’、HE’组均进行一次性力竭跑台运动。H组在周围环境温度33℃、相对湿度50%的环境中高温暴露1小时。C、E、HE、H组在力竭运动后即刻宰杀,HE’、E’组分别在高温及常温下运动后均在温度23℃、相对湿度50%的常温环境下恢复24小时后宰杀。测试大鼠心肌组织HSP70及血浆ANP、血清CK-MB水平。结果:(1)E组和E’组HSP70表达量较C组显著升高(P<0.05,P<0.01),HE’组显著高于H组及E’组(P<0.01)。H组显著高于C组(P<0.01)。(2)E组ANP和CK-MB水平显著高于C组(P<0.01),HE组显著高于H组(P<0.05);E’组和HE’组分别显著低于E组和HE组(P<0.01)。结论:(1)高温和运动均会诱导心肌HSP70高表达且24小时后表达最高,高温环境增强了力竭运动引起的HSP70的高表达,这可能会对高温及运动后造成的心肌损伤有一定的修复作用。(2)力竭运动即刻血浆心钠素升高,改善了心肌血液供应,同时也提示心肌有潜在受损的可能,但高温环境并未加强力竭运动所致的心钠素水平的增加。     

耐力训练和一次性力竭运动对大鼠心肌和骨骼肌硫氧还蛋白还原酶的影响

目的:观察运动对大鼠心肌、骨骼肌硫氧还蛋白还原酶(TR)的影响.方法:SD大鼠30只,随机分成安静对照组、耐力训练组和力竭组.训练组进行6周渐增游泳训练,5次/周.最后1次训练后24小时,断头处死安静对照组和训练组大鼠,力竭组大鼠在一次性力竭运动后即刻处死.DTNB法检测心肌、骨骼肌TR活性,RT-PCR法观察TR mRNA水平变化.结果:6周耐力训练大鼠心肌TR活性显著高于安静对照组,一次性力竭组大鼠心肌TR活性显著低于安静对照组.各组大鼠心肌TR mRNA均无显著性差异.结论:6周耐力训练显著提高大鼠心肌TR活性,而在mRNA水平上无显著性差异.