长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成过程中脂代谢的影响

目的:研究长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠脂肪肝形成的干预作用及其机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为C组(普通饲料对照组)、HF组(高脂饮食组)、HE组(高脂饮食 运动组)、HS组(高脂饮食 大豆多肽组)、HES组(高脂饮食 运动 大豆多肽组)5组,HE组和HES组大鼠进行每周6次、每次60min的无负重游泳训练,HS组和HES组大鼠按500mg/kgBW的剂量补充大豆多肽。10周后观察大鼠肝脏的形态结构,并检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和肝内TG、TC以及游离脂肪酸(FFA)含量。结果:(1)HF组大鼠肝脏出现严重的大泡性脂肪变性,并有不同程度的炎性细胞浸润,且血清TG(P<0.05)、TC(P<0.01)和肝内TG(P<0.05)、TC(P<0.01)以及FFA(P<0.01)含量显著高于对照组。(2)与HF组相比,HE、HS和HES组大鼠肝脂肪变性显著减轻。双因素方差分析表明,有氧游泳训练使高脂饮食大鼠肝TG、TC含量虽有降低,但不显著;而使血清TG(P<0.01)、TC(P<0.01)以及肝FFA含量(P<0.01)显著降低。补充大豆多肽可使高脂饮食大鼠血清、肝TG、TC以及肝内FFA含量(P<0.01)显著降低。有氧游泳训练联合补充大豆多肽对降低高脂饮食大鼠血清TG(P<0.01)、TC(P<0.05)和肝TG(P<0.01)、TC(P<0.01)、FFA(P<0.01)含量具有显著的交互作用。结论:(1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠脂肪肝的形成,且与脂肪代谢紊乱有关。(2)有氧运动和补充大豆多肽可通过改善高脂饮食大鼠的脂肪代谢预防脂肪肝的形成。     

大强度间歇训练预防高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝病的形成

目的:研究大强度间歇运动训练预防大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型形成的效果。方法:雄性Wistar大鼠随机分为四组:正常饮食安静组(9只,普通饲料喂养),高脂饮食安静组(9只,高脂饲料喂养),高脂饮食运动组(14只,高脂饲料喂养同时大强度运动干预),正常饮食运动组(15只,普通饲料喂养同时大强度运动干预)。8周后处死,观察各组大鼠肝脏形态,比较各组肝细胞脂肪变性程度、肝重、血脂等指标的变化。结果:高脂饮食安静组大鼠肝脏为灰黄色,肝细胞呈广泛脂肪变性,其变性程度、肝脏重量、血清总胆固醇和低密度脂蛋白均高于正常饮食安静组(P<0.01或0.05),高密度脂蛋白低于正常饮食安静组(P<0.05);高脂饮食运动组肝脏为红褐色,肝细胞脂肪变性程度、肝脏重量、血清总胆固醇和甘油三酯均低于高脂饮食安静组(P<0.01或0.05);正常饮食运动组的肝脏脂肪变性程度与正常饮食安静组差异无统计学意义(P>0.05),但肝重、血清总胆固醇和甘油三酯均显著低于正常饮食安静组(P<0.01或0.05)。结论:大强度间歇训练可以有效预防高脂饮食形成的NAFLD。     

长期游泳训练和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成的干预作用

目的:探讨长期游泳训练和补充大豆多肽(SPH)对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗(IR)形成的干预作用及其机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分成对照组、高脂饮食组、高脂饮食 SPH组、高脂饮食 运动组和高脂饮食 运动 SPH组5组。除对照组外,在给大鼠喂饲高脂饮食的同时,按分组方案分别进行10周60min的游泳训练或/和补充SPH(500mg/kgBW),实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清C肽(CP)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR)。结果:(1)10周高脂饮食后大鼠FPG、FINS、HOMA-IR显著升高,而ISI显著降低,但血清CP含量无显著性变化;(2)在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时,进行游泳锻炼或补充SPH,可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR,提高ISI,但对血清CP含量无显著影响,运动联合补充SPH可使高脂饮食大鼠FINS、HOMA-IR进一步降低,ISI进一步升高,但无显著性差异,同时使血清CP含量显著升高。结论:(1)10周高脂饮食可以诱导大鼠IR形成,这可能与高脂饮食大鼠胰岛素敏感性(IS)降低有关;(2)运动训练或补充SPH可以通过改善机体IS预防高脂饮食大鼠IR的形成。但运动训练联合补充SPH能否对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有协同促进作用还有待于进一步研究。     

有氧运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成中肿瘤坏死因子-α和白介素-6分泌的影响

目的:探讨有氧运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成中肿瘤坏死因子-α和白介素-6分泌的影响。方法:在给SD大鼠喂饲高脂饮食的同时,进行10周的有氧运动锻炼或/和补充大豆多肽,实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR)。结果(1)10周的高脂饮食可使大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数显著升高,而ISI显著降低,与此同时,有氧运动或补充SPH可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数,提高ISI指数。(2)高脂饮食可使大鼠血清IL-6水平显著升高,TNF-α水平有所升高,但无统计学意义。运动锻炼可以显著降低高脂饮食大鼠血清TNF-α和IL-6含量,而补充大豆多肽可以显著降低高脂饮食大鼠血清IL-6含量,但不能显著降低血清TNF-α含量;运动锻炼联合补充大豆多肽使高脂饮食大鼠血清TNF-α和IL-6含量进一步降低,具有显著的交互作用。结论:(1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成;运动训练或补充SPH可以预防高脂饮食大鼠IR的形成;(2)高脂饮食诱导大鼠IR的形成机制与高脂饮食大鼠TNF-α和IL-6分泌增多有关;而运动训练或补充大豆多肽可通过抑制TNF-α和IL-6的分泌预防IR的形成。     

姜黄素对大鼠非酒精性脂肪性肝病的治疗作用及其对肝脏瘦素表达的影响

目的 研究姜黄素对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗作用以及对肝脏瘦素表达的影响.方法 采用高脂诱导大鼠NAFLD模型,设立正常对照组、NAFLD模型组及3种不同浓度的姜黄素治疗组.称量各组大鼠体重/肝湿重,计算肝指数;检测各组大鼠血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量;采用HE染色对各组大鼠肝组织进行病理学检测;采用免疫组织化学法对各组大鼠肝组织瘦素蛋白进行检测;采用PCR法对各组大鼠肝组织瘦素mRNA进行检测.结果 与NAFLD模型组相比,治疗组大鼠肝指数及血清中TG、TC含量均降低,肝组织脂肪变性程度明显减轻.与正常组比较,模型组大鼠肝组织瘦素mRNA及蛋白的表达水平明显升高(P＜0.05).与模型组比较,治疗组大鼠肝组织瘦素mRNA及蛋白的表达含量明显减少(P＜0.05),瘦素mRNA及蛋白的表达水平以高浓度治疗组降低更加明显(P＜0.01).结论 姜黄素可减轻高脂诱导的NAFLD大鼠肝组织的脂肪变性,其机制可能与姜黄素抑制肝组织瘦素的表达有关.     

不同强度运动对肥胖大鼠肝脏氧化应激和脂联素及其受体的影响

目的:探讨三种不同强度运动对肥胖大鼠肝脏氧化应激及脂联素/脂联素受体等相关指标的影响。方法:经16周高脂饲料喂养构建肥胖大鼠模型,32只模型鼠分为高脂安静组(HF,8只)、小强度运动组(HS组,8只)、中等强度运动组(HM组,8只)和递增负荷运动组(HI组,8只),另外选取正常对照组(NC组)大鼠8只。运动方式采用跑台运动,小强度运动跑速为10 m/min,中等强度跑速为15 m/min,递增负荷强度为10 m/min的速度运动20 min、20 m/min的速度运动20 min、28~30 m/min的速度运动20min。运动组每周运动5天,每次1小时。干预持续6周后检测各组大鼠体重,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、脂联素受体I(AR1)、AR2,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、脂联素、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、自由脂肪酸(FFA)等指标。结果:与NC组比较,HF组大鼠体重、TG、TC、LDL-C、FFA含量、ALT活性、AST活性以及MDA、TNF-α和IL-6表达均显著性升高(P<0.05或P<0.01),HDL-C含量、SOD活性、血清脂联素水平及AR1、AR2表达均显著性降低(P<0.05或P<0.01);与HF组比较,HS、HM和HI组体重、血清TG、LDL-C、FFA含量及肝脏ALT含量、MDA、TNF-α、IL-6表达均显著性降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性、脂联素水平及AR1、AR2表达均显著性升高(P<0.05或P<0.01),仅HM组HDL-C含量显著升高(P<0.05);与HS组和HI组比较,HM组FFA含量、MDA表达进一步降低(P<0.05),脂联素水平、AR2进一步增加(P<0.05)。结论:有氧运动能有效改善高脂饮食所致的肥胖大鼠脂代谢异常,提高肝脏抗氧化酶活性,增强自由基清除能力,预防肝细胞炎症损伤,改善肝脏代谢功能紊乱,其中中等强度运动优于小强度或递增负荷强度运动,其机制可能是通过增加血清脂联素进一步激活肝脏脂联素受体2有关。     

有氧运动改善高脂血症分子机理的研究Ⅲ.运动上调饮食性高胆固醇血症大鼠肝脏LCAT和apoAI基因表达

目的以RT-PCR技术测定和分析高脂高胆固醇膳食和有氧运动干预对高胆固醇血症大鼠肝脏卵磷脂胆固醇酯酰转移酶(LCAT)和载脂蛋白AI(apoAI)基因表达的影响,探讨有氧运动对胆固醇逆向转运(RCT)通路影响的分子机理.方法雄性SD大鼠40只,随机分为1)8周普通膳食对照组(NS,n=10),2)8周高脂膳食对照组(HS,n=10),3)8周普通膳食+运动组(NE,n=10)和4)8周高脂膳食+运动组(HE,n=10).建立高脂高胆固醇膳食诱导SD大鼠高脂血症的实验动物模型和有氧运动训练模型,用RT-PCR方法测定肝脏LCATmRNA和apoAImRNA表达量.结果(1)NE组大鼠肝脏LCATmRNA的表达较NS组显著增高(P＜0.05);(2)Hs组LCAT和apoAImRNA表达较NS组均显著降低(P＜0.01);(3)HE组LCAT和apoAImRNA较HS组显著升高(P＜0.01),且LCATmRNA与NS组相比无显著差异,但是apoAImRNA的表达仍显著低于NS组(P＜0.01);(4)肝脏apoAImRNA的表达量与血清HDL-C的水平无显著相关;在NE、HS和HE组中肝脏LCATmRNA的表达量与血清HDL-C的水平存在显著相关.结论有氧运动可在转录水平纠正高脂高胆固醇负荷下调大鼠肝脏LCAT和apoAImRNA表达的作用,并且在实施运动干预时LCAT的表达与血清HDL-C存在明显相关.这一分子水平的调节有助于高脂负荷时的胆固醇逆向转运过程.     

补充共轭亚油酸与运动对高脂饮食大鼠血脂和脂代谢相关指标的影响

目的:探讨补充共轭亚油酸与运动对高脂饮食大鼠血脂及脂代谢相关指标的影响。方法:50只大鼠随机分为5组,分别为对照组、高脂组、高脂+共轭亚油酸组、高脂+运动组、高脂+共轭亚油酸+运动组。高脂组每日饲喂高脂饲料(80%标准饲料加10%猪油加10%蛋黄粉)。运动组每天无负重游泳90分钟,每天1次,每周5次。实验为期6周。6周后测定各组大鼠血脂及脂代谢相关指标。结果:高脂+共轭亚油酸组、高脂+运动组和高脂+共轭亚油酸+运动组体重、体脂比显著低于高脂组;血清TG、TC含量显著低于高脂组(P<0.05),血清HDL-C含量显著高于高脂组(P<0.05);LPL活性显著低于高脂组(P<0.05),HL活性显著高于高脂组(P<0.05)。结论:补充共轭亚油酸与运动均可减少高脂饮食大鼠体重和体脂含量,降低血脂及脂肪组织脂蛋白脂肪酶活性,增强肝脂酶活性。     

葡激酶对非酒精性脂肪性肝病大鼠的治疗作用观察

目的 探讨葡激酶对高脂饲料喂养所致大鼠脂肪肝的治疗作用.方法 Wistar大鼠36只,随机均分为正常喂养(NC)组、高脂喂养模型(FL)组、高脂喂养治疗(TFL)组.后两组采用高脂饲料喂养法建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型,TFL组在高脂饲养90d后.在继续高脂饲养的同时隔天尾静脉注射葡激酶0.5mg/kg,20d后处死大鼠.测定各组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;计算肝脏指数(肝湿重/体重),测定肝组织过氧化物酶增殖体激活受体α(PPAR-α)mRNA表达情况并行组织病理学检查.结果 FL组肝脏指数(3.77±0.27)明显高于TFL组(3.48±0.29,P<0.05)和NC组(2.57±0.14,P<0.01),TFL组明显高于NC组(P<0.01).与NC组比较,FL组大鼠血清TG、TC、LDL、AST水平明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织PPAR-α mRNA表达明显减少(P<0.01).与FL组比较,TFL组大鼠血清TG、TC、LDL、MDA、AST水平明显降低P<0.05或P<0.01,肝组织PPAR-α mRNA表达明显增加(P<0.05).TFL组肝脏指数为3.48±0.29,明显高于FL组(3.77±0.27,P<0.05)和NC组(2.57±0.14,P<0.01),FL组明显高于NC组(P<0.01).结论 葡激酶能够缓解高脂饲养大鼠的脂肪肝症状,其作用机制可能与上调肝脏PPAR-α基因表达水平有关.     

有氧运动对胰岛素抵抗形成过程中大鼠睾酮分泌的影响

目的:探讨有氧运动对高脂膳食所致胰岛素抵抗形成过程中大鼠睾酮分泌的影响及相关机理。方法:雄性SD大鼠随机分为普通膳食组(C组,10只)、高脂膳食组(HF组,12只)、高脂膳食+运动组(HE组,13只),运动方案为60 min/次/天、每周6天、共10周的无负重游泳运动。10周后称取大鼠体重、肾周脂重和睾周脂重,测定血清空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINS)、眞酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)和瘦素(LP)水平,分析HOMA-IR、ISI。结果:(1)HF组大鼠肾周脂重、睾周脂重、FFA、LP较C组显著增加,FBG、TG、TC、FINS和HOMA-IR非常显著升高,T、FSH、LH、ISI显著下降。(2)与HF组比,HE组大鼠睾周脂重、肾周脂重、血清TG、TC、FFA、FBG、FINS与HOMA-IR非常显著下降,LP显著下降,FSH、LH、ISI显著上升,T非常显著上升。(3)HOMA-IR与FFA、FINS、LP显著正相关,与ISI显著负相关;T与LP、FINS、HOMA-IR显著负相关,与ISI显著正相关;LP与FINS显著正相关。结论:高脂膳食可以诱导大鼠形成胰岛素抵抗,导致睾酮分泌下降。有氧运动可改善高脂饮食诱导的糖脂代谢异常,提高胰岛素的敏感性,调节睾酮分泌。     

有氧运动对高脂饲料喂养大鼠血脂及骨骼肌PPARα、ABCA1及ApoAI mRNA表达的影响

目的:探讨有氧运动对高脂饮食大鼠血脂及骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPARα)、三磷酸腺苷结合盒转运体A(lABCA1)、载脂蛋白AI(ApoAI)基因表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠分为4组:正常饮食组(N)、正常运动组(NE)、高脂饮食组(H)和高脂运动组(HE)。H组和HE组大鼠采用高脂饲料喂养。NE组和HE组大鼠进行跑台运动,速度为15m/min,每天60min,每周5d,持续8周。实验结束后,采用酶法、酶修饰法和清除法测试各组大鼠血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)与高密度脂蛋白(HDL-C);采用实时定量PCR测定骨骼肌PPARα、ABCA1、ApoAI mRNA表达。结果:(1)与N组比较,H组TG、TC、LDL-C水平显著上升,而HDL-C水平显著下降;HE组TG含量显著低于H组,HDL-C水平显著高于H组。HE组与H组相比,血清TC、LDL-C水平无显著性差异。(2)NE组大鼠PPARα、ABCA1、ApoAI mRNA的表达较N组显著增加;H组PPARα、ABCA1、ApoAI mRNA表达与N组相比显著降低;HE组ABCA1、ApoAI mRNA的表达较H组显著提高,而PPARα mRNA的表达与H组比较无显著差异。结论:(1)高脂饮食可以导致血脂水平异常,并使骨骼肌PPARα、ABCA1、ApoAI mRNA表达显著下降;(2)运动可以一定程度改善高脂饮食导致的血脂异常;运动可上调高脂饮食大鼠骨骼肌ABCA1和ApoAI mRNA表达。PPARα在该通路中可能不是唯一的调节机制。     

大麻二酚缓解高脂饮食老龄小鼠肝脏脂肪变性的实验研究

目的 探究大麻二酚(cannabidiol, CBD)对高脂饮食老龄小鼠肝脏脂肪变性的保护作用及其信号机制。方法 30只老龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为三组：正常饮食组(NC组;基础饲料)、高脂饮食组(HFD组;高脂饲料)和CBD治疗组(CBD组;高脂饲料加大麻二酚治疗)。12周后,测定各组小鼠血清葡萄糖、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)、胰岛素、游离脂肪酸(FFA)。葡萄糖耐量实验(IPGTT)和胰岛素耐量实验(ITT)检测小鼠糖处理能力。油红O染色检测小鼠肝脏的脂质沉积情况。qRT-PCR检测脂代谢相关基因的mRNA表达,Western blot检测腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)及乙酰辅酶A羧化酶(ACC)蛋白水平。结果 与NC组比较,HFD组小鼠的血糖、TG、TC、FFA、ALT及AST均显著升高,肝脏脂质沉积增加(P<0.05)。CBD组的上述糖脂代谢相关指标明显降低(P<0.05),小鼠对葡萄糖的处理能力提高,肝脏脂质沉积减轻,脂代谢相关基因的mRNA表达水平降低(P<0.05)。CBD显著增加磷酸化A...     

有氧运动改善高脂膳食诱导的胰岛素抵抗:增强骨骼肌线粒体融合与分裂及功能

目的:研究高脂膳食诱导胰岛素抵抗(IR)发生中骨骼肌线粒体融合与分裂的改变和长期耐力训练对其影响,为深入探讨IR发生的分子病理学机制以及运动防治IR的机制提供依据。方法:雄性C57BL/6小鼠通过8周高脂膳食诱导IR,再分别将正常和IR小鼠分为安静组和运动组,即正常膳食对照组(NS)、正常膳食运动组(NE)、高脂膳食对照组(HS)、高脂膳食运动组(HE),各运动组进行8周有氧运动训练。检测空腹血糖、胰岛素。提取骨骼肌线粒体测定呼吸功能和ATP合成酶活力。实时荧光定量PCR和Western blot分别测定骨骼肌Mfn2、Opa1、Drp1、Fis1的mRNA和蛋白表达。结果:(1)HS组小鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数均显著高于NS组(P<0.01);骨骼肌线粒体态3呼吸速率、呼吸控制比和ATP酶合成活力均显著低于NS组(P<0.01);Mfn2蛋白显著低于NS组(P<0.01),Drp1和Fis1显著高于NS组(P<0.01)。(2)HE组小鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数均显著高于HS组(P<0.01);骨骼肌线粒体态3呼吸速率、RCR和ATP酶合成活力均显著高于HS组(P<0.01);Mfn2、Opa1和Drp1蛋白显著高于HS组(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论:高脂膳食诱导IR的小鼠骨骼肌线粒体趋于分裂,呼吸功能和ATP合成能力下降,可能是高脂膳食诱导IR的机制之一。长期有氧运动训练使正常和IR小鼠骨骼肌线粒体融合和分裂均增强,促进线粒体呼吸功能和ATP合成能力,有利于预防和改善IR。     

非酒精性脂肪性肝病兔胰岛素水平变化及其机理探讨

目的观察高脂血症（hyperlipidemia）致非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）兔胰岛素（insulin,Ins）水平变化,探讨变化机理。方法40只日本大耳白兔随机分为标准NAFLD模型组（A组）、半量NAFLD模型组（B组）、空白对照组（C组）。A组给予高脂饲料160g／（兔·d）,B组给予高脂饲料80g／（兔·d）＋普通饲料80g／（兔·d）,C组给予普通饲料160g／（兔·d）。饲养周期13W。实验前后采集血浆标本,常规检测实验前后Ins、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、血糖（Bs）水平;肝脏组织HE染色,光镜观察肝脏病理学变化。结果（1）Ins：C组饲养前后无差异;B组饲养后Ins升高（P〈0．05）;A组饲养后Ins水平升高（P〈0．01）,且高于B组（P〈0．05）。（2）BS：饲养后A组、B组血糖显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,且A组高于B组（P〈0．05）。（3）TC、TG：饲养后A组、B组与饲养前比较升高（P〈0．05或P〈0．01）,且A组高于B组（P〈0．05）。（4）肝脏病理学：A组重度NAFLD,B组轻度～中度NAFLD,C组正常肝脏组织。结论高脂血症致NAFLD兔Ins水平升高,且与NAFLD程度有关。     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏TBP-2mRNA表达的影响

目的探讨硫氧还蛋白结合蛋白（TBP-2）与大鼠非酒精性脂肪性肝（NAFLD）的关系,并观察降脂益肝冲剂的疗效,探讨其对肝组织TBP-2mRNA表达的影响。方法72只雄性Wistar大鼠随机分为9组：空白对照组（N组）、实验对照组（M组）,实验干预组（D组）,每组24只,分别设9、13、17周三个时相点。空白对照组给予普通饲料喂养,实验对照组和实验干预组给予高脂饮食喂养。实验干预组分别于0周、9周、13周末开始给予降脂益肝冲剂,同时空白对照组和实验对照组分别给予等量的生活饮用水灌胃,分别于9周、13周、17周末处死各组大鼠。应用半定量逆转录—聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组大鼠肝细胞硫氧还蛋白结合蛋白（TBP-2）mRNA的表达;HE染色观察肝组织病理变化。结果RT-PCR结果发现在单纯性非酒精性脂肪肝期（M1组）TBP-2的mRNA表达（0.63±0.12）较N1组（1.02±0.10）下降明显（P〈0.01）,可能为机体的一种保护性应激,以减少TBP-2对Trx的抑制作用,间接增加了机体的抗氧化能力。当疾病继续进展到非酒精性脂肪性肝炎期（M2组和M3组）,这种保护性应激能力逐渐减少,TBP-2的mRNA表达增加,但仍然少于同期的正常组即空白对照组（N2,N3）（P〈0.01）,提示机体仍可通过下调TBP-2的表达以增加了机体的抗氧化能力;N1,N2,N3组相比TBP-2的mRNA表达统计学上无差异;D2组（0.66±0.79）与M2组（0.89±0.10）,D3组（0.73±0.12）与M3组（0.90±0.88）相比TBP-2的mRNA表达均有所下降（P〈0.01）。药物干预后,肝脏病理改变较实验对照组明显减轻（P〈0.01）。结论TBP-2在单纯性非酒精性脂肪性肝和非酒精性脂肪性肝炎期表达下调,可能是机体的一种保护性应激,参与NAFLD的发生、发展。降脂益肝冲剂对NASLD有很好的防治作用,TBP-2是其可能的作用靶点。     

民航非酒精性脂肪肝飞行员血清瘦素、血糖和血脂变化的研究

目的分析2009年4月至2010年7月在民航广州医院航空体检中心体检的民航60例现役非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）飞行员血清瘦素、血糖、血脂的变化,探讨飞行员患NAFLD的危险因素及其预防措施。方法60例NAFLD飞行员作为试验组,体检结论正常的60例飞行员作为对照组。询问病史,空腹测量身高、体重、腰围、臀围及血压;检测血脂、空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）和血清瘦素水平,并进行组间比较。结果NAFLD组体重指数（bodymass index,BMI）、腰臀比、收缩压、舒张压、甘油三酯（triglyceride,TG）和血清瘦素水平较对照组显著上升（t=4．62-12．20,P〈0．01）;FPG较对照组上升（t=2．63,P〈0．05）;高密度脂蛋白胆固醇（highdensitylipid—cholesterol,HDL-C）明显下降（t=3．65,P〈0．01）。瘦素水平与TG、FPG呈正相关（r=0．72、0．82,P〈0．05）,与HDL-C呈负相关（r=-0．62,P〈0．05）。结论飞行员患NAFLD与其饮食结构及活动减少造成肥胖有关,并与瘦素水平升高密切关联。应加强对患NAFLD飞行员的预防和治疗工作,为飞行员的健康和飞行安全提供保障。     

有氧运动和饮食干预对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌脂联素—腺苷酸活化蛋白激酶信号系统的影响研究

目的:探讨有氧运动和饮食干预对胰岛素抵抗(IR)小鼠骨骼肌球形脂联素(G-Adiponectin)及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的影响,为运动和饮食辅助防治IR的研究提供理论依据。方法:选用雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为正常饮食和IR模型组,后者喂养8周高脂饲料后建立胰岛素抵抗(IR)模型,再将IR模型组分为高脂饮食安静组(HC)、高脂饮食运动组(HE)、正常饮食安静组(HNC)和正常饮食运动组(HNE)。运动组进行6周跑台训练,高脂饮食组继续6周的高脂饮食。实验8周后,采用ELISA法检测小鼠血清空腹胰岛素水平及以口服糖耐量试验(OGTT)检测葡萄糖耐量。14周后,采用NorthernBlot检测腓肠肌AMPKmRNA表达,WesternBlot和免疫荧光染色检测腓肠肌G-Adiponectin、AMPK和pAMPK-Thr172蛋白表达。采用酶法测定小鼠血清甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)含量。结果:HE和HNE组骨骼肌细胞AMPKmRNA和蛋白以及pAMPK-Thr172蛋白分别较HC及HNC组表达显著增高;HNE组G-Adiponectin显著高于HNC组;HNC组AMPK蛋白和mRNA表达均显著高于HC组;各组免疫荧光检测结果与WesternBlot结果一致。结论:有氧运动和饮食干预均能有效增强Adiponectin-AMPK信号通路,改善机体的脂质代谢紊乱,从而产生防治IR的效果。     

非酒精性脂肪性肝病兔肝组织硫化氢与一氧化氮的变化

目的观察非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）兔肝组织硫化氢（H2S）、一氧化氮（NO）浓度,探讨H2S、NO在NAFLD发病中的作用。方法 40只日本大耳白兔随机分为重度NAFLD组（重度组）、轻度NAFLD组（轻度组）、空白对照组（对照组）。重度组给予高脂饲料160 g/（兔.d）,轻度组给予高脂饲料80 g/（兔.d）及普通饲料80 g/（兔.d）,对照组给予普通饲料160 g/（兔.d）。均饲养13 w。实验前后采集血浆标本,检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）;肝组织匀浆检测NO、H2S浓度;肝组织HE染色,光镜观察肝脏病理学。结果 （1）饲养后重度组TC、TG分别为（32.12±1.25）、（6.02±2.12）mmol/L,轻度组TC、TG分别为（18.34±2.10）、（4.39±1.93）mmol/L,均高于各组饲养前（P〈0.01或P〈0.05）,饲养后重度组高于轻度组（P〈0.05）。（2）重度组（132.4±20.7）μmol/g蛋白和轻度组（95.4±20.7）μmol/g蛋白肝组织NO浓度显著高于对照组（74.9±34.7）μmol/g蛋白（P〈0.01）,重度组又显著高于轻度组（P〈0.01）。（3）与对照组比较,重度组和轻度组肝组织H2S明显下降（P〈0.01或P〈0.05）,重度组与轻度组比较下降更显著（P〈0.05）。（4）重度组肝脏病理学改变呈重度NAFLD,轻度组呈轻度至中度NAFLD。结论 NO、H2S参与NAFLD的发生、发展,通过干预NO、H2S防治NAFLD可能是未来方向。