豚鼠形觉剥夺及恢复过程中眼压变化

目的 研究豚鼠形觉剥夺性近视形成及恢复过程中眼压的变化情况。方法 20只3周龄花色豚鼠随机分成两组：单眼面罩形觉剥夺组（n=10）和正常对照组（n=10）。形觉剥夺前（0 d）、形觉剥夺后第3、第6、第9、第12、第19、第26 天和恢复后第7天（第33天）测量眼压。形觉剥夺前、形觉剥夺后第26 天和恢复后第7 天测量角膜曲率、屈光度和眼轴及其他各部分长度（前房深度、晶状体厚度和玻璃体腔深度）。将形觉剥夺眼的测量数据与对侧眼和正常眼相比较,采用SPSS 13.0统计软件分析他们之间存在的差异。结果 形觉剥夺前,各组眼的各项生物学参数间的差异无统计学意义。形觉剥夺过程中所有时间点,形觉剥夺眼眼压高于对侧眼和正常眼,差异有统计学意义（P〈0.05）。形觉剥夺去除7 d后,形觉剥夺眼的眼压降低,各组间差异无统计学意义（P〉0.05）。形觉剥夺26 d后,形觉剥夺眼的屈光度、玻璃体腔长度、眼轴与对侧眼和正常眼间差异有统计学意义（P〈0.05）;而角膜曲率、前房深度和晶状体厚度与对侧眼和正常眼间差异无统计学意义。形觉剥夺去除7 d后,形觉剥夺眼与对侧眼和正常眼相比,只有玻璃体腔长度的差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 在豚鼠形觉剥夺过程中,形觉剥夺眼的眼压较对侧眼和正常眼高,恢复后眼压又下降至正常。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对鸡形觉剥夺性近视眼的调控

目的：探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对形觉剥夺性近视眼的调控作用.方法：出生2d龄的来亨雏鸡共35只,随机分为3组,即空白对照组、阴性对照组和实验组,各组雏鸡右眼采用眼罩遮盖1wk,左眼作为自身对照眼.空白对照组的形觉剥夺眼不作任何处理;阴性对照组采用空白载体20 μL对形觉剥夺眼行玻璃体腔注射;实验组形觉剥夺眼玻璃体腔注射20 μL含载体的1,2,4ng bFGF.1wk后测量各组雏鸡形觉剥夺眼及自身对照眼的屈光度和眼轴长度.结果：实验组较空白对照组及阴性对照组明显抑制形觉剥夺造成眼轴过度生长所形成的近视,其差异有显著意义（P＜0.05）;并且实验组的不同剂量即1,2,4ng,对形觉剥夺眼近视的抑制作用呈剂量依赖性（P＜0.05）;所有组自身对照眼屈光度及眼轴长度两两比较均无显著差异.结论：碱性成纤维细胞生长因子能抑制形觉剥夺造成眼轴过度生长所形成的近视眼.     

学龄期儿童近视眼玻璃体腔长度及其他相关参数分析

目的:了解学龄儿童近视眼的屈光度与玻璃体腔长度、眼轴、晶状体厚度、前房深度、角膜屈光力的关系。方法:随机抽取门诊7~15岁单纯性近视儿童93例,男38例72眼,女55例104眼,按等效球镜分为低度近视(<-3.00D)、中度近视(-3.00~-6.00D)两组。10g/L阿托品散瞳检影验光获得准确屈光度数,电脑自动验光仪测角膜曲率(每眼5次),A超检查眼轴长度、前房深度、晶状体厚度(每眼5次),并计算玻璃体腔长度,采用SPSS11.5统计软件分析近视眼屈光度数与玻璃体腔长度等相关参数的关系。结果:随着屈光度数的增加,玻璃体腔长度、眼轴长度增加,差异有统计学意义(P=0.000);晶状体厚度与眼轴的比值下降,差异有统计学意义(P=0.000);角膜曲率增加,但差异无统计学意义。相同屈光度,男女比较眼轴长度、玻璃体腔长度、角膜曲率以及晶状体厚度与眼轴比值差异有统计学意义。前房深度、晶状体厚度差异无统计学意义。近视屈光度与玻璃体腔长度、眼轴长度、呈正相关(r1=0.585,P<0.05,r2=0.576,P<0.05),与晶状体厚度与眼轴的比值呈负相关(r=-0.337,P<0.05)。结论:单纯性近视眼患者主要以玻璃体腔长度、眼轴增长为主,男生眼轴长度、玻璃体腔长度较女生长,平均角膜曲率较女生平坦,晶状体厚度与眼轴比值较女生低。     

形觉剥夺性眼病与轴性近视关系的探讨

目的　研究形觉剥夺对眼球发育及屈光状态的影响 ,探讨近视眼发病机理及近视发生的危险因素。方法　对一组单眼患早期形觉剥夺性眼病患者的眼球各屈光因子 ,进行生物学测量比较 ,确定其屈光状态 ,并用t检验及多元相关分析的方法找出形觉剥夺性近视的危害因子。结果　患眼与健眼相比 ,患眼有较明显的近视倾向 ,平均屈光力相差 1 2 0 1D。两组比较角膜屈光力、晶状体厚度差异无显著性意义 ;前房深度、玻璃体腔长度、眼轴长度、眼的屈光状态差异均具有显著性意义。玻璃体腔长度为近视眼发生的主要危险因素。结论　早期形觉剥夺可发生近视眼 ,其主要危险因子是眼轴长度 ,主要危害部位在眼后段。尽早去除形觉剥夺 ,保持或恢复视觉发育敏感期的正常视觉环境 ,有利于预防近视眼的发生。     

胰岛素对兔形觉剥夺性近视眼光学参数及组织病理学的影响

目的：探索实验性近视的发病机制,并观察胰岛素对近视形成的影响。方法：采用形觉剥夺方法,在幼兔眼建立近视动物模型。取7日龄幼兔52只,分A、B、C三组。A组20只,为单纯缝合;B组16只,为缝合眼睑＋玻璃体内注射胰岛素;C组16只,为缝合眼睑＋玻璃体内注射生理盐水,第60天用A超测量双眼的前房深度、晶体厚度、玻璃体腔长度和眼轴长度,并计算玻璃体腔长度／眼轴长度,同时进行病理学观察。结果：在三组中形觉剥夺能导致实验眼相对性近视,两眼的玻璃体胶长度、眼轴长度和玻璃体胶长度／眼轴长度间的差异均有高度显著的统计学意义（P＜0．001）,而前房深度和晶体厚度无明显统计学差异．病理学也有明显改变,巩膜胶原纤维变细,视网膜色素上皮层改变是最突出的变化。结论：形觉剥夺能导致眼球的轴性延长,使眼球的形态学和组织学发生改变,其中玻璃体腔延长。巩膜胶原纤维的变细、延长和视网膜色素上皮层改变起着非常重要的作用,而胰岛素不能阻止这些改变。     

玻璃体腔注射N-甲基-D-天冬氨酸受体的反义寡核苷酸对近视的影响

目的 建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,玻璃体腔内注射不同浓度的N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDAR1）反义寡核苷酸（ASON）,观察NMDAR1 ASON对豚鼠近视的调节,探讨其在近视发病机制中的作用.方法 实验研究.3周龄三色豚鼠随机分为6组：A组（正常对照,10只）、B组（右眼遮盖3周,10只）、C1组（右眼遮盖3周＋玻璃体腔注射100 ng NMDAR1正义寡核苷酸）、C2组（右眼遮盖3周＋玻璃体腔注射生理盐水）、C3组（右眼遮盖3周＋玻璃体腔注射10 ng NMDAR1 ASON）、C4组（右眼遮盖3周＋玻璃体腔注射100 ng NMDAR1 ASON）.C1～C4组在遮盖2周时予以玻璃体腔注药1周.实验前及实验3周时对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,免疫组化法测NMDAR1的蛋白表达变化,RT-PCR定量检测NMDAR1的mRNA含量变化.各组测量值之间的差异采用one-way ANOVA检验,将各组测量值与NMDAR1 ASON注射浓度进行二元线性相关分析.结果 A、B、C1～C4组之间屈光度、眼轴长度、NMDAR1蛋白表达及mRNA含量差异有统计学意义（F=55.247、142.213、43.215、592.435,P＜0.05）.B组及所有C组右眼呈近视状态,眼轴较自身对侧眼长.B组与C1、C2组遮盖眼屈光状态及眼轴、NMDAR1的蛋白表达及mRNA含量变化表达差异无统计学意义.C2、C3、C4组遮盖眼依次近视屈光度数下降,眼轴延长减慢,NMDAR1的蛋白含量和mRNA含量下调.屈光度与注射浓度呈正相关（r=-0.695,P＜0.05）,眼轴长度、NMDAR1蛋白表达、NMDAR1 mRNA表达与其呈负相关（r=-0.731、-0.625、-0.821,P＜0.05）.结论 形觉剥夺可明显上调豚鼠视网膜NMDAR1的蛋白及mRNA的表达,NMDAR1 ASON玻璃体腔注射能通过下调NMDAR1的蛋白含量及mRNA表达,来减缓近视的进展.     

重组人胰岛素样生长因子2对豚鼠眼球发育的调控作用及其与形觉剥夺的关系

目的 对豚鼠非遮盖眼和形觉剥夺性近视（form- deprivation myopia,FDM）眼玻璃体腔注射重组人胰岛素样生长因子2（recombinant human insulin-like growth factor,rhIGF-2）,观察rhIGF-2对两组豚鼠眼屈光度、眼轴长度及视网膜－脉络膜内源性IGF-2 表达水平的影响,探讨rhIGF-2对豚鼠眼球发育的调控作用以及该调控作用与形觉剥夺的关系。方法 选取3周龄的三色豚鼠80只,随机均分为2组。A组为非遮盖组,分为A1～A5组,每组8只：A1组为空白对照组;A2组为阴性对照组,单眼玻璃体腔注射20 ul牛血清白蛋白;A3～A5组为rhIGF-2注射组,注射量分别为1 ng、10 ng、100 ng（20 ul）。B组为单眼遮盖组,分为B1～B5组,各组遮盖眼处理同A1～A5组。实验第14天测量遮盖眼屈光度和眼轴长度,检测视网膜－脉络膜IGF-2 的表达水平。结果 非遮盖组中,rhIGF-2注射组（A3、A4、A5组）的屈光度、眼轴长度与对照组（A1、A2组）之间差异无统计学意义（P〉0.05）; 但A4、A5组的IGF-2 水平明显低于对照组（P=0.000）,A3组与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）;A3、A4、A5组内源性IGF-2表达水平与rhIGF-2注射量呈负相关（r=-0.940,P=0.000）。单眼遮盖组中,B4、B5组与对照组（B1、B2组）相比,近视屈光度增加,眼轴延长,内源性IGF-2表达水平下降（P=0.000）,而B3组与对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;B3、B4、B5组的屈光度及内源性IGF-2 表达水平与rhIGF-2注射量呈负相关（r=-0.832,-0.858,P=0.000）,眼轴长度与rhIGF-2注射量呈正相关（r=0.863,P=0.000）。结论 rhIGF-2玻璃体腔注射对豚鼠非遮盖眼的屈光度和眼轴长度无影响,但可使形觉剥夺眼近视屈光度增加,眼轴延长,其效应呈浓度依赖性。rhIGF-2可下调豚鼠眼视网膜－脉络膜内源性IGF-2的表达,效应呈浓度依赖性。提示rhIGF-2在形觉剥夺存在的条件下?     

胰岛素样生长因子1受体反义寡核苷酸对豚鼠形觉剥夺性近视眼的抑制作用

目的观察豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部视网膜胰岛素样生长因子1受体（insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-1R）基因表达水平的动态变化,以及IGF-1R反义寡核苷酸玻璃体腔注射对形觉剥夺性近视眼屈光度及眼轴长度的影响,探讨视网膜IGF-1R在实验性近视眼发病中的作用。方法3周龄的三色豚鼠64只,随机均分为8组（每组8只）,A组：单眼遮盖7d;B组：未遮盖7d;C组：单眼遮盖14d;D组：未遮盖14d;E组：单眼遮盖14d后去遮盖7d;F组：未遮盖21d;G组：单眼遮盖14d＋玻璃体腔注射40μg（20μl）IGF-1R正义寡核苷酸;H组：单眼遮盖14d＋玻璃体腔注射40μg（20μl）IGF-1R反义寡核苷酸。检测各组的近视屈光度、眼轴长度以及后极部视网膜IGF-1R mRNA和蛋白质的表达水平。结果遮盖14d后实验眼眼轴明显延长,形成近视,去遮盖7d后,近视屈光度减低,眼轴增长减缓;随着遮盖时间的延长,后极部视网膜IGF-1R表达水平明显上调,去遮盖后,表达水平降低（P=0.000）。形觉剥夺14d后,IGF-1R正义寡核苷酸注射眼的眼轴长度 、近视屈光度以及后极部视网膜IGF-1R表达水平与单纯遮盖组无显著差异（P=0.664,0.797,0.312,0.117）;但IGF-1R反义寡核苷酸注射眼的近视屈光度显著减低,眼轴变短,后极部视网膜IGF-1R mRNA和蛋白质表达水平均明显下调（P=0.000）。结论形觉剥夺能上调豚鼠眼后极部视网膜IGF-1R的表达水平,去遮盖后,豚鼠近视屈光度减低,眼轴增长减缓,后极部视网膜IGF-1R的表达水平下调。利用反义寡核苷酸技术抑制视网膜IGF-1R基因的表达,可以抑制近视的发展。     

多巴胺对兔实验性形觉剥夺性近视形成的影响

目的:研究多巴胺对实验性近视形成的影响。方法：7日龄幼兔52只,分A,B,C3组。A组20只,单纯缝合眼睑;B组16只,缝合眼睑＋玻璃体内注射多巴胺;C组16只,缝合眼睑＋玻璃体注射生理盐水。结果：A,C两组中两眼玻璃体腔长度、眼轴长度和玻璃体腔长度／眼轴长度间均有非常显著的统计学差异（P＜0.001）,前房深度和晶状体厚度无统计学差异。巩膜胶原纤维A,C两组中明显变细,而在B组中改变较轻。结论：形觉剥夺能导致眼球的轴性延长,玻璃体腔延长和VCL／AL增大是其形态学原因,巩膜纤维的变细、延长是其病理学原因之一,而多巴胺能部分阻止这些改变。     

维族和汉族大学生正视眼眼压及眼球部分生物学参数分析

目的：对双眼为正视眼的维吾尔族与汉族大学生进行眼压及眼球部分生物学参数测定,通过对族别、性别、眼别间比较分析验证两民族间是否存在差异。
　　方法：横断面调查研究。对门诊进行体检的大学生先行双眼裸眼视力检查,然后采用电脑验光仪测量角膜屈光力,再使用裂隙灯及检眼镜检查后纳入符合标准者405例810眼。对纳入对象先采用全自动非接触式眼压计测量眼压,再采用A/B型超声诊断仪测量前房深度、晶状体厚度、玻璃体腔长度及眼轴长度。比较两民族之间、同民族不同性别间、不同民族相同性别间、不同眼别间所测得的眼压及眼球部分生物学参数。
　　结果：维吾尔族与汉族学生眼压、前房深度、晶状体厚度、玻璃体腔长度、眼轴长度差异有统计学意义(P<0.05)。维吾尔族男生与女生前房深度、眼轴长度、角膜屈光力差异有统计学意义(P<0.05)。汉族男生与女生眼轴长度、角膜屈光力差异有统计学意义(P<0.05)。不同眼别间差异无统计学意义(P>0.05)。维吾尔族男生与汉族男生眼压、前房深度、玻璃体腔长度、眼轴长度、晶状体厚度差异有统计学意义(P<0.05)。维吾尔族女生与汉族女生眼压、前房深度、眼轴长度差异有统计学意义(P<0.05)。
　　结论：汉族学生比维吾尔族学生眼压高、前房深、玻璃体腔长、眼轴长、晶状体薄;相同民族男生眼轴长度均较女生长,角膜屈光力比女生小,其中维吾尔族男生比同民族女生前房深。汉族男生较维吾尔族男生眼压高、前房深、玻璃体腔长、眼轴长、晶状体薄;汉族女生较维吾尔族女生眼压高、前房深、眼轴长。右眼与左眼眼压及眼球部分生物学参数比较无差异。     

玻璃体内注射双调蛋白抗体对透镜诱导型近视豚鼠屈光度、眼轴长度及视网膜中双调蛋白表达的影响

目的　探讨双调蛋白（amphiregulin,AREG）对透镜诱导型近视豚鼠屈光度、眼轴长度以及视网膜中AREG蛋白和mRNA表达的影响。方法　选取2周龄健康英国三色短毛豚鼠30只,随机分为正常对照组、近视组、AREG低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各6只。除正常对照组外,其余组均右眼配戴-10.0 D透镜,左眼作为自身对照与正常对照组均不做任何处理,戴镜2周后分别测量各组的屈光度及眼轴长度。第3周开始,近视组豚鼠右眼玻璃体内注射Linger注射液3 μL,低剂量组、中剂量组、高剂量组豚鼠右眼分别注射500 mg·L^-1 AREG抗体（R&D:MAB989-500）1 μL、2 μL、3 μL,对侧眼作为自身对照,不做任何处理,每周注射1次,连续注射3周,期间继续配戴眼镜,3周后分别测量各组豚鼠的屈光度和眼轴长度。采用免疫荧光标记法检测豚鼠视网膜AREG蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测豚鼠视网膜AREG mRNA的表达。结果　入组前各组豚鼠的初始屈光度及眼轴长度差异均无统计学意义（均为P>0.05）;与正常对照组相比,透镜诱导2周后近视组、低剂量组、中剂量组、高剂量组豚鼠右眼屈光度下降,眼轴延长（均为P<0.05）;各组左眼屈光度和眼轴长度差异均无统计学意义（均为P>0.05）。玻璃体内注射AREG抗体3次后,与近视组相比,低剂量组屈光度和眼轴长度差异均无统计学意义（均为P>0.05）;中剂量组屈光度差异无统计学意义（P>0.05）,但眼轴缩短,差异有统计学意义（P<0.01）;高剂量组屈光度上升且眼轴缩短,差异均有统计学意义（均为P<0.05）;各组对侧眼的屈光度和眼轴长度差异均无统计学意义（均为P>0.05）。免疫荧光标记法在各组豚鼠眼球后极部、赤道部以及后极部与赤道部之间的视网膜均检测到AREG蛋白,说明AREG主要分布在眼球视网膜组织,且无部位特异性。AREG蛋白在近视组豚鼠视网膜高表达,正常对照组低表达,玻璃体内注射AREG抗体后低剂量组、中剂量组和高剂量组AREG蛋白表达逐渐下降。将正常对照组视网膜AREG mRNA表达量标准化为100%,近视组、低剂量组、中剂量组、高剂量组右眼AREG mRNA表达量分别与标准化后的正常对照组比较得到目的基因的相对表达量。近视组AREG mRNA相对表达量最高,正常对照组其次,低剂量组、中剂量组和高剂量组AREG mRNA的表达呈剂量依赖性下降。结论　玻璃体内注射AREG抗体后,豚鼠眼轴缩短,屈光度增加,视网膜中AREG蛋白和mRNA呈剂量依赖性表达下降。AREG在近视发生发展过程中起重要作用。     

抗血管内皮生长因子玻璃体内注射对形觉剥夺性近视豚鼠视网膜中多巴胺水平的影响

目的 探讨抗血管内皮生长因子融合蛋白康柏西普(Conbercept)玻璃体内注射对形觉剥夺性近视(FDM)豚鼠视网膜中多巴胺(DA)水平的影响.方法 选取3周龄三色豚鼠60只,按照随机数字表法分为空白对照组、FDM组、FDM+生理盐水组、FDM+Conbercept组,每组15只.空白对照组豚鼠双眼不作任何处理,其余3...     

N-甲基-D-天冬氨酸受体1在形觉剥夺性近视豚鼠视网膜上的表达

目的对豚鼠行形觉剥夺建立近视动物模型，观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1（N—methyl—D—aspartate receptor 1．NMDAR1）在近视豚鼠视网膜上的动态表达．探讨其在近视发病机制中的作用。方法60只三色豚鼠随机分为3组：未遮盖组（Ⅰ）、单眼遮盖2周组（Ⅱ）、单眼遮盖3周组（Ⅲ），其中右眼遮盖为实验眼，左眼为自身对照眼。对各组进行视网膜检影和A超测眼轴。分别运用免疫组化及Western Blotting法检测各组豚鼠视网膜NMDAR1蛋白表达。结果Ⅰ组双眼呈轻度远视状态．双眼眼轴差异无显著性（P〉0．05）；Ⅱ组实验眼呈轻度近视（-1.583±1.478）D，自身对照眼呈轻度远视（2.500±1.017）D：实验眼眼轴较自身对照眼轻度延长（P〈0．05）；Ⅲ组实验眼呈中度近视（-3．417±l.169）D，自身对照眼呈轻度远视（1.813±1．072）D；实验眼眼轴较自身对照眼明显延长（P〈0．05）。免疫组化显示NMDAR1主要表达在豚鼠视网膜的内核层细胞及神经节细胞。Ⅰ组实验眼视网膜上NMDAR1蛋白含量为0．338±0．314．Ⅱ组实验眼NMDAB1蛋白含量升高为0．464±0．280．Ⅲ组实验眼视网膜NMDAR1蛋白含量明显上调为0．635±0．037;实验眼视网膜上NMDAR1蛋白含量随遮盖时间延长明显上调．与自身对照眼比较差异有显著性（P〈0．05）。结论形觉剥夺可明显上调豚鼠视网膜NMDAR1的蛋白表达，形觉剥夺产生的异常视觉信号可能通过刺激谷氨酸的释放、NMDAR1过度生成，参与近视的调控。     

不同浓度阿托品滴眼液对豚鼠形觉剥夺性近视的影响

目的探讨不同浓度阿托品滴眼液对单眼形觉剥夺幼年豚鼠的屈光发育的影响,并分析阿托品抑制近视的可能作用位点和机制。方法实验研究。将80只3周龄体质量在100 g左右的豚鼠随机分至5组：单眼形觉剥夺4周组（8只）、形觉剥夺加点药同时进行4周组（每个浓度各8只）、形觉剥夺2周后再加点药2周组（每个浓度各8只）、单纯点药4周组（每个浓度各6只）、空白对照组（6只）。阿托品粉剂溶于单蒸水配制成3个浓度的阿托品滴眼液：0.2%、1.0%、3.0%。每天早上8∶30-9∶00间点药。在实验前、实验2 周、实验4 周时测量各组豚鼠屈光力、角膜曲率、眼轴长度等相关生物学参数。实验4周结束后取豚鼠眼视网膜做冰冻切片,免疫荧光法标记豚鼠视网膜上表达胰高血糖素的细胞。采用配对样本t检验和重复测量的双因素方差分析进行数据分析。结果单纯形觉剥夺组,实验2周后实验眼屈光度较自身对照眼往近视方向发展,同时伴有玻璃体腔加深、眼轴延长,差异有统计学意义（t=-11.09、7.89、3.73,P<0.05）;4周后,差异更显著。形觉剥夺加点药同时进行的3个浓度组,实验2周后实验眼与自身对照眼的各屈光参数差异均无统计学意义,而2眼差值与单纯剥夺组比较,屈光度、玻璃体腔深度、眼轴长度差异均有统计学意义（F=26.335、6.479、6.910,P<0.05）;4周后,3个浓度组实验眼屈光度与自身对照眼比较均开始往近视方向发展,差异有统计学意义（t=-4.67、-7.54、-2.78,P<0.05）,同时玻璃体腔加深,眼轴延长,而2眼差值与单纯剥夺组比较,各屈光参数的差异仍有统计学意义（F=16.962、5.193、6.882,P<0.05）;但3个浓度组的组间两两比较显示,各参数实验前后差异无统计学意义。形觉剥夺2周后再加点药2周组,实验4周后各浓度组2眼差值与单纯剥夺4周组比较,各屈光参数差异均无统计学意义。各组豚鼠视网膜上均未标记出胰高血糖素表达阳性的细胞。结论在3%的浓度范围内,阿托品滴眼液能通过抑制玻璃体腔加深、眼轴延长从而部分抑制豚鼠形觉剥夺性近视的发生,且作用效果没有明显的浓度依赖性。但在近视形成后运用阿托品,并不能抑制近视的进展。胰高血糖素能途径没有参与阿托品对豚鼠近视发生发展的作用过程。     

双调蛋白抗体对双眼诱导型近视豚鼠眼部的影响

目的　探讨双调蛋白抗体对双眼诱导型近视豚鼠眼轴长度、屈光度及后极部巩膜厚度等的影响。方法　60只三色短毛豚鼠随机分为5组:正常对照组、近视模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组12只。豚鼠双眼戴-10 D透镜诱导近视:正常组不作任何处理,戴镜2周后,低、中、高剂量组豚鼠右眼玻璃体内注射低、中、高剂量双调蛋白抗体,同时左眼玻璃体内注射同等剂量的乳酸钠林格注射液（buffer组）,注射抗体前后持续戴镜。于戴镜前、戴镜后2周、注射3次抗体后测量豚鼠的屈光度和眼轴长度。注射3次抗体后,过碘酸雪夫染色法检测豚鼠眼球后极部视网膜、脉络膜及巩膜的厚度,实时荧光定量PCR和免疫荧光法检测视网膜中双调蛋白及表皮生长因子受体mRNA、蛋白的表达。结果　透镜诱导2周后,近视模型组与正常对照组比较眼轴长度增长、屈光度缩短,差异均有统计学意义（均为P<0.01）。注射3次抗体后,与buffer组相比,低、中、高剂量组眼轴长度均缩短,屈光度均上升,后极部巩膜厚度均明显增加,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。各组后极部视网膜厚度无明显变化。实时荧光定量PCR结果和免疫荧光检测结果显示近视模型组及buffer组视网膜中双调蛋白mRNA和蛋白表达增加,高、中、低剂量组视网膜中双调蛋白mRNA和蛋白表达均下降,与buffer组相比,低剂量组视网膜中表皮生长因子受体表达下降（t=2.606,P=0.022）。结论　在近视造模豚鼠的玻璃体内注射双调蛋白抗体后,豚鼠屈光度上升、眼轴长度明显缩短、后极部巩膜厚度增加,其机制可能与双调蛋白表达的减少有关。     

Dynamic changes of ocular biometric parameters:a modified form-deprivation myopia model of young guinea pigs

AIM:To evaluate the dynamic ocular biometric changes of a modified form-deprivation myopia model in young guinea pigs.METHODS:The animals were randomly assigned to two groups:the monocularly deprived facemask group(MDF,with all the right eyes covered,n =24) and the normal control group(free of facemask,n =24).Each group was then equally divided into four subgroups which were followed up for 2,4,6 and 8 weeks,respectively.Parameters measured from every eye included refraction,corneal curvature,axial length and the dry weight of sclera at the posterior pole.RESULTS:All the facemasks remained in place during the follow-up.The covered eyes developed myopia with the vitreous chamber lengthening and the dry weight of posterior sclera reduced at each time point compared with the contralateral uncovered(P <0.05 at all time points).The changes had a linear correlation with the deprivation time(P <0.05).There were no significant differences in all the parameters between the uncovered eyes of MDF group and the normal control group(P >0.05 at all time points).CONCLUSION:Monocular form deprivation with the facemask is highly effective and non-invasive in inducing axial myopia in guinea pigs.The axial myopia is mainly caused by the increased vitreous chamber length and the weakened posterior sclera rigidity.The form-deprivation eye didn’t interfere with the natural development of the contralateral eye.     

豚鼠形觉剥夺性近视发生及恢复期眼球生物参数变化的研究

目的 研究青少年豚鼠不同形觉剥夺时期,眼球屈光不正度数和玻璃体腔长度恢复的情况.方法 实验研究.将96只3周龄豚鼠随机分为两组,即剥夺组和正常组各48只.剥夺组再随机分为4个组,每组12只,分别予头套法形觉剥夺1、2、4、6周,单眼剥夺后每组6只予去头套恢复3 d.另6只恢复7 d;正常组亦分为4个组,分别与剥夺组形成对照.在剥夺前后及恢复期后测量豚鼠屈光不正度数和玻璃体腔长度的变化,并比较实验眼、自身对照眼和正常对照眼之间的差异.采用单因素方差分析来比较实验眼、自身对照眼及正常对照眼的眼轴长度、屈光不正度数及玻璃体腔长度之间的差异,进一步两两比较采用LSD检验分析.结果 实验眼形觉剥夺2、4、6周时屈光不正度数(F=12.504,15.003,6.829)及玻璃体腔长度(F=6.108,28.222,19.195)与自身对照眼的差异有统计学意义(P<0.05),两眼屈光不正度数之间的差值分别为-2.36、-3.64、-3.68 D,两眼玻璃体腔长度的差值分别为0.08、0.19、0.22 mm.在去除头套后,实验眼(形觉剥夺恢复后)较对照眼向远视方向发展.剥夺2周的实验眼在恢复3 d时,两组实验眼和对照眼屈光不正度数和玻璃体腔长度之间已无统计学意义(F=0.032,0.280;P>0.05),恢复7 d时,实验眼屈光不正度数及玻璃体腔长度可恢复到对照眼水平.剥夺4周和6周的实验眼在恢复3 d时,两组实验眼和对照眼屈光不正度数和玻璃体腔长度之间差异有统计学意义(F=7.658,8.415,5.150,6.061;P<0.01);而剥夺4周的实验眼在恢复7 d时两眼屈光不正度数无统计学意义,玻璃体腔长度差异有统计学意义(F=4.020,P<0.05),剥夺6周的实验眼在恢复7 d时两眼屈光不正度数和玻璃体腔长度差异仍有统计学意义(F=4.108,6.317;P<0.05).结论 豚鼠形觉剥夺可使实验眼形成明显的近视,实验眼在去除剥夺3 d内恢复速度较快,3至7 d时速度减慢.近视的恢复以及恢复程度取决于剥夺时间的长短,剥夺时间越长,近视越难恢复.     

豚鼠形觉剥夺性近视发生及恢复期眼球生物参数变化的研究

目的 研究青少年豚鼠不同形觉剥夺时期,眼球屈光不正度数和玻璃体腔长度恢复的情况.方法 实验研究.将96只3周龄豚鼠随机分为两组,即剥夺组和正常组各48只.剥夺组再随机分为4个组,每组12只,分别予头套法形觉剥夺1、2、4、6周,单眼剥夺后每组6只予去头套恢复3 d.另6只恢复7 d;正常组亦分为4个组,分别与剥夺组形成对照.在剥夺前后及恢复期后测量豚鼠屈光不正度数和玻璃体腔长度的变化,并比较实验眼、自身对照眼和正常对照眼之间的差异.采用单因素方差分析来比较实验眼、自身对照眼及正常对照眼的眼轴长度、屈光不正度数及玻璃体腔长度之间的差异,进一步两两比较采用LSD检验分析.结果 实验眼形觉剥夺2、4、6周时屈光不正度数(F=12.504,15.003,6.829)及玻璃体腔长度(F=6.108,28.222,19.195)与自身对照眼的差异有统计学意义(P<0.05),两眼屈光不正度数之间的差值分别为-2.36、-3.64、-3.68 D,两眼玻璃体腔长度的差值分别为0.08、0.19、0.22 mm.在去除头套后,实验眼(形觉剥夺恢复后)较对照眼向远视方向发展.剥夺2周的实验眼在恢复3 d时,两组实验眼和对照眼屈光不正度数和玻璃体腔长度之间已无统计学意义(F=0.032,0.280;P>0.05),恢复7 d时,实验眼屈光不正度数及玻璃体腔长度可恢复到对照眼水平.剥夺4周和6周的实验眼在恢复3 d时,两组实验眼和对照眼屈光不正度数和玻璃体腔长度之间差异有统计学意义(F=7.658,8.415,5.150,6.061;P<0.01);而剥夺4周的实验眼在恢复7 d时两眼屈光不正度数无统计学意义,玻璃体腔长度差异有统计学意义(F=4.020,P<0.05),剥夺6周的实验眼在恢复7 d时两眼屈光不正度数和玻璃体腔长度差异仍有统计学意义(F=4.108,6.317;P<0.05).结论 豚鼠形觉剥夺可使实验眼形成明显的近视,实验眼在去除剥夺3 d内恢复速度较快,3至7 d时速度减慢.近视的恢复以及恢复程度取决于剥夺时间的长短,剥夺时间越长,近视越难恢复.     

豚鼠形觉剥夺性近视发生及恢复期眼球生物参数变化的研究

目的 研究青少年豚鼠不同形觉剥夺时期,眼球屈光不正度数和玻璃体腔长度恢复的情况.方法 实验研究.将96只3周龄豚鼠随机分为两组,即剥夺组和正常组各48只.剥夺组再随机分为4个组,每组12只,分别予头套法形觉剥夺1、2、4、6周,单眼剥夺后每组6只予去头套恢复3 d.另6只恢复7 d;正常组亦分为4个组,分别与剥夺组形成对照.在剥夺前后及恢复期后测量豚鼠屈光不正度数和玻璃体腔长度的变化,并比较实验眼、自身对照眼和正常对照眼之间的差异.采用单因素方差分析来比较实验眼、自身对照眼及正常对照眼的眼轴长度、屈光不正度数及玻璃体腔长度之间的差异,进一步两两比较采用LSD检验分析.结果 实验眼形觉剥夺2、4、6周时屈光不正度数(F=12.504,15.003,6.829)及玻璃体腔长度(F=6.108,28.222,19.195)与自身对照眼的差异有统计学意义(P<0.05),两眼屈光不正度数之间的差值分别为-2.36、-3.64、-3.68 D,两眼玻璃体腔长度的差值分别为0.08、0.19、0.22 mm.在去除头套后,实验眼(形觉剥夺恢复后)较对照眼向远视方向发展.剥夺2周的实验眼在恢复3 d时,两组实验眼和对照眼屈光不正度数和玻璃体腔长度之间已无统计学意义(F=0.032,0.280;P>0.05),恢复7 d时,实验眼屈光不正度数及玻璃体腔长度可恢复到对照眼水平.剥夺4周和6周的实验眼在恢复3 d时,两组实验眼和对照眼屈光不正度数和玻璃体腔长度之间差异有统计学意义(F=7.658,8.415,5.150,6.061;P<0.01);而剥夺4周的实验眼在恢复7 d时两眼屈光不正度数无统计学意义,玻璃体腔长度差异有统计学意义(F=4.020,P<0.05),剥夺6周的实验眼在恢复7 d时两眼屈光不正度数和玻璃体腔长度差异仍有统计学意义(F=4.108,6.317;P<0.05).结论 豚鼠形觉剥夺可使实验眼形成明显的近视,实验眼在去除剥夺3 d内恢复速度较快,3至7 d时速度减慢.近视的恢复以及恢复程度取决于剥夺时间的长短,剥夺时间越长,近视越难恢复.