消化性溃疡

叙述溃疡病的发病概况、病因和机制．深刻掌握溃疡病的病理变化和常见的并发症．十二指肠溃疡与胃溃疡的比例约3．1：1，男性高于女性为3．9～8．5：1．而十二指肠溃疡的发病年龄略轻于胃溃疡，并是多因素的常发病，笔者认为比较明显的是防御因素，至于病理变化有溃疡的大体形态学和显微组织学变化两部分，同时胃溃疡多发于胃小弯及胃窦与胃接触的部位，约占90％；其次是胃贲门部，胃后壁和胃大弯侧，十二指肠溃疡多发于球部，以球前壁为多，约占50％，起病缓慢或急袭，病程少则几年，多则十几年，甚至几十年，并有反复发作为特征和出现大量出血，穿孔，幽门梗阻，癌变的并发症．关于防治的问题，首先强调人的因素、精神因素避免过度疲劳，同时注意饮食卫生．治疗原则上要消除临床症状，促进溃疡愈合，预防复发和防止并发症的发生为主要目的药物是内科治疗的唯一方法，制酸药是内科治疗的基本药，年龄45岁以上的患者，伴有“A”硬化者，多次反复出血不止者，而输血后血压仍不稳定有持续出血情况及合并穿孔、幽门梗阻者均可外科手术治疗．     

胃肠激素对消化性溃疡调节的研究进展

胃酸和胃蛋白酶分泌失调,胃十二指肠粘膜屏障功能损伤及HP感染是消化性溃疡的主要原因。胃肠激素的分泌失调是导致消化性溃疡的重要发病因子。本文就胃泌素,生长抑素和组织胺等胃肠激素等及其受体对胃酸和胃蛋白酶分泌,胃上皮细胞的生长和HP感染及其在消化性溃疡发病机理中作用的研究进展进行综述。     

消化性溃疡的治疗

为了降低消化性溃疡的复发率和并发症发生率,目前提出了若干有关溃疡治疗的新观点,现介绍如下。     

消化性溃疡合并大出血的护理

1 资料与方法 1.1 一般资料 本组58例患者为我科1997年1月-2007年12月的住院患者,均为胃镜检查诊断为消化性溃疡,其中大出血前1年内行胃镜检查者38例,出血后24-48h急诊胃镜检查者20例.入院时均符合上消化道大出血诊断标准,即(1)呕血和(或)大量黑便以致脉搏、心率>120次/min,收缩压降低在10.6kPa,(80mmHg)以下; (2)血红蛋白<70g/L,红细胞压积<28%.本组58例患者,男36例,女22例;发病年龄32～69岁,平均45岁;十二指肠球部溃疡合并大出血40例,胃溃疡合并大出血18例.     

消化性溃疡与免疫

自Schwartz提出“无酸即无溃疡”以来,Shay和Sum又提出粘膜“防御因子与攻击因子平衡失调”的理论。然而,消化性溃疡(PU)的病因和发病机理迄今尚未完全阐明。近20年来,随着免疫学的发展以及临床应用,学者们发现PU患者存在免疫学异常,并认为PU与免疫病理损害密切相关。现综述如下。细胞免疫PU患者对外周血淋巴细胞改变报道不一,可能与溃疡的不同类型、不同时期有关。一般认为,患者外周血T细胞减少,功能活性降低,B细胞改变不明显。Myagkova检测86例PU患者,发现多核白细胞杀菌能力降低,吞噬和消化过程缓慢在胃溃疡(GU)和溃疡病活动期更为明显,延缓了对病灶的消除,造成溃疡不易愈合。无瘢痕形成的     

青少年消化性溃疡322例

目的探讨青少年消化性溃疡（APU）的临床特点．方法收集1987／199610a间13岁～20岁消化性溃疡（PU）患者322例，以同期20岁以上PU患者300例为对照组，进行临床分析，包括同期PU住院人数构成比、主要症状、首发症状、并发症、治疗效果等．结果APU占同期PU住院人数构成比由1987年的6.20％升至1996年的12．00％，其中DU占8．30％，GU占3．70％．上腹痛、节律性腹痛、反酸症状发生率依次为59．32％，17．08％，13．97％，而对照组依次为88．33％，40．33％，31．67％，两组有明显差异性．首发症状中上腹痛、出血的发生率依次为49．38％和38．20％，而对照组依次为65．00％和13．00％，两组差别具有非常显著的意义．APU组并发症发生率为42．23％，而对照组为49．33％，两组无显著差异，但溃疡出血的发生率分别为38．82％和24．33％，两者差异具有显著意义．APU组除5例因穿孔行手术治疗外，其余均经内科治疗后痊愈．结论APU有以下特点：住院人数构成比逐年上升，提示其发病率似乎有明显上升趋势，且DU发生率较成人组更高；症状不典型，在首发症状中，上消化道出血率高；并发症中，出血发生率高，而穿孔和幽门梗阻发生率低；病情易控制，预后良好．     

自由基与消化性溃疡

消化性溃疡的发病机制至今仍未充分阐明,一般认为与胃酸和胃蛋白酶分泌异常、幽门螺杆菌（ＨＰ）感染、外源性因素、胃肠激素分泌紊乱、外周和中枢多巴胺的含量等因素有关。近年来氧自由基与消化性溃疡的关系引起了广泛重视,本文试对此方面的研究和认识作一总结。１　胃肠粘膜内氧自由基的产生和清除氧自由基是指分子氧还原为水的一系列单价途径中所产生的中间产物,主要包括超氧自由基（Ｏ－２）和羟自由基（·ＯＨ）,它们与过氧化氢、单线态氧统称为活性氧。正常情况下,９８％的氧还原为水,１％～２％的氧通过单价还原形成氧自由基。…     

消化性溃疡伴出血

<正>1病例介绍患者1个月余前出现剑突下胀痛,不剧可忍,进食后剑突下疼痛可好转,无呕吐,无黑便,无胸痛,无发热,至当地医院查大便隐血阴性,HB150g/L,予奥美拉唑等治疗。5h前患者解黑色成形便1次,量约200g,几分钟后呕出暗红色液体,含血凝块,约200ml,感头晕黑蒙、出冷汗,意识不清,约数分钟后恢复意识,急查HB 134g/L,遂于2011-05-21收入     

对消化性溃疡复发机理的认识

对于消化性溃疡（PU）的复发机理，目前，国内外在大量的临床和实验研究基础上已取得了许多很有意义的认识，现总结如下。互幽门螺杆菌（＊P）与复发的关系据调查约70％的胃溃疡（GU）患者中可检测到HP，近100％的十二指肠溃疡（DU）患者中可检测到HP。HP致溃疡存在二种假说‘”，其一漏屋假说，即HP损伤胃、十二指肠的粘液屏障和粘膜屏障，使粘膜易受H”等攻击因子的损伤。HP侵入胃粘液，产生尿素酶，分解尿素生成＊＊。”和＊o生成的NH4”可扰乱胃粘膜健全的离子交换引起H”向胃粘膜反渗，导致组织损伤；产生粘蛋白酶利于HP穿入…     

NSAIDs相关性消化性溃疡研究进展

近年来由于非甾体类抗炎药(NSAIDs)使用的增多,出现了与其相关性消化性溃疡增多的现象,本文就其发病率、发病机制、预防及治疗等各方面的研究作一综述。     

消化性溃疡的临床合理用药探讨

临床抗幽门螺杆菌 ( Hp)感染用药存在着诸多不合理和局限性。中医辨证治疗溃疡病的黄芪建中汤 (黄建汤 )是传统代表方剂之一 [1]。本文就消化性溃疡的病理和 Hp特征及合理用药进行讨论 ,从而探讨改善患者微循环及细胞免疫功能的抗 Hp感染综合用药思路。1　 Hp特征与合理用药Hp是 S形微需氧、革兰氏染色阴性的致病菌 ,具 2～ 6根鞭毛 ,细胞壁外层含凝集素蛋白、寄居于粘液层 ,与粘膜上皮细胞紧密粘附。 Hp毒素能使上皮细胞空泡变性和抑制胃壁细胞分泌 ,Hp的代谢酶如过氧化氢酶可抑制中性白细胞的杀菌效应 ,脂解酶及蛋白水解酶可使粘液层…     

消化性溃疡抑酸治疗的机理

根据Shay提出的天平学说,消化性溃疡(pepticulcer,PU)的成因是攻击因子与保护因子失衡引起,治疗十二指肠球部溃疡(duodenal ulcer,DU)侧重于抑制攻击因子,而对胃溃疡(gastric ulcer,GU)则偏重于增强保护因子。目前,用于临床的攻击因子抑制剂,大部分是通过抑制胃酸而起到治疗PU的作用。下面简要探讨几种攻击因子抑制剂的抑酸作用     

中医药抗消化性溃疡复发的对策

中医药治疗消化性溃疡积累了丰富的临床经验，应用辨证论治，在治愈溃疡病的同时对紊乱的胃肠功能进行调整，从而消除溃疡的复发因素。本文针对这一问题，结合临床实践和复习文献，探讨中医药抗消化性溃疡复发的对策。1温中健脾益气增强胃肠粘膜屏障作用以“扶正”大量研究表明     

消化性溃疡的病因研究

消化性溃疡系多病因性疾病。其发病除胃酸/胃蛋白酶的攻击作用外,尚与微生物感染、自身免疫、内分泌及遗传因素有关。本文综述近年有关的研究进展,旨在探讨消化性溃疡的发病机制,为该病的流行病学、病因学以及防治的深入研究提供有利线索。     

消化性溃疡的病因与治疗

本文作者是澳大利亚消化病学术权成,蒙作者惠赠本刊发表,以飧读者     

老年消化性溃疡72例

老年消化性溃疡（PUA）系指年龄在60岁（或65岁）以上老年人的消化性溃疡（PU），现总结我院1990／1997PUA发病情况及临床特点1临床资料1990／1997我院PU门诊及住院患者413例，其中PUA72例（17．4％），男59例，女13例，男女之比4．5：1，年龄60岁～78岁，平均67．9岁．全部病例均经内镜证实根据溃疡部位分为胃溃疡（＊U川7例，十二指肠球溃疡（DU）55例，随机取同期60岁以下PU30例（每年4～5例），其中GU和DU各15例，年龄2五岁～58岁，平均叩．五岁，男女之比3．9：互2结果ZI］仅床特点老年GU和DU人数构成比表IPUA组与对照组…     

NSAIDs相关性消化性溃疡研究进展

近年来由于非甾体类抗炎药(NSAIDs)使用的增多，出现了与其相关性消化性溃疡增多的现象本就其发病率、发病机制、预防及治疗等各方面的研究作一综述。     

老年消化性溃疡

随着人口老龄化迅速发展，老年消化性溃疡的发病率有增高趋势，特别是老年胃溃疡发病率逐年上升，其临床表现不典型，并发症多且严重，应引起重视。近年来，溃疡病的诊断和治疗措施已有较大进展，特简要介绍于后。１溃疡病的年龄、性别与发病率消化性溃疡病是常见病，各家...