肿瘤坏死因子-α在大鼠实验性脑出血脑损伤中的作用

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在大鼠实验性脑出血（ICH）后脑损伤中的作用。方法 采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立ICH模型。观察ICH大鼠术前及术后各时点血肿周围脑组织的TNF-α水平、含水量变化及神经功能障碍评分,并与对照组比较。对TNF-α水平与脑含水量、神经功能障碍评分进行相关分析。结果 ICH组术后12～96hTNF-α水平明显高于对照组（均P〈0．05）。ICH组术后各时点神经功能障碍评分与相应时点脑组织TNF-α水平呈负相关（r=-0．678,P〈0．001）,脑含水量与TNF-α水平呈正相关（r=0．541,P〈0．05）。结论 大鼠ICH后腑组织TNF-α水平明显增加,加重脑损伤和脑水肿。     

肿瘤坏死因子α和缺血性脑损伤

缺血性脑损伤是由多种因素综合作用的结果,肿瘤坏死因子α是一种参与缺血性脑损伤病理生理过程的多功能细胞因子,具有双重、多样及网络性生物效应,在脑缺血的不同阶段产生不同甚至相反的综合性作用。本文对近年来脑缺血时肿瘤坏死因子α的表达变化、作用及相关机制的研究进展进行了综述。文中表明肿瘤坏死因子α在脑缺血后反应性增高,不仅可促进炎性坏死和细胞凋亡,而且还具有一定的神经保护作用。通过进一步研究其双向作用的机制,阻断它的神经毒性作用,充分发挥其神经保护作用,可为脑缺血损伤的有效治疗提供新思路。     

肿瘤坏死因子与脑出血

肿瘤坏死因子（TNF）是能够引起肿瘤组织出血、坏死并具有多方面功能的细胞因子。TNF还称为出血因子、坏死素、恶液素等。1985年Shalaby把巨噬细胞产生的TNF命名为TNFα,T细胞分泌的淋巴毒素（LT）命名为TNFβ。目前,多数情况下,TNF指的是TNFα。越来越多的研究表明它与脑出血密切相关。下面就TNFα及其与脑出血的关系作一综述。     

脑出血后继发性脑损伤的机制与治疗

脑出血具有高发病率和高死亡率的特点。近年研究表明，脑出血产生的继发性脑损伤机 制主要涉及凝血酶诱导、红细胞裂解、毒性反应、氧化损伤和炎症反应等多个方面。根据不同的损 伤机制，应运而生了多种脑出血的治疗策略，但是否能成功应用于临床还有待进一步研究。本文对脑 出血后继发性损伤的潜在机制和新兴治疗方法进行了综述。     

肿瘤坏死因子-α与癫痫

肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α)在癫痫过程中可以由多种细胞成分高水平表达,且具有部位选择性和时间依赖性。它通过对细胞膜离子通道的影响造成兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的比例失衡,促进一氧化氮的合成及其它介质如白细胞介素、神经生长因子的释放,刺激胶质细胞增生等机制在癫痫过程中起重要作用。     

实验性脑出血灶周组织及血清肿瘤坏死因子-α含量、灶周白细胞浸润与神经元凋亡的关系

目的 探讨脑出血灶周组织及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量、灶周白细胞浸润与神经元凋亡的关系。方法 健康家犬30只,在数字减影全脑血管造影（DSA）介入下刺破大脑中动脉制作基底节区或颞叶脑出血模型,并分为出血后6h,12h、24h、48h、72h及96h组,每组5只。每只犬于制模前及相应时间处死前分别检测血清TNF-α含量;处死后取脑检测出血灶周TNF-α含量、计数浸润的白细胞及凋亡的神经元,薨与健康对照组（5只）进行比较。结果 模型犬脑出血灶周及血清TNF-α含量分别在出血后24h和48h达峰值,两者呈正相关（r=0．914,P〈0．05）;出血灶周神经元凋亡及白细胞浸润均于48h达高峰,两者呈正相关（r=0．971,P〈0．05）,且均与灶周TNF-α含量呈正相关（r分别为0．949和0．801,均P〈0．05）。结论 TNF-α及白细胞浸润参与了脑出血后脑组织的损伤过程,两者可能与神经元凋亡有关。     

肿瘤坏死因子-α表达与脑出血患者神经细胞凋亡的相关性研究

目的探讨脑出血患者炎性因子表达与细胞凋亡的关系。方法选取脑出血患者48例,登记临床资料并检测血肿周围脑组织TNF-α的不同时间段的表达。测定TNF-α表达:(1)Western Blot法;(2)免疫组化法。测定细胞凋亡:TUNEL法。结果 TNF-α的表达高峰期为0~24h、13~48h,TUNEL法测定神经细胞凋亡高峰期为13~48h,表明脑出血后神经细胞凋亡与TNF-α的表达高峰完全一致,存在时间变化规律一致性。以凋亡细胞数为纵轴,TNF-α表达阳性细胞数为横轴制作散点图。胞质TNF-α阳性细胞数与凋亡细胞数相关系数r为0.954,呈明显正相关。结论脑出血患者血肿周围脑组织TNF-α表达水平与神经细胞凋亡数一致。     

脑出血患者血与脑脊液肿瘤坏死因子含量变化的研究

本研究检测了１８例脑出血患者急性期血与脑脊液（ＣＳＦ）肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平，结果发现脑出血急性期血与ＣＳＦＴＮＦ含量均显著升高，ＣＳＦＴＮＦ水平升高更为明显。提示受损的脑组织是ＴＮＦ活性增高的主要原因，ＴＮＦ参与了脑出血急性期的炎性反应过程。     

炎症反应在脑出血后继发性脑损伤中作用机制的研究进展

正脑出血是第二大卒中类型,病死率和致残率高~([1])。目前,脑出血仍然没有统一规范的确切治疗方法。脑出血引起脑损伤的机制仍然不清楚,许多研究表明炎症反应在脑出血继发性脑损伤过程中有重要作用,调控炎症反应有助于减轻继发性脑损伤、脑水肿,改善神经功能障碍~([2,3])。本文就炎症反应在脑     

脑出血患者急性期病灶中肿瘤坏死因子含量变化及其对病…

测定脑出血急性期中患者病灶及血清中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）含量，结果表明，两者含量均显著高于对照组血清中含量，并且病灶中ＴＮＦ含量显著高患者因清中含量，在此基础上，结合病灶和血清中与ＴＮＦ生物学功能有关物质ＮＯ和ＭＤＡ的变化，探讨脑出血急性期病灶中ＴＮＦ升高对病理变化的影响。     

大鼠实验性脑出血后脑组织肿瘤坏死因子-α、细胞间黏附分子-1的表达

目的　研究大鼠实验性脑出血后脑组织肿瘤坏死因子 α(TNF α)、细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的表达。方法　采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型 ,免疫组化染色法检测脑组织TNF α、ICAM 1的表达。结果　脑出血后 6小时血肿周围脑组织TNF α开始表达 ,4 8小时达高峰 ,ICAM 112小时开始表达 ,72小时达高峰。各组与假手术组之间有显著差异 (均P <0 0 5 ) ;脑出血后TNF α与ICAM 1呈正相关 (r =0 872 ,P <0 0 5 ) ,TNF α表达从开始到高峰均早于ICAM 1。结论　TNF α与ICAM 1参与了脑出血继发性脑组织损伤。     

脑出血患者急性期病灶中肿瘤坏死因子含量变化及其对病理变化的影响

测定脑出血急性期患者病灶及血清中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）含量。结果表明，两者含量均显著高于对照组血清中含量，并且病灶中ＴＮＦ含量显著高于患者血清中含量。在此基础上，结合病灶和血清中与ＴＮＦ生物学功能有关物质ＮＯ和ＭＤＡ的变化，探讨脑出血急性期病灶中ＴＮＦ升高对病理变化的影响。     

自发性脑出血后继发性脑损伤的影像学研究进展

在自发性脑出血所致原发性损伤的最佳治疗方法尚存争议的情况下,继发性脑损伤带来的影响越来越得到重视。继发性脑损伤是自发性脑出血后必然发生的病理生理过程,诸多研究表明继发性脑损伤对预后有着显著影响。影像学手段是临床研究中用于评估继发性脑损伤最常用的手段,不同的影像学方法均可对明确继发性脑损伤与预后的关系提供一定帮助。本文对继发性脑损伤各种影像学评估方法的研究现状展开综述,希望从中获取继发性脑损伤准确预测方法的新思路。     

依达拉奉治疗高血压脑出血继发性脑损伤的疗效分析

目的 评价新型羟白南基消除剂一依达拉奉对高血压脑出血后继发性脑损伤的治疗效果。方法 对60例重症高血压脑出血微创术后患者随机分为治疗组30例和对照组30例,治疗组给予依达托奉注射液30mg2／d,共14d,同时给予抗生素、赖氨酸及对症治疗;对照组除不用依达拉奉外,余同治疗组。采用GOS及日常生活能力量表评分,比较两组的近期（21d）和远期（3个月）疗效。结果 治疗组近期优良率（68．1％）和远期治愈及良好患者比率（76．9％）明显高于对照组（40.3％,45．5％）,差异有显著性（P〈0．05）;治疗组的近期死亡率（6．7％）明显低于对照组（20％）,差异有显著性（P〈0．01）;而治疗组无明显不良反应。结论 依达托奉对高血压脑出血继发性脑损伤的治疗是安全有效的。     

七叶皂甙钠对脑出血患者血清肿瘤坏死因子-α与S100蛋白含量的影响

目的 研究七叶皂甙钠对脑出血患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与S100蛋白含量的影响.方法 将病人随机分成脑出血常规治疗组、七叶皂甙钠治疗组,采用ELISA技术于脑出血后1d、3d检测所用患者血清中TNF-α与S100蛋白的含量.结果 与常规治疗组比较,七叶皂甙钠治疗组患者血清中TNF-α与S100蛋白的含量均明显下降(P< 0.01).结论 七叶皂甙钠可以抑制脑出血炎症因子的表达,减轻脑损伤的程度.     

NF-κB信号通路和脑出血后的继发性脑损伤

核因子Kappa B(Nuclear factor Kappa B,NF-κB)是一种广泛存在于哺乳动物细胞中的转录因子,近年来越来越多的证据表明,它与脑出血后的继发性脑损伤的关系密切。本文从NF-κB的生物学特性出发阐述了NF-κB信号通路在脑出血后继发性脑损伤中的作用及其机制,包括:促进炎性因子IL-1β、ICAM-1等的表达,引发和加重炎症反应;上调MMP-9的表达,破坏血脑屏障,加重血管源性脑水肿;促进细胞凋亡的发生。     

肿瘤坏死因子-α诱导人恶性胶质瘤U251细胞核因子-κB活化及其意义

目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对人恶性胶质瘤U251细胞核因子-κB(NF-κB)的诱导活化作用,并观察NF-κB抑制剂对TNF-α诱导U251细胞凋亡的影响。方法采用电泳迁移率变动分析法检测TNF-α对U251细胞NF-κB的诱导活化,并通过甲基噻唑蓝(MTT)法和流式细胞技术检测NF-κB抑制剂对TNF-α诱导U251细胞凋亡的影响。结果TNF-α对U251细胞NF-κB具有诱导活化作用,其作用效果具有时间依赖性。NF-κB抑制剂对TNF-α诱导的U251细胞凋亡具有明显的促进作用(P<0.01)。结论TNF-α对胶质瘤细胞中的NF-κB具有诱导活化作用,抑制NF-κB活化可以提高胶质瘤细胞对TNF-α诱导的凋亡作用的敏感性。     

肿瘤坏死因子与脑缺血

肿瘤坏死因子与脑缺血刘亢丁，苏志强，饶明俐肿瘤坏死因子（ＴｕｍｏｒＮｅｃｒｏｓｉｓＦａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）是具有广泛生物学功能的多效细胞因子。是近年来研究较深入的一种新的细胞因子，由于最初的发现和分离都证实它在肿瘤中有直接作用，故命名为肿瘤坏死因子。新...     

重组人红细胞生成素对脑出血大鼠血肿周围肿瘤坏死因子-α的影响

目的分析重组人红细胞生成素(rh EPO)对脑出血(ICH)大鼠神经功能障碍评分变化及血肿周围肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨重组人红细胞生成素对大鼠脑出血后血肿周围脑组织的保护作用。方法将90只SD雄性大鼠随机分成假手术组、ICH对照组及rh EPO治疗组,每组30只。对三组大鼠术后各个时间点神经功能障碍进行评分并比较,采用放射免疫法测定不同时点血肿周围脑组织TNF-α含量并比较。结果 ICH对照组在12 h、1 d、2 d、3 d、7 d和14 d的神经功能障碍评分显著低于假手术组相应时间点的评分,差异有统计学意义(P0.05);rh EPO治疗组在12 h、1 d、2 d、3 d和7 d的神经功能障碍评分显著低于假手术组相应时间点的评分,差异有统计学意义(P0.05);rh EPO治疗组在2 d、3 d和7 d的神经功能障碍评分显著高于ICH对照组相应时点的评分,差异有统计学意义(P0.05)。ICH对照组在12 h、1 d、2 d和3 d的TNF-α含量显著高于假手术组相应时点的TNF-α含量,差异有统计学意义(P0.05);rh EPO治疗组在1 d和2 d的TNF-α含量显著高于假手术组相应时点的TNF-α含量,差异有统计学意义量(P0.05);rh EPO治疗组在1 d、2 d的TNF-α含量显著低于ICH对照组相应时点的TNF-α含量,差异有统计学意义量(P0.05)。结论 rh EPO可减少ICH大鼠血肿周围TNF-α含量,改善其神经功能,对ICH后脑损害具有保护作用。     

肿瘤坏死因子α在脑血管疾病中的研究进展

肿瘤坏死因子α不仅星形细胞、脑组织血管内皮细胞、小胶质细胞和神经元可产生，多种外来刺激或创伤亦可使机体产生。ＴＮＦ－α与血脑屏障、脑水肿有密切关系。在脑血管病的发生和发展过程中起重要作用，导致炎性反应，具神经毒性作用。阻碍ＴＮＦ－α的合成，抑制其释放，降低其水平，为减轻脑水肿、治疗脑血管病、脑损伤提供了新的治疗途径。