小儿病毒性心肌炎与Fas/Fasl介导的外周血淋巴细胞凋亡的关系

目的 探讨Fas/Fasl介导的外周血淋巴细胞凋亡在病毒性心肌炎发病中的作用.方法 选择临床诊断病毒性心肌炎患儿和正常小儿各25例,采用Annexin V/PI双参数法经流式细胞仪定量检测两组小儿外周血淋巴细胞凋亡百分率,并用双色流式细胞仪检测外周血淋巴细胞Fas、Fasl蛋白表达结果心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡率[(0.697 6±0.110 9)%]较正常对照组[(0.128 8±0.106 9)%]明显升高(t=18.459,P＜0.001),且与肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、羟丁酸脱氢酶升高程度均呈正相关(r=0.817,P＜0.01;r=0.785,P＜0.01;r=0.726,P＜0.01;r=0.712,P＜0.01);心肌炎患儿外周血淋巴细胞Fas、Fasl蛋白表达[(2.8804±0.3020)、(4.4496±0.4836)]较对照组[(2.1300±0.6200)、(0.123 8±0.0384)]明显增加(t=17.321,P＜0.001;t'=44.577,P＜0.001);心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡百分率与 Fas、Fasl蛋白表达均呈正相关(r=0.972,P＜0.01;r=0.958,P＜0.01)结论病毒性心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡增加,可能为细胞免疫功能下降的原因之一,且与心肌损害程度相关 Fas、Fasl基因在病毒性心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡中起着重要作用.     

小儿急性病毒性心肌炎心肌酶与外周血淋巴细胞凋亡的关系

目的探讨外周血淋巴细胞凋亡在病毒性心肌炎发病中的作用。方法选择临床诊断病毒性心肌炎患儿和正常小儿各25例,采用Annexin V/PI双参数法经流式细胞仪定量检测两组小儿外周血淋巴细胞凋亡百分率。结果心肌炎组患儿外周血淋巴细胞凋亡百分率[(0.697 6±0.110 9)%]较正常对照组[(0.128 8±0.106 9)%]明显升高(t=18.459,P<0.001),且与心肌酶CK-MB、LDH、CK、HBDH升高程度均呈明显正相关(r=0.817,P<0.01;r=0.785,P<0.01;r=0.726,P<0.01;r=0.712,P<0.01)。结论病毒性心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡增加,且与心肌损害程度相关。     

过敏性紫癜患儿急性期淋巴细胞凋亡与血清可溶性Fas和FasL变化的关系

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿急性期外周血淋巴细胞凋亡与血清可溶性Fasm(sFas)、可溶性FasL(sFasL)水平变化及其相互关系。方法 选择HSP患儿及健康儿童各33例。分别应用形态法、间接免疫荧光法、双抗夹心ABC-ELISA法检测外周血淋巴细胞凋亡率、CD25^ 细胞百分率及血清sFas及sFasL水平。结果 HSP患儿急性期外周血淋巴细胞培养0、48h凋亡率均显著高于正常对照组(P均＜0．01)；HSP组培养48h CD25^ 细胞百分率显著低于正常对照组(P＜0．01)，HSP患儿外周血淋巴细胞培养48h凋亡率与CD25^ 细胞百分率呈负相关(r＝-0．61 P＜0．05)；血清sFas及sFasL水平较正常对照组明显升高(P均＜0．01)；HSP患儿外周血淋巴细胞培养48h凋亡率与sFasL水平呈正相关(r＝0．69 P＜0．05)，与sFas水平呈负相关(r＝-0．58 P＜0．05)。结论 HSP患儿外周血淋巴细胞凋亡过度和血清sFas、sFasL水平升高，与患者免疫功能紊乱关系密切。血清sFasL升高是HSP患儿淋巴细胞凋亡过度的重要原因之一。     

PKC信号传导对ITP患儿外周血T细胞凋亡及Fas／FasL蛋白表达的影响

目的 探讨蛋白激酶C（PKC）信号传导对ITP患儿外周血T细胞凋亡及其相关蛋白Fas、FasL表达的影响。方法 无菌采集ITP患儿及正常健康儿童的外周抗凝血，分离T细胞，并分为三组，第一组为空白对照组，第二组加入PKC的激活剂PMA，第三组加入PMA与抑制剂H-7；在37℃、5％CO2条件下培养24小时，用流式细胞仪检测T细胞的凋亡率及Fas、FasL蛋白的表达。结果 加入PMA培养液的正常组，T细胞的凋亡率和Fas、FasL蛋白表达与空白对照比较，差别均无显著性差异（P〉0．05）；加入PMA培养液的ITP组，T细胞的凋亡率与空白对照比较，差别有统计学意义（P〈0．05），与加入PMA培养的正常组比较，差别也有显著性（P〈0．05），ITP患儿T细胞Fas的表达与其它各组比较，差别均有统计学意义（P〈0．05），而FasL的表达仅与ITP组空白对照相比有统计学意义（P〈0．05）；同时加入PMA和H-7培养液的ITP组，T细胞的的凋亡率和Fas、FasL蛋白表达与只加入PMA培养液的ITP组比较，差异也有显著性（P〈0．05），而与空白对照比较，差别均无显著性（P〉0．05）。结论 PKC信号传导对ITP患儿T细胞凋亡及其相关蛋白Fas、FasL的表达产生影响，并且可能与ITP的免疫病理机制有关。     

肾小球肾炎患者外周血淋巴细胞Bcl-2和Fas的表达

评价外周血淋巴细胞凋亡在肾小球肾炎（GN）发病中的作用。方法用免疫组化、荧光显微镜及电子显微镜对GN进行病理分型,采用流式细胞术测定不同病理类型GN患者外周血单个核细胞（PBMC）Bcl－2、Fas表达水平。结果各型GNPBMCBcL－2表达水平均高于对照组（P＜0．01）,Fas均低于对照组（P＜0．01）;增殖型GN与非增殖型GN及增殖型GN中IgAN、MPGN、HSPN新月体组与非月体组间,Bcl－2、Fas表达水平存在显著差异,前者Bcl-2高于后者（P＜0．01）,Fas低于后者（P＜0．01）。结论Bcl－2过量表达,Fas系统功能不良,活化PBMC增多,导致肾小球肾炎。Bcl－2、Fas表达水平与GN病理类型及临床预后有一定联系。     

Fas、bcl-2与移植血管瘤自然退化的动态研究

目的观察凋亡相关基因Fas和bcl-2与裸鼠移植血管瘤细胞增生、凋亡的关系，探讨其在血管瘤自然退化中的作用。方法采用免疫组化SP法检测裸鼠移植血管瘤不同时期Ki-67及凋亡相关基因Fas和bcl-2的表达。结果增殖期移植血管瘤组织中Fas无表达或低表达，而在移植血管瘤退化期中高表达，其阳性表达率在增殖期和消退期分别是25．0％和100％，两者之间差异有显著性意义（P〈0．001）；增殖期移植血管瘤中bcl-2高表达，而在移植血管瘤消退期中低表达，其阳性表达率在增生期和消退期分别是87．50％和31．25％（P〈0．001）；增殖期移植血管瘤组织中均有Ki-67表达，而在移植血管瘤消退期中表达极弱或无表达，其阳性表达率在增生期和消退期分别是100％和37．50％（P〈0．001）。结论在移植血管瘤增殖消退中存在着逐渐活跃的凋亡现象，细胞凋亡是血管瘤的生物学特征，是血管瘤自然消退的关键因素。Fas和bcl-2参与了血管瘤中细胞凋亡的调节。     

小儿脓毒症CD62p、CD63及CD64分子变化及临床意义探讨

目的探讨脓毒症患儿血小板仅颗粒膜糖蛋白（CD62p）、溶酶体膜蛋白（CD63）及中性粒细胞表面膜糖蛋白（CD64）的变化及意义。方法2010年3月至2013年3月哈尔滨市儿童医院感染内科收治的脓毒症患儿56例,其中严重脓毒症16例,一般脓毒症40例,另设健康对照组34例。应用流式细胞术检测儿童外周血的血小板表面活性标记糖蛋白CD62p、CD63及中性粒细胞CD64表达,并进行比较。结果严重脓毒症组患儿外周血的CD62p、CD63及CD64水平明显高于一般脓毒症组,差异有统计学意义（P〈0．01）;一般脓毒症组患儿CD62p、CD63及CD64水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。相关性分析显示,脓毒症患儿的CD62p、CD63与CD64水平呈正相关（r=0．817、0．796,P均〈0．001）,CD62p、CD63、CD64水平与小儿危重病例评分呈正相关（CD62p：r=0．883,P〈0．001;CD63：r=0．862,P〈0．001;CD64：r=0．805,P〈0．001）。结论CD62p、CD63、CD64与感染和炎症严重程度密切相关,可作为评价疾病严重程度及预后的指标。     

抗FasL抗体对小鼠病毒性心肌炎作用机制的研究

目的探讨抗FasL抗体对小鼠柯萨奇病毒性心肌炎的治疗作用及作用机制。方法80只BALB／c小鼠随机分为4组：1组为空白对照组、2组为病毒对照组、3组为IgG对照组、4组为抗FasL抗体治疗组。于接种病毒后第10天每组处死小鼠8只,取心脏,分别采用光镜检查心肌组织的病理变化,原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡的情况,免疫组化方法检测活化caspase-3的表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌组织中caspase-3和CVB,mRNA表达。结果（1）病毒对照组可见活化的caspase-3表达和心肌细胞的凋亡,且均与心肌病变积分成正相关（r=0．81,P〈0．05;r=0．73,P〈0．05）。（2）抗FasL抗体治疗组小鼠心肌组织病变积分、心肌细胞凋亡率、caspase-3蛋白和mRNA表达及心肌细胞内CVB,mRNA表达均明显低于病毒对照组（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）和IgG对照组（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05,P〈0．01,P〈0．05）。结论凋亡是病毒性心肌炎心肌损伤的重要机制之一,抗FasL抗体可降低caspase-3活化和mRNA表达,减少心肌细胞凋亡,降低心肌细胞内病毒复制,使心肌损伤明显减轻。     

1型糖尿病患儿血清干扰素γ诱导蛋白10水平的变化及其意义

目的观察趋化因子干扰素γ诱导蛋白10（IP-10）在儿童1型糖尿病（T1DM）发病中的变化。方法用ELISA法检测50例T1DM患儿和30例健康儿童的血清IP-10水平,根据自身抗体存在与否、自身抗体阳性种类数及不同病程对IP-10进行分组比较。结果T1DM患儿血清IP-10水平[（367±131）ng／L]显著高于对照组[（133±43）ng／L],差异有统计学意义（t=9．49,P〈0．01）。其中自身抗体阳性组IP-10[（385±147）ng／L]和自身抗体阴性组IP-10[（311±101）ng／L]均高于对照组（t=8．99,P〈0．01;t=8．67,P〈0．01）,但该两组间差异无统计学意义。1种、2种和3种自身抗体阳性患儿血清IP-10水平差异无统计学意义（F=1．46,P〉0．05）。初发组和病程〉12年组的T1DM患儿血清IP-10均高于对照组（t=10．34,P〈0．01;t=4．36,P〈0．01）,而病程〉12年组血清IP-10水平低于初发组（t=4．30,P〈0．01）。结论T1DM患儿血清IP-10水平高于对照组,血清IP-10水平不受自身抗体阳性存在与否、自身抗体阳性种类多少的影响,随病程延长,血清IP-10水平逐渐下降。     

托吡酯治疗后癫(癎)患儿体重和血浆甘丙肽的变化

目的探讨癫痫患儿托吡酯治疗后体重变化与血浆甘丙肽的关系。方法对服用托吡酯的61例癫痫患儿用放射免疫法测定治疗前后血浆甘丙肽浓度和观察身高、体重变化,并以16例健康儿童作为对照。结果①服托吡酯后22例（36．1％）体重下降,该组甘丙肽浓度降低有统计学意义（t=2．91,P〈0．01）。体重增加组甘丙肽变化没有统计学意义（t=1．67,P〉0．05）。对照组甘丙肽变化无统计学意义（t=1．72,P〉0．05）。②体重下降组中18例（81．8％）患儿食欲变差,与体重增加组相比,差异有统计学意义（X^2=28．50,P〈0．001）。③食欲差组甘丙肽浓度降低有统计学意义（t=4．84,P〈0．001）,而食欲好组下降无统计学意义（t=1．04,P〉0．05）。④癫痫患儿治疗后体重指数的下降[（17．48±2．22）kg／m^2比（15．24±2．38）kg／m^2]有统计学意义（t=8．628,P〈0．01）。对照组是增加的。结论服用托吡酯后部分癫痫患儿体重会有显著下降和食欲减退,同时伴有血浆中甘丙肽水平显著的下降。提示托吡酯治疗引起的体重降低和食欲减退可能与甘丙肽浓度降低有关。     

再生障碍性贫血患儿外周血Tre g／Th 17细胞失衡的研究

目的：探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）/Th17细胞失衡在儿童再生障碍性贫血（AA）发病中的意义。方法采用流式细胞仪（FCM）检测AA患儿和健康对照组儿童外周血Treg细胞和Th17细胞的比例,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆中IL-17和IL-6的水平。结果 AA患儿外周血Th17细胞比例（1.45±0.28）％显著高于同龄对照组（0.45±0.10）％（P＜0.01）,而Treg细胞比例（4.05±1.07）％及 Treg/Th17细胞比值（2.89±0.88）明显低于同龄对照组儿童（6.96±0.79）％、（15.77±2.77）（P＜0.01）。AA患儿血浆中IL-17、IL-6水平分别为（185.96±40.42）、（20.78±5.49）pg/mL,显著高于同龄对照组（120.47±18.39）、（10.44±2.51）pg/mL （P＜0.01）,且IL-17和IL-6水平均与Th17细胞比例呈正相关（r＝0.67,P＜0.01;r＝0.57,P＜0.01）,而Treg细胞比例与IL-6水平呈负相关（r＝-0.39,P＜0.05）。结论 AA患儿Treg细胞比例的减低和Th17细胞比例的增加所致的Treg/Th17细胞失衡,可能在儿童再障发病中起重要作用,IL-6高表达可能是导致Tre g/Th 17细胞失衡的原因之一。     

甲基强的松龙对特发性血小板减少性紫癜外周血淋巴细胞凋亡及FasFasl的影响

研究甲基强的松龙对小儿特发性血小板减少性紫癜 (ITP)外周血淋巴细胞凋亡及Fas(CD95 )、Fas配体 (Fasl)表达的影响及其临床意义。用流式细胞仪检测 2 5例ITP患儿治疗前后外周血淋巴细胞凋亡率及Fas、Fasl蛋白表达。结果 ,治疗前淋巴细胞凋亡率及Fas、Fasl蛋白表达与正常对照组相比差异无统计学意义 (P >0 0 5 )。治疗后血小板增加时淋巴细胞凋亡率增加 ,Fas、Fasl蛋白表达上调 ,与治疗前相比差异有显著性意义 (P <0 0 1)。结果表明 :甲基强的松龙可显著促进ITP患者外周血淋巴细胞凋亡的发生 ,上调淋巴细胞Fas、Fasl的表达 ,有助于清除激活的淋巴细胞。     

川崎病患儿血清脑利钠肽的水平改变及其与肌钙蛋白的对比分析

目的通过观察到川崎病（KD）患儿脑利钠肽（BNP）的水平变化,并与肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）比较,探讨其在KD早期诊断中的作用。方法选择住院KD患儿2l例作为研究对象,20例健康体检儿童作为对照组。对KD组及对照组采用酶联免疫吸附法测定血浆BNP、cTnI浓度,并行心脏多普勒超声检查测定冠状动脉内径。结果KD患儿血浆BNP水平[（517．26±213．40）μg／L]明显高于对照组[（37．55±7．56）μg／L],差异有非常显著性（P〈0．01）;cTnI浓度[（0．31±0．17）μg／L]也高于对照组[（0．13±0．04）μg／L],差异有显著性（P〈0．01）。KD患儿BNP异常率（100％）明显高于cTnI（47．7％）,差异有非常显著性（P〈0．01）;冠状动脉病变组血浆BNP、cTnI水平明显高于非冠状动脉病变组;典型KD患儿及不完全型KD患儿BNP及cTnI血浆水平间差异无显著性（P〉0．05）。结论KD患儿血浆BNP、cTnI浓度均明显升高,而BNP具有更高的特异性及灵敏度。血浆BNP水平测定有助于KD的诊断,尤其是不完全型KD早期诊断。     

缺氧缺血I生脑损伤新生大鼠脑神经细胞凋亡及脑组织中Rho GDP解离抑制因子和Bcl-2表达的变化

目的研究RhoGDP解离抑制因子（Rho GDP dissociation inhibitor 2,RhoGDI2）mRNA及Bcl-2mRNA的表达在缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage,HIBD）中的作用和机制。方法30只新生7日龄SD大鼠按照完全随机化方法分为假手术组及HIBD6h和48h组,每组10只。采用流式细胞仪检测脑细胞凋亡情况,并用Real—timeRT—PCR方法测定脑组织中RhoGDI2和Bcl-2mRNA表达水平。结果（1）新生大鼠HIBD后48h结扎侧大脑半球脑水肿明显。（2）HIBD6h出现典型的凋亡细胞峰,细胞凋亡率为（1．40±0．12）％。HIBD48h凋亡峰更为明显,细胞凋亡率达到（15．86±0．98）％。缺氧缺血后与假手术组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）。（3）假手术组大鼠RhoGDI2和Bcl-2mRNA表达水平较高（4．12±0．74、2．55±0．65）,在HIBD6h后二者表达开始下降（3．19±0．77、1．96±0．36）,48h降低更加明显（1．04±0．18、1．06±0．17）,与假手术组比较,HIBD各时间点RhoGDI2和Bcl-2mRNA的表达均明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。（4）缺氧缺血后各时间点RhoGDI2mRNA的表达和Bcl-2mRNA的表达呈正相关（r=0．831,P〈0．05）。结论脑缺氧缺血后,随着凋亡的出现,RhoGDI2和Bcl-2mRNA表达水平降低,提示RhoGDI2表达失衡可能通过Bcl-2参与新生大鼠HIBD中凋亡的发生。     

先天性心脏病延迟关胸患儿胸骨缝合术前后呼吸功能的变化

目的 本研究旨在调查先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)延迟关胸(delayed sternal closure,DSC)患儿胸骨缝合术前后呼吸功能的变化,探讨术后胸部物理治疗的意义,以改善和提高患儿手术后肺部通气效果.方法 采用目的抽样的方法,选择25例先心病手术后DSC患儿,...     

毛细支气管炎患儿外周血白细胞介素-12的意义

目的探讨白细胞介素（interleukin,IL）-12在毛细支气管炎发病过程中的意义。方法选取59例2岁以下毛细支气管炎患儿,分为毛支Ⅰ组（n=28）和毛支Ⅱ组（n=31）,其中毛支Ⅰ组为具有特应质高危因素的患儿,毛支Ⅱ组为无特应质高危因素的患儿。同期住院的同年龄段支气管肺炎患儿36例和患有疝气、肾结石等非感染性疾病术前患儿31例分别作为肺炎对照组和正常对照组,分别检测4组患儿外周血IL－12的水平。结果毛支Ⅰ组患儿外周血IL-12为（34．72±7．96）pg／ml;毛支Ⅱ组患儿外周血IL-12为（55．30±6．72）pg／ml;肺炎对照组患儿及正常对照组患儿外周血IL-12分别为（56．79±10．36）pg／ml、（61．23±11．51）pg／ml,其中毛支Ⅰ组与毛支Ⅱ组相比,外周血IL-12水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;毛支Ⅰ组与肺炎对照组、正常对照组相比,外周血IL-12水平显著降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;毛支Ⅱ组与肺炎对照组、正常对照组相比,外周血IL-12水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;肺炎对照组与正常对照组相比,外周血IL-12水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血清IL-12降低是毛细支气管炎发病的重要因素,具有特应质高危因素的毛细支气管炎患儿IL-12降低更为明显。     

TLR2、TLR9及T细胞亚群在传染性单核细胞增多症患儿中的变化及意义

目的本研究旨在探讨Toll样受体（TLR）2、TLR9及T细胞亚群在传染性单核细胞增多症（IM）患儿中的变化及意义。方法研究对象为2010年4月-2011年1月我院儿科初治急性期IM患儿35例（IM急性期组）,IM恢复期组35例以及健康对照儿童35例（对照组）。采用SYBRGreenI实时荧光定量PCR方法检测外周血单个核细胞TLR2mRNA、TLR9mRNA的表达,运用流式细胞术检测外周血中CD3＋、CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋、CD4＋CD25＋T细胞的阳性表达率。结果（1）IM急性期组TLR2mRNA（4．03±0．56）、TLR9mRNA（8．88±1．56）相对表达水平显著高于对照组TLR2mRNA（2．22±0．57）,TLR9mRNA（3．63±1．30）及恢复期组TLR2rnRNA（2．76±0．83）,TLR9mRNA（5．34±1．60）（P〈0．01）。（2）IM急性期组CD3＋、CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋、CD4＋／CD8＋、CD4＋CD25＋细胞百分比分别为（80．66±4．88）％、（16．53±5．55）％、（62．71±8．76）％、0．26±0．12、（2．38±1．32）％,对照组分别为（63．04±5．51）％、（37．98±4．20）％、（27．71±6．52）％、1．37±0．45、（7．85±1．97）％,二者之间差异有显著性（P〈0．01）;IM恢复期组儿童CD3＋、CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋、CD4＋／CD8＋、CD4＋CD25＋细胞百分比分别为（74．25±7．33）％、（29．89±6．03）％、（42．25±7．33）％、0．71±0．19、（6．81±1．84）％,与IM急性期组比较差异有显著性（P〈0．01）,IM恢复期组CD4＋CD25＋细胞百分比与对照组[（7．85±1．97）％]比较差异无显著性（P〉0．05）。结论（1）IM急性期TLR2mRNA、TLR9mRNA表达相对上调,而IM恢复期二者表达相对下调;（2）IM急性期存在明显的免疫失衡,即CD3＋CD8＋明显增高,CD3＋CD4＋、CD4＋／CD8＋及CD4＋CD25＋Treg明显降低。提示在IM病程不同时期TLR2与TLR9的改变可能通过对T细胞的调节参与了IM发病。     

颅内出血早产儿血管内皮生长因子和血小板计数变化的研究

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）、血小板计数（PLT）在早产儿颅内出血（ICH）中的动态变化及意义.方法 选取2012年12月至2013年5月山西省儿童医院急救中心新生儿重症监护病房收治的30例ICH早产儿为观察组,30例非ICH早产儿为对照组,分别采用双抗体夹心ELISA法及血细胞分析仪,动态监测2组早产儿在生后1～3天（出血活动期）、7～ 10天（出血稳定期）血清VEGF及PLT变化,并对VEGF与PLT进行相关性分析.结果 观察组早产儿生后第1～3天、第7～ 10天VEGF水平（pg/ml）均明显高于对照组[（289.8＆#177;16.4）比（214.2 ＆#177;13.7）,（319.4＆#177;15.0）比（220.2＆#177;12.7）],且出血稳定期较活动期显著升高,差异有统计学意义（P均＜0,01）.观察组活动期PLT较对照组显著降低[（177.0＆#177;18.6）比（229.2＆#177;23.3）],稳定期明显升高[（271.8＆#177;27.6）比（235.9＆#177;20.2）],差异有统计学意义（P均＜0.01）.观察组早产儿生后7～ 10天血清VEGF水平与PLT变化呈正相关（r=0.420,P＜0.05）.结论 血清VEGF和PLT在早产儿ICH发生后呈动态变化,且有一定的相关性,提示两者可能参与了早产儿ICH后的病理过程,动态联合检测可能对于判断早产儿ICH病情变化有一定指导意义.