电刺激皮层SⅡ区和电针对猫丘脑中央中核灌流液中β-EP含量的影响

用推挽灌流技术结合放射免疫分析法，观察到电刺激大脑皮层体感Ⅱ区（SⅡ区）可使猫丘脑中央中核内β-内啡肽（β-EP）的释放增加；而电针“环跳”和“阳陵泉”不改变猫丘脑中央中核内β-EP的释放说明β-EP可能参与电刺激大脑皮层SⅡ区对丘脑中央中核的调节机制，而不参与电计“环跳“和“阳陵泉”穴对丘脑中央中核的调节过程。     

电针和电刺激猫皮层SⅡ区对血浆皮质醇含量的影响

电针穴位、电刺激皮层ＳⅡ区及电针＋电刺激ＳⅡ区对猫血浆皮质醇含量的影响是相似的，提示可能有某种共同的中枢机制参与电针和电刺激ＳⅡ区对肾上腺皮质功能的调节。ＳⅡ区也可能参与电针的这种调节作用。     

电针和电刺激猫皮层SII区对血浆皮质醇含量的影响

电针穴位、电刺激皮层SII区及电针＋电刺激SII区对猫血浆皮质醇含量的影响是相似的，提示可能有某种共同的中枢机制参与电针和电刺激SII区对肾上腺皮质功能的调节。SII区也可能参与电针的这种调节作用。     

电针对大鼠皮层SmI区神经元自发放电的影响

为了探讨针刺镇痛中皮层ＳｍＩ区对Ｐｆ神经元的下行调节是否与针刺激活ＳｍＩ区神经元有关,本文观察了电针对大鼠皮层 ＳｍＩ区神经元自发放电的影响。结果发现,电针可引起大鼠皮层ＳｍＩ区神经元的自发放电明显增加（Ｐ＜０．０５）。由此表明,在针刺镇痛中皮层ＳｍＩ区对丘脑Ｐｆ神经元伤害性反应的抑制作用是通过针刺激活皮层神经元而实现的。     

电针对糖尿病大鼠脑组织游离氨基酸含量的影响

目的观察电针对糖尿病大鼠脑组织游离氨基酸含量的影响。方法采用四氧嘧啶腹腔注射法制备糖尿病大鼠模型,采用高效液相色谱法检测糖尿病大鼠脑组织游离氨基酸含量并观察电针的影响。结果电针组血糖治疗前后差异非常显著(P<0.01),但仍然高于正常组(P<0.001);糖尿病模型组脑内游离氨基酸谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸均较正常组明显增高,(P<0.01)。电针组4种游离氨基酸均较模型组明显降低(P<0.01),其中Gly明显低于正常组(P<0.05)。结论电针能够降低糖尿病大鼠血糖,可以抑制糖尿病大鼠脑组织游离氨基酸含量的升高。     

损毁大鼠大脑皮层体感Ⅱ区导致电针对中缝大核痛调制的效应减弱

以往曾证明刺激皮层体感Ⅱ区（SmⅡ）可以激活具有下行痛调制机能的中缝大核（NRM）,神经元自发放电增多,伤害性反应受到抑制,而且刺激SmⅡ的这种效应与电针“足三里”所引起的效应成正相关关系（P＜0．001）,表明两者有某种共同中枢机制。本文的工作进一步证明电解损毁SmⅡ区,可削弱电针“足三里”激活NRM神经元和抑制伤害性反应的作用。表明SmⅡ区参与电针镇痛,它的结构和机能的完整是电针镇痛所必须的,但不是唯一的结构。因SmⅡ损毁后电针的镇痛效应并未完全消失,可能还可通过其它中枢结构,参与内源性镇痛系统的作用,而产生一定的镇痛作用。     

运动皮层局部降温对刺激体感Ⅱ区抑制丘脑髓板内核群神经元伤害性反应的影响

本实验以MCtx局部降温及玻璃微电极细胞外记录ILN神经元单位放电的方法观察SII对ILN的下行调节是否有MCtx的参与.结果表明MCtx局部降温（19℃～20℃）可减弱刺激SII对ILN神经元伤害性反应的抑制效应；当MCtx局部温度降至17℃～18℃时，刺激SII的抑制效应几乎被取消。提示SII对ILN的下行调节部分通过MCtx实现。     

电刺激大鼠皮层体感运动区对丘脑腹侧基底核神经元伤害性反应的影响

本工作是用玻璃微电极细胞外记录神经元放电方法,观察电刺激大鼠 SmⅠ区对丘脑 VB 神经元的伤害性反应,并与电针穴位的效应进行比较。结果表明,刺激 SmⅠ区与电针穴位对 VB 神经元伤害性反应的作用很相似。提示 SmⅠ区可被电针穴位所激活,进而对 VB神经元伤害性反应产生下行调节作用。     

电刺激中脑导水管周围灰质对大脑皮层和脊髓慢痛反应的影响

本文以体感皮层诱发电位(C-CEP)为指标，观察中脑导水管周围灰质(PAG)对慢痛反应的影响，为探讨慢痛的调制提供资料。     

猫的十字沟前区与腹后外侧核在针刺镇痛中的关系

<正> 曾有报道,中枢特异和非特异投射系统均参与针刺镇痛的整合作用,其中后者可能起主要作用即。在针刺镇痛的下行调节机制中,本实验室曾证明猫的大脑皮层SII区、SI区和十字沟前区均不同程度地参与对丘脑非特异投射系统髓板内核群的下行调节,本文试图探讨丘脑特异投射系     

电针对老年性痴呆大鼠脑兴奋性氨基酸含量的影响

目的 :观察电针对老年性痴呆大鼠脑内谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)含量的影响 ,探讨电针治疗老年性痴呆的作用机制。方法 :采用高效液相色谱和紫外分光光度计比色法检测。结果 :模型组大鼠脑组织内Glu、Asp含量明显低于假手术组 (P <0 0 1) ;针刺及喜得镇组Glu、Asp含量明显高于模型组 (P <0 0 5 ) ,但与假手术组比较无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,且针刺组与喜得镇组比较亦无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :升高老年性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸水平可能是电针治疗老年性痴呆的作用机制之一。     

电针对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑内氨基酸含量的影响

目的 :探讨戊四唑 (PTZ)点燃型癫痫大鼠脑内氨基酸的变化及电针对其影响。方法 :成年SD大鼠 3 0只随机分为三组 (每组 1 0只 ) :癫痫模型组、电针组、正常对照组。采用氨基酸自动分析仪测定脑内氨基酸含量。结果 :癫痫模型组脑内兴奋性氨基酸谷氨酸 (Glu)及抑制性氨基酸甘氨酸 (Gly)升高明显 (P <0 .0 5) ;而抑制性氨基酸γ 氨基丁酸 (GABA)降低明显 (P <0 .0 1 )。经电针治疗后γ 氨基丁酸 (GABA)、丙氨酸 (Ala)含量明显升高 (P <0 .0 1、P <0 .0 5) ,而Glu降低明显 (P <0 .0 5)。结论 :电针抗癫痫的作用可能与脑内Glu、GABA及Ala的变化有关     

电针对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响

目的 :观察不同电针对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响 ,探讨电针对脑出血大鼠保护作用的可能机制。方法 :选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型 ,采用反相高效液相色谱荧光法观察电针不同穴位对大鼠海马氨基酸含量的影响。结果 :造模后模型组海马组织兴奋性氨基酸 (ASP、Glu)和抑制性氨基酸 (GABA)明显升高 ,存在着兴奋性氨基酸 (EAA) /抑制性氨基酸 (IAA)平衡失调。针水组能降低造模所致的Glu和GABA的升高 ,和模型组比有显著性差异 (P <0 .0 5) ,而对ASP的降低作用不明显 ,和模型组比无显著性差异 (P >0 .0 5) ;针风组能降低造模所致的ASP和Glu的升高 ,和模型组比有显著性差异 (P <0 .0 5) ,而对GABA的降低作用不明显 ,和模型组比无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论 :针水组、针风组能抑制不同兴奋性氨基酸(Glu、ASP)的释放 ,纠正兴奋性氨基酸 (EAA) /抑制性氨基酸 (IAA)失衡 ,从而达到减轻脑出血后脑组织损害的作用。     

电针对CFA大鼠感觉及情绪的二维调节及前扣带皮层-初级体感皮层p-ERK表达的影响

目的:观察电针对慢性炎性痛大鼠痛感觉及其所诱发情绪的干预效应及对前扣带皮层(Anterior Cingulate Cortex,ACC)和初级体感皮层后肢区域(Primary Somatosensory Cortex,Hindlimb Region,S1HL)磷酸化细胞外调节蛋白激酶(Phosphorylated Extracellular Regulated Protein Kinases,p-ERK)表达的影响。方法:建立完全弗氏佐剂(Complete Freund's Adjuvant,CFA)诱导的慢性炎性痛大鼠模型。痛感觉部分:将38只成年雄性SD大鼠随机分为空白组(n=11)、模型组(n=13)、电针组(n=14),在造模前1 d、模后3 d、6 d、9 d检测大鼠患足机械缩足阈(PWTs)的变化;痛情绪部分:将62只成年雄性SD大鼠,随机分为空白组(n=21)、模型组(n=21)、电针组(n=20)进行条件性位置厌恶实验(Conditioned Place Aversion,CPA)。通过自由跑动(15 min),剔除不符合条件的大鼠,造模前1 d进行条件化前训练(45 min),模后2 h和第2天进行条件化训练(45 min),模后第3天、9天进行检测(15 min)。两部分电针组大鼠均在造模后3 d～9 d进行电针干预,选取双侧"后三里"穴,刺激参数:2/100 Hz疏密波,初始电流强度1 m A,后每10 min增加0. 5 m A,共30 min,1次/d,造模后第10天取材,采用免疫荧光法(IF)和免疫印迹法(WB)检测大鼠ACC、S1HL的p-ERK的表达情况。结果:PWTs结果显示,造模后第3天、第6天、第9天,模型组与电针组大鼠PWTs较空白组显著降低(P 0. 01),第9天电针组PWTs较模型组显著升高(P 0. 01)。CPA检测结果显示,造模后第3天,模型组和电针组CPA score值(大鼠在条件箱停留时间差,Pre-post)较空白组显著升高(P 0. 01),造模后第9天,模型组CPA score值较空白组显著升高(P 0. 01),电针组CPA score值较模型组显著降低(P 0. 01)。与造模后第3比较,造模后第9天模型组CPA score值显著增加(P 0. 01),电针组显著降低(P 0. 05)。IF检测结果显示,在左侧S1HL,模型组p-ERK免疫阳性细胞的表达较空白组和电针组有上升趋势,在右侧S1HL和双侧ACC,模型组p-ERK免疫阳性细胞的表达较空白组和电针组均显著升高(P 0. 01)。WB结果显示,在双侧S1HL,模型组p-ERK1/2蛋白表达与空白组比较,差异无统计学意义。在左侧S1HL,电针组p-ERK1/2蛋白水平与模型组比较明显降低(P 0. 05),在右侧S1HL,电针组p-ERK2蛋白水平与模型组比较明显降低(P 0. 05),在双侧ACC区,模型组p-ERK1/2蛋白水平较空白组有上升趋势,电针组p-ERK1/2蛋白水平较模型组有下降趋势。结论:电针可提高CFA模型大鼠机械痛阈并缓解CFA大鼠厌恶情绪;该效应可能与其下调右侧S1HL中p-ERK表达水平和下调双侧ACC的p-ERK表达水平有关。     

毁损运动皮层对体感Ⅱ区下行调节丘脑髓板内核群作用的影响

用玻璃微电极细胞外记录丘脑髓板内核群(ILN)神经元放电的方法,观察到:毁损运动皮层使电刺激体感Ⅱ区(SII)抑制ILN 神经元伤害性反应的效应减弱;当毁损涉及某些深部结构时,电刺激 SII 对 ILN 神经元的伤害性反应呈易化效应。进一步证明SII 对 ILN 神经元下行性调节有部分是通过运动皮层实现的。     

刺激大脑皮层体感Ⅱ区杏仁核痛单位电活动的影响及其与针刺效应的关系

在53只家兔进行了实验观察用玻璃微电极在杏仁核A0～2 L3～5 H-2～-7范围内记录神经元单位放电，以电刺激腓神经及有齿镊夹耳壳为伤害性刺激，共观察461个杏仁核单位放电，其中痛单位216个／461(占47％)，痛无关单位242个／461(占52．3％)，双相单位8个／461(占0．7％)。     

刺激大鼠大脑皮层SⅡ区对中缝大核神经元活动的影响

实验用大白鼠体重200～350克，玻璃微电极细胞外记录中缝大核(NRM)神经元放电。经埋置电极刺激双侧SⅡ，双侧“足三里”电针时间5分钟，尾尖刺激作为痛刺激。     

针刺镇痛过程中谷氨酸参与体感Ⅱ区经运动皮层对丘脑髓板内核群的下行调节

本实验以皮层表面局部给药及玻璃微电极细胞外记录丘脑髓板内核群（ILN）神经元单位放电的方法观察针刺镇痛过程中谷氨酸（Glu）是否参与体感Ⅱ区（SⅡ）经运动波层（MCtx）对丘脑ILN神经元的下行调节。结果表研：MCtx局部施予谷氨酸二乙酯（GDEE）可减弱刺激SⅡ及电针对ILN神经元伤害性反应的抑制效应。提示：Glu是SⅡ经MCtx对ILN实行调控的递质之一;电针可能通过激活SⅡ向MCtx释放Glu参与对ILN的调节。     

电针对大鼠吗啡条件性位置偏爱及腹内侧前额叶皮层谷氨酸能神经元激活的影响

目的:观察电针"足三里""三阴交"对吗啡成瘾大鼠条件性位置偏爱(CPP)及腹内侧前额叶皮层谷氨酸能神经元激活的影响,探讨针刺戒毒的中枢机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只。大鼠进行吗啡CPP训练和测试(在偏爱箱给予大鼠腹腔注射吗啡10 mg/kg,连续3 d,非偏爱箱注射0.9%氯化钠溶液)。每日CPP训练前30 min以2 Hz/100 Hz电针大鼠"足三里""三阴交"20 min。实验第4天进行CPP测试。用Fos/谷氨酸囊泡转运体2(VGLUT2)荧光双标免疫组织化学法测定各组大鼠腹内侧前额叶皮层谷氨酸能神经元的表达,用多通道微阵列电生理系统测定腹内侧前额叶皮层放电频率和神经元激活情况。结果:与对照组比较,模型组大鼠吗啡CPP得分显著提高(P<0.01);腹内侧前额叶皮层Fos阳性细胞数、VGLUT2阳性细胞数及Fos/VGLUT2双标记阳性细胞增多(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠吗啡CPP得分显著降低(P<0.01);腹内侧前额叶皮层Fos阳性细胞数、VGLUT2阳性细胞数及Fos/VGLUT2双标记阳性细胞减少(P<0.01,P<0.05);大鼠在偏爱箱/非偏爱箱的放电频率比值和激活神经元数量降低(P<0.001)。结论:电针抑制吗啡CPP行为可能与抑制腹内侧前额叶皮层谷氨酸能神经元的激活有关。     

纳洛酮及电针对雌性大鼠视前区GnRH释放的影响

本文用推挽灌流技术和特异性放射免疫分析法，测定大鼠视前区灌流液中GnRH和γβ-内啡肽的含量，以观察腹腔注射纳洛酮和电针对视前区GnRH和γβ-内啡肽释放的影响，结果表明，卵巢切除组大鼠GnRH的基础含量明显高于正常组大鼠（P＜0.02），腹腔注射纳洛酮30分钟后，卵巢切除组大鼠视前区GnRH含量比注射前明显升高（P＜0．01），而γβ-内啡肽含量未见明显改变，注射纳洛酮对正常组大鼠GnRH含量无明显影响。电针对卵巢切除组和正常组大鼠视前区GnRH及γβ-内啡肽含量均无明显影响，以上结果提示正常生理情况下，雌激素的反馈抑制可能是视前区GnRH释放的主要调节机制，巢卵切除后，雌激素的反馈机制被去除，中枢内阿片肽对视前区GnRH的释放抑制转为其主要的调节机制。