甲状腺功能紊乱患者骨代谢变化的临床研究

目的探讨甲状腺功能异常对骨骼代谢的影响。方法选择36例原发性甲状腺功能亢进症患者、12例原发性甲状腺机能减退症患者、30例年龄、性别匹配的正常健康人作为研究对象，分为甲亢组、甲减组、正常对照组，测定骨代谢指标、骨密度(BMD)，以直线相关分析法分析上述各变量间的相关性。结果(1)甲亢组尿脱氧吡啶酚(DPD)、血清骨钙素(BGP)明显高于正常对照组，BMD明显低于正常对照组；甲减组尿DPD与对照组比较，统计学无显著差异；血清BGP低于对照组，BMD与正常对照组比较，统计学无显著差异。(2)对甲亢组做直线相关分析表明：尿DPD与血清TT3、TT4、BGP之间有显著正相关，而BMD与DPD、BGP、TT3、TT4之间无显著相关性。结论甲亢、甲减均可导致骨代谢紊乱；尿DPD、血清BPG是反映骨代谢变化的敏感指标；甲亢患者BMD减低，甲减患者BMD未见明显减低。     

糖尿病患者骨代谢异常相关生化指标的表现

目的:对糖尿病患者骨代谢异常生化指标的表现情况进行分析和研究。方法:选取平顶山市新华区人民医院内分泌科2012年1月至2013年1月收治的40例糖尿病患者作为研究组,同时选取40例正常人作为对照组,对两组的血清钙(Ca)、血骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、尿脱氧吡啶啉(DPD)、尿Ca、尿肌酐(Cr)进行测定,并将这些指标进行比较。结果:研究组的血清BGP明显比对照组低,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组的尿DPD/Cr比值以及尿Ca/Cr比值明显比对照组高,差异具有统计学意义(P<0.05);两组的血清Ca以及ALP浓度无明显差异(P>0.05)。结论:糖尿病患者发生骨量减少和骨质疏松时血清BGP浓度下降,尿DPD/尿Cr及尿Ca/尿Cr比值升高;血清BGP、尿DPD/尿Cr及尿Ca/尿Cr等生化指标可以作为糖尿病患者骨量减少和骨质疏松的诊断依据。     

不同甲状腺功能状态尿DPD、血清BGP的变化及意义

目的 探讨不同甲状腺功能状态下尿脱氧吡啶啉(DPD)、血清骨钙素(BGP)的变化及意义。方法 选择92例甲状腺功能亢进症(简称甲亢)患者，分三组，A组：初发甲亢30例，有甲亢高代谢症群，FT3：FT4明显增高；B组：35例，抗甲状腺药物治疗3个月，甲亢症状明显好转，FT3、FT4基本恢复正方；C组，27例，甲亢治疗1年以上,FT3、FT4均已恢复正常。正常对照组40例，全部受试者均测定FT3、FT4、尿DPD、血清BGP、骨密度(BMD)、血钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)等。结果 在A组和B组中，DPD、BGP、ALP各均值显著高于正常对照组(P＜O．01—0．001)；A组与B组之间差异有非常显著性(P＜0．05—0．01)；A组及B组的BMD较正常对照组低，而A组与B组比较差异无显著性，C组与A组比较差异有显著性(P＜0．05)。相关分析显示，FT3、FT4分别与尿DPD、血BGP、ALP成正相关(P＜0．05—0．01)，与BMD无明显相关。结论 甲亢患者常伴有骨吸收及骨形成的增加，且骨吸收大于骨形成；尿DPD和血清BGP对早期诊断甲亢性骨病有参考价值，也可作为病情随访的指标。     

甲亢甲减患者治疗前后的骨代谢变化

目的：研究甲亢甲减患者在治疗前和治疗后骨代谢的变化。方法：将研究对象分为5组：(1)未治疗甲亢患者。(2)已治疗3个月的甲亢患者。(3)未治疗甲减患者。(4)已治疗三个月的甲减患者。(5)正常对照组，对这些研究对象进行血中BGP和尿中DPD／Cr的测定，并进行组间比较。结果：Ⅰ组与对照组相比，BGP，DPD／Cr水平均明显升高；2组与对照组相比，DPD／Cr结果无明显差别，BGP下降但仍显著高于对照组；3组与对照组相比，两项指标明显降低；4组与对照组相比，两项指标无明显差别。经相关性分析BGP，DPD／cr水平与FT3呈明显正相关。结论：治疗前甲亢患者的骨形成和骨吸收水平明显升高，治疗后特别是头三个月骨吸收明显下降，然而骨形成仍保持较高水平；治疗前甲减患者的骨形成和骨吸收水平明显降低，治疗后甲减患者与对照组相比骨代谢无明显差别，治疗甲亢甲减时临床用药对骨代谢的恢复无不良影响。     

补肾健脾活血方对兔胫骨应力性损伤的防治作用

目的：探讨补肾健脾活血方对兔胫骨应力性损伤的防治作用。 方法：雄性成年兔35只，随机分为安静对照组、跑跳运动1周组、跑跳运动2周组、跑跳运动3周组、跑跳运动4周组、服药1周运动组和服药2周运动组，每组各5只。采用自制高电压、低电流刺激仪刺激实验兔进行被动跑跳运动。观测实验兔胫骨X线表现、核素骨显像、组织学与电镜变化，采用放射免疫法检测血清甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH）、骨钙素（bone Gla protein，BGP）和睾酮的含量。 结果：持续刺激2周后，骨细胞呈现应力性损伤的趋势，血BGP和血PTH均显著升高。血睾酮显著降低。持续刺激3～4周后，X线及核素骨显像均表现阳性，组织学及血生化出现应力性损伤的变化。两服药组X线及核素骨显像均呈阴性，皮质内出现新生骨，骨细胞具有较典型的成骨相，血PTH呈下降趋势，血BGP和血睾酮水平均显著高于同周运动组。 结论：补肾健脾活血方药具有明显刺激新骨形成，提高血睾酮水平的作用，对胫骨应力性损伤起到较好的防治作用。     

43例2型糖尿病患者骨密度和骨代谢的研究

目的 探讨2型糖尿病与骨质疏松症的相关因素及发生机制。方法 2型糖尿病患者43例和正常对照43例，采用单光子吸收法测定尺、桡骨骨密度（BMD），以酶联免疫法分别测定空腹血清骨钙素（BGP）及晨尿中脱氧吡啶啉（DPD）值。结果 2型糖尿病组的BMD低于正常对照组，BGP和DPD高于正常对照组。两组比较差异有非常显著性（P〈0．01）。结论 2型糖尿病患者骨形成减少，骨吸收增加，骨质疏松症发生率高。及早对糖尿病性骨质疏松进行防治有重要意义。     

鲑鱼降钙素对绝经后骨质疏松骨代谢及相关指标的影响

目的观察鲑鱼降钙素对患者绝经后骨质疏松(PMOP)的作用.方法将70例PMOP患者随机分成2组,降钙素组39例,鲑鱼降钙素肌注,每次50 IU,隔日1次;同时,每日加服钙尔奇-D 1片.对照组31例,每日予1片钙尔奇D,疗程均为6个月.用药前后测定腰椎L2～4及股骨近端骨密度(BMD)、血清骨钙蛋白(BGP)、碱性磷酸酶(AKP)、尿脱氧吡啶啉/肌酐(DPD/CR)比值.结果降钙素组腰椎L24BMD上升明显,股骨近端BMD升高不明显,血清BGP、ALP、及DPD/CR比值降低(P＜0.05).对照组药物治疗后无改善.结论鲑鱼降钙素能够增加PMOP患者腰椎BMD,抑制骨吸收,降低骨转换,促进骨形成.     

补肾调肝方对更年期雌性大鼠性激素及生殖器官的影响

目的：探讨补肾调肝方治疗更年期综合征的机理。方法：将40只更年期大鼠，随机分成治疗组（分高、低剂量组）、西药组及模型组，与青年组对照，8周后观察性激素及子宫卵巢变化。结果：中、西药治疗组血清E2含量较空白组升高，FSH、LH含量降低（除低剂量组LH含量外），高剂量组及西药组子宫重量系数增加（P＜0.05）。结论：补肾调肝方能提高更年期大鼠血清E2水平，降低FSH、LH含量，改善卵巢功能；补肾调肝方的作用与剂量的相关性有待进一步研究。     

补肾健脾活血方对去卵巢大鼠骨密度与骨强度的影响

用补肾健脾活血方对卵巢切除雌性大鼠进行治疗。并与正常对照组，模型对照组和雌激素尼尔雌醇治疗组进行比较，结果显示：补肾健脾活血方可显提高大鼠骨密度和骨强度，疗效明显优于尼尔雌醇治疗组，且经补肾健脾活血方治疗后大鼠骨密度和骨强度接近于正常对照组，说明补肾健脾活血方治疗骨质疏松症动物模型既可增加骨量又可增加骨强度，从而减少骨折发生率。     

益气补肾活血方对失用性骨质疏松模型大鼠BMD、BGP、BAP的影响

目的观察益气补肾活血方对失用性骨质疏松大鼠骨密度(BMD)、大鼠骨钙素(BGP)、大鼠骨特异性碱性磷酸酶(BAP)等指标的影响。方法将假手术大鼠作为空白对照组,大鼠右侧股骨骨折后石膏固定的方法建立废用性骨质疏松模型,分为益气补肾活血方组、钙尔奇组、模型对照组。灌胃给药60 d后,骨密度仪检测BMD、骨矿盐(BMC),ELISA法检测血清中BGP、BAP的含量。结果益气补肾活血方组与钙尔奇组全身及股骨BMD及BMC均显著高于模型对照组(P0.05),两组之间比较,差异无统计学意义(P0.05);模型对照组血清BGP最低,与其他组比较差异有统计学意义(P0.05);益气补肾活血方组与钙尔奇组均能降低血清中BAP含量,与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论益气补肾活血方能够有效防止失用性骨质疏松模型大鼠的骨量丢失,并能有效抑制骨吸收的发生,促进骨形成。     

补肾壮骨颗粒对原发性骨质疏松症大鼠生化指标和骨密度的影响

目的:探讨补肾壮骨类中药补肾壮骨颗粒对去卵巢大鼠骨质疏松症的预防作用.方法:用切除卵巢的方法复制大鼠骨质疏松症模型,检测灌服高、中、低3种剂量的补肾壮骨颗粒后大鼠血清生化指标、尿生化指标、骨矿含量及骨密度指标的变化,并与模型组、假手术对照组和阳性对照组进行比较.结果:与模型组比较,3个剂量组的血清雌二醇(E2)和骨钙素(BGP)水平增高,尿钙/肌酐(Ca/Cr)、脱氧吡啶酚(DPD)和血清甲状旁腺素(PTH)水平降低,股骨钙(Ca)、磷(P)和骨密度亦增加.结论:补肾壮骨颗粒对去卵巢造成的大鼠骨质疏松症有明显的防治作用.     

补肾健脾固冲方对未成年雌性大鼠子宫内膜微环境的影响

目的:探讨补肾健脾固冲方对未成年雌性大鼠子宫内膜微环境的影响。方法:选用未成年雌性Wistar大鼠75只,随机分为空白对照组、已烯雌酚组、补肾健脾固冲高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组15只,空白对照组给予等体积去离子水,己烯雌酚组给予已烯雌酚0.067 mg·kg~(-1),补肾健脾固冲高、中、低剂量组给药剂量分别为30 g·kg~(-1)、15 g·kg~(-1)、7.5 g·kg~(-1)(以生药量计)。各组每日灌胃给药1次,均连续给药4周。末次给药后,测定血清及子宫内膜组织前列腺素E2含量、子宫内膜微血管密度以及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达。结果:与空白对照组比较,己烯雌酚组、补肾健脾固冲高剂量组、中剂量组血清及子宫内膜组织中前列腺素E2表达均较低,差异有统计意义(P0.05);空白对照组子宫内膜微血管密度显著低于己烯雌酚组及补肾健脾固冲高、中、低剂量组,差异均有统计学意义(P0.01),补肾健脾固冲高、低剂量组与己烯雌酚组比较,差异有统计学意义(P0.05);空白对照组子宫内膜功能层腺上皮细胞和间质细胞VEGF蛋白表达程度显著低于己烯雌酚组及补肾健脾固冲高、中、低剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:补肾健脾固冲方可以降低大鼠血清和组织中的前列腺素E2含量,增加子宫内膜微血管密度,提高VEGF蛋白表达,从而调节子宫内膜微环境。     

补肾活血方对精索静脉曲张性不育大鼠血浆血栓素、6-酮-前列腺素的影响

目的 :观察模型大鼠血浆血栓素 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素 (6 -Keto -PGF1a)水平 ,以及补肾活血方对模型大鼠血浆TXB2 、6 -Keto -PGF1a水平的影响。方法 :本实验设 5组 :将 75只 3月龄雄性SD大鼠先随机抽出 15只为假手术组 ,其余 6 0只大鼠采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张性不育病理模型 ,造模完成后再随机均分为模型组、补肾活血方低剂量组、补肾活血方中剂量组、补肾活血方高剂量组。造模完成后 4 8d开始给药 ,连续给药 6 0d ,摘眼球取血 ,放免法检测血浆TXB2 、6 -Keto -PGF1a水平。结果 :模型大鼠血浆TXB2 水平显著高于假手术组 (P <0 .0 1) ,6 -Keto -PGF1a水平无显著变化 ,但 6 -Keto -PGF1a TXB2 显著低于假手术组 (P <0 .0 1) ;补肾活血方能显著降低血浆TXB2水平 ,提高 6 -Keto -PGF1a TXB2 值。结论 :精索静脉曲张性不育模型大鼠存在血瘀状态 ,补肾活血方能促进模型大鼠的血液循环。     

补肾健脾活血法对肝硬化失代偿期患者腹水再发的影响

目的观察补肾健脾活血法对肝硬化失代偿期患者腹水再发的预防效果。方法60例肝硬化失代偿期患者均是经内科治疗腹水消退后的门诊患者,随机分为补肾健脾活血组、补肾活血组、健脾活血组、对照组各15例,四组均要求低盐高蛋白清淡饮食,常规保肝治疗,补肾健脾活血组加用加味养肝五物汤合四君子汤,健脾活血组加用加味四君子汤口服,补肾活血组予以加味养肝五物汤,对照组常规保肝治疗,采用治疗后组间对照研究,比较四组腹水再发情况。疗程4W。结果补肾健脾活血组腹水再发3例,有效率80％;健脾活血组腹水再发6例,有效率60％;补肾活血组腹水再发5例,有效率66．67％,对照组腹水再发8例,有效率46．67％。结论补肾健脾活血法对肝硬化失代偿期患者腹水再发有较好地预防作用。     

补肾通络防衰方对大鼠脑线粒体自由基水平的影响

目的：探讨衰老的机理和补肾通路防衰方延缓衰老的作用机制，观察补肾通路防衰方对大鼠脑线检体自由基的影响。方法：将84只SD大鼠分成青年组、老年空白组、补肾对照组、通路对照组、维生素E对照组、补肾通路防衰方大剂量组和小剂量组共7组，予以相应治疗60天后，提取脑线检体，检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD）活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果：补肾通路防衰方能明显提高脑线检体SOD活性和GHS含量，降低线检体MDA含量，其作用优于单纯补肾治疗、单纯通路治疗以及维生素E治疗，且与剂量呈正相关。结论：肾虚夹瘀血痰浊阻络是衰老的基本病理。补肾通路防衰方能通过影响线粒体自由基水平来阻止线粒体老化，从而起到延缓衰老的作用。     

“补肾健脾方”对早孕先兆流产患者内分泌的影响

目的：观察补肾健脾方治疗早孕先兆流产的疗效,探讨其临床内分泌作用机制。方法：75例早孕先兆流产患者作为病例组,分为3组,中药治疗组30例运用补肾健脾方治疗;中西医结合治疗组30例运用补肾健脾方、黄体酮和绒毛膜促性腺激素（HCG）治疗;西药治疗组15例运用黄体酮和HCG治疗;疗程2周,观察疗效。15例正常早孕妇女作为对照组。运用化学发光法检测病例组治疗前、后和对照组的孕酮（P）、B。HCG水平。结果：中药治疗组、中西医结合治疗组有效率均为90．0％,西药治疗组有效率为66．7％（P〈0．05）;中药治疗组、中西医结合治疗组、西药治疗组治疗前血清P、p—HCG水平明显低于对照组（P〈0．05）,治疗后各组均较治疗前明显升高（P〈0．05）,中药治疗组、西药治疗组血清P水平仍明显低于对照组（P〈0．05）,西药治疗组B—HCG水平仍明显低于对照组（P〈0．05）。结论：补肾健脾方治疗早孕先兆流产疗效显著,其机制与促进早孕期胎盘分泌HCG并使其分泌稳步上升,提高孕激素水平,改善黄体功能有关。     

健脾补肾活血方及其拆方对免疫介导再生障碍性贫血小鼠骨髓造血细胞凋亡的影响

目的:采用细胞培养方法,从细胞凋亡角度探讨健脾补肾活血方对再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)模型小鼠的疗效及其促进骨髓造血的作用机制。方法:复制AA小鼠模型并制备AA小鼠血清,以健脾补肾活血方及其拆方灌胃大鼠制备含中药血清,共同培养正常小鼠骨髓造血细胞,24 h后采用流式细胞仪和透射电镜观察细胞的凋亡情况。结果:AA小鼠血清能诱导正常小鼠骨髓造血细胞发生凋亡,经健脾补肾活血方及其拆方的药物血清作用后,各组小鼠骨髓造血细胞的凋亡率均下降,其中,补肾方的疗效优于健脾方和活血方,健脾补肾活血方(全方)的效果最好。电镜观察造血细胞超微结构的结果亦表明补肾方的作用较好,但以全方作用最佳。结论:健脾补肾活血方及其拆方均可不同程度地降低骨髓细胞凋亡率,可促进骨髓恢复造血功能。