高糖环境对HBZY-1大鼠肾小球系膜细胞IL-18、IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响

目的：观察高糖环境下肾小球系膜细胞IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-α表达的变化及关系。方法：实验分组：（1）正常糖组（NG组）（葡萄糖浓度5.5mmol/L）;（2）高糖组（HG组）（葡萄糖浓度25mmol/L）;（3）IL-18正常糖组（IL-18/NG组）：IL-18浓度分别为1ng/dl（IL-18/NG-1组）,10ng/dl（IL-18/NG-2组）,50ng/dl（IL-18/NG-3组）,100ng/dl（IL-18/NG-4组）＋葡萄糖浓度5.5mmol/L;荧光定量PCR检测各组IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达。结果：与NG组比较,HG组IL-18和IL-1β、IL-6、TNF-α表达增加,NG组IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平随IL-18浓度增高而增加。结论：高糖可导致炎症因子IL-18、IL-1β、IL-6、TNF-α表达升高;IL-1β、IL-6、TNF-α表达升高可能依赖于IL-18,且有剂量依赖性。     

JAK2／STAT3信号通路在IL-6介导肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的：研究Janus激酶（JAK2）和信号转导因子和转录活化因子（STAT3）途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：（1）细胞培养及分组：待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24 h,然后根据分组给予相应的刺激。（2）指标检测：采用荧光定量PCR技术检测0 h、24 h、48 h7、2 h不同时间点α-SMA mRNA、E-cadherin mRNA的表达。采用Western blot方法检测25 ng/ml浓度的IL-6刺激24 h、48 h、72 h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50 ng/ml浓度的IL-6刺激30 min,以及IL-6（25 ng/ml）刺激0、15 min、30 min、60 min、120 min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4 h,IL-6（25 ng/ml）分别刺激30 min后及48 h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果：与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMA mRNA、蛋白的表达,下调E-cadherin mRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30 min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论：HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。     

频谱多普勒超声检测大鼠肝缺血/再灌注后入肝血流量变化与血清TNF-α及IL-1β水平变化之间的关系

目的探讨频谱多普勒超声检测大鼠肝缺血/再灌注（I/R）后入肝血流量变化与血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-1β（IL-1β）水平变化之间的关系。方法 Pringle法建立肝脏缺血15 min再灌注模型,应用频谱多普勒超声检测再灌注后1、6及24 h不同时间点肝动脉及门静脉的入肝血流量,计算总血流量（FV）,观测肝I/R后入肝血流量的变化情况。检测各时间点血清TNF-α及IL-1β水平的变化,分析FV与TNF-α及IL-1β之间的相关性。结果 I/R组再灌注后1及6 h的FV分别为（52.08±11.88）mL/min及（44.69±8.75）mL/min,较假手术组术后1及6 h的（85.32±29.85）mL/min和（81.41±28.67）mL/min明显减少（P〈0.05）;再灌注后24 h FV 2组间的差异无统计学意义（P〉0.05）。I/R组再灌注后1 h血清TNF-α含量为（310.52±39.83）pg/mL,较假手术组术后1 h的（240.74±31.65）pg/mL高（P〈0.05）;再灌注或手术后6及24 h的TNF-α含量2组间差异无统计学意义（P〉0.05）。I/R组再灌注后1及6 h血清IL-1β含量分别为（38.08±3.73）pg/mL和（27.44±6.11）pg/mL,较假手术组术后1和6 h组的（22.03±0.79）pg/mL及（21.78±0.71）pg/mL高（P〈0.01,P〈0.05）;再灌注后24 h的血清IL-1β含量2组间差异无统计学意义（P〉0.05）。FV与TNF-α及IL-1β之间存在负相关关系（r=-0.43,P〈0.05;r=-0.46,P〈0.05）。结论频谱多普勒超声能够通过检测入肝血流量的变化间接判断肝脏微循环状态,肝I/R后入肝血流量减少,且血流量的减少可能与TNF-α和IL-1β的过表达有关。     

异丙酚对LPS诱导BV-2小胶质细胞IL-1β和TNF-α释放的影响及TLR4在其中的作用

目的 评价异丙酚对LPS诱导BV-2小胶质细胞IL-1β和TNF-α释放的影响及Toll样受体4(TLR4)在其中的作用.方法 将体外培养的BV-2小胶质细胞接种于96孔培养板中,采用随机数字表法,将其随机分为4(n=12):对照组、LPS组、异丙酚组和LPS+异丙酚组.LPS组加入LPS1μg/ml孵育24h;异丙酚组加入异丙酚30 μmol/L孵育24 h;LPS+异丙酚组同时加入LPS 1 μg/ml和异丙酚30 μmol/L孵育24h.于孵育6h时,采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α浓度,以此反映TNF-α的释放量,采用RT-PCR法测定TLR4 mRNA表达;于孵育24h时,采用ELISA法检测细胞上清液IL-1β浓度,以此反映IL-1β的释放量,采用Western Blot法检测TLR4蛋白表达.结果 与C组比较,LPS组和LPS+异丙酚组IL-1β和TNF-α的释放量升高,TLR4 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05);与LPS组比较,LPS+异丙酚组IL-1β和TNF-α的释放量降低,TLR4 mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05).结论 异丙酚可抑制LPS诱导BV-2小胶质细胞IL-1β和TNF-α的释放,其机制与抑制TLR4的表达有关.     

体外循环手术后血浆PAF、IL-8、IFN-γ的变化及其意义

目的 探讨体外循环手术后患者血浆中血小板激活因子 （platelet activating factor,PAF）、γ-干扰素（inter-feron-γ,IFN-γ） 及白细胞介素8 （interleukin-8,IL-8） 的变化及其意义。 方法 选择2012年6月至2013年6月在三峡大学第一临床医学院行体外循环手术的75例患者为研究对象。根据术后是否发生急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 （acute lung injury/acute respiratory distress syndrome ,ALI/ARDS）,将75例患者分为两组,ALI/ARDS组：28例,男20例、女8例,（53.6±8.2） 岁;对照组：47例,男32例、女15例,（56.9±11.8） 岁,术后未发生ALI/ARDS。采用酶联免疫吸附测定 （enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA） 法检测体外循环手术患者血浆中PAF、IL-8及IFN-γ不同时间段的浓度变化,并进行相关性分析。 结果 ALI/ARDS组患者血浆IL-8、IFN-γ于术后48 h达高峰,以后呈逐渐下降趋势;PAF于术后96 h达高峰,以后有降低趋势。术后ALI/ARDS组患者血浆PAF ［术后96 h：（16 029.5±4 203.7） mU/ml vs. （4 520.1±312.2） mU/ml,P＜0.05］、IL-8 ［术后48 h： （48 580.5±8 095.8） pg/ml vs.（5 990.5±1 179.0） pg/ml ,P＜0.05］、IFN-γ ［术后48 h：（258.5±76.1） pg/ml vs. （26.1±11.5） pg/ml,P＜0.05］于术后48 h、96 h、144 h的表达均较对照组明显升高。 结论 体外循环手术后血浆PAF、IL-8和IFN-γ发生明显改变,这可能与体外循环手术后ALI/ARDS的发生有关。     

终末糖基化产物对神经小胶质细胞IL-1β、IL-6表达的影响

目的：研究终末糖基化产物（AGEs）对神经小胶质细胞白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：以不同浓度、不同时间AGEs刺激体外培养的小鼠小胶质瘤细胞（BV-2细胞）,观察细胞形态的变化,应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞内IL-1β、IL-6mRNA水平,应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定细胞培养上清液中IL-1β、IL-6的蛋白含量。结果：与空白组和AGEs对照物组比较,AGEs组细胞活化呈阿米巴样,胞核大而圆,核仁明显,胞浆内颗粒物增多,以300mg/L作用18h组效果最显著。与空白组和AGEs对照物组比较,作用时间相同时,AGEs浓度为50mg/L时即可见细胞的IL-1β、IL-6mRNA水平明显增加（P〈0.05或P〈0.01）,浓度为150mg/L时,细胞培养上清液中IL-1β、IL-6的蛋白含量明显增加（P〈0.05）;作用浓度相同时,2h即可见细胞的IL-1βmRNA水平明显增加（P〈0.05）,6h见细胞的IL-6mRNA水平和细胞培养上清液中IL-1β、IL-6的蛋白含量明显增加（P〈0.05或P〈0.01）,其中以300mg/L作用18h组效果最显著（P〈0.05）。结论：AGEs刺激可使小胶质细胞内IL-1β、IL-6高表达。     

IL-18对胰腺炎肠黏膜M细胞的影响

目的 探讨IL-18对胰腺炎肠黏膜M细胞功能的影响.方法 SD大鼠随机分为:IL-18治疗6 h组、12 h组、24h组,胰腺炎6 h组、12 h组、24 h组及对照组.检测血清IL-27、TNF-α、淀粉酶、谷丙转氨酶、总胆红素、内毒素等水平.检测肠系膜淋巴结移位细菌菌落数.病理切片,观察肠黏膜和胰腺组织学形态.采用二苇免疫荧光染色,观察小肠淋巴滤泡相关上皮内M细胞TNF-α、NF-кB、IL-27情况.激光捕获显微切割获取肠黏膜M细胞,检测小肠淋巴滤泡相关上皮内M细胞TNF-α、NF-кB mRNA的表达水平.结果 血TNF-α在AP组升高,在IL-18 6 h组、12 h组升高,但在IL-18 24 h组下降.IL-27在AP组均升高,在IL-18 6 h组上升,在IL-18 24 h组下降至阴性对照组水平.IL-18各组TNF-α表达增加.NF-кB在AP组和IL-18组的表达增加,以IL-18组更明显.IL-27蛋白在AP组和IL-18组的表达均增加.小肠淋巴滤泡相关上皮内M细胞TNF-α mRNA的表达在AP各组及IL-18组均高于对照组(P<0.05),IL-18 6 h组和IL-18 24 h组均高于AP组(P<0.05),并随时间逐渐升高.NF-кB mRNA的表达在IL-18组均高于AP组(P<0.05),且以术后12 h达高峰,24 h有所下降.结论 IL-18可能引起M细胞细胞因子的变化,对M细胞功能产生影响,进一步影响肠黏膜屏障的功能.     

乌司他丁对脂多糖诱导大鼠腹膜间皮细胞IL-15、IL-6表达的影响

目的：观察乌司他丁（UTI）对脂多糖（LPS）作用下大鼠腹膜间皮细胞（RPMC）白细胞介素-15（IL-15）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：行RPMC的原代和传代培养,经鉴定后第3代用于实验。随机分组（1）正常对照组;（2）不同浓度脂多糖组（1、10、100mg/L）;（3）不同时间组：10mg/LLPS作用于RPMC3、6、12、24h;（4）10mg/LLPS＋乌司他丁组（160、320、640U/ml）作用12h;实时定量PCR法测IL-15mRNA的表达;ELISA法检测细胞培养上清液中IL-15、IL-6的表达。结果：脂多糖可刺激RPMC的IL-15mRNA及蛋白的表达增高且在12h内呈时间剂量依赖性（P〈0.05）;脂多糖诱导RPMCIL-6的蛋白表达增高,在12h内呈时间剂量依赖性（P〈0.05）;乌司他丁能显著降低脂多糖所致的腹膜间皮细胞IL-15、IL-6的表达（P〈0.05）。结论：脂多糖可上调PMCIL-15、IL-6的表达,乌司他丁可抑制脂多糖所致的IL-15、IL-6过度表达,以预防或延缓腹膜炎的发生与发展。     

绝经后妇女血清中IL-6、TNF-α、IL-27与骨质疏松的相关性

目的 探讨白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-27 (interleukin-27, IL-27)水平与绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis，PMOP)相关性及其对PMOP的预测价值。 方法 选取2021年4月至2022年1月到广州中医药大学附属骨伤科医院住院和门诊治疗的84例符合纳入标准的绝经后女性患者为研究对象。根据骨密度T值将患者分为骨质疏松组（67例）和非骨质疏松组(17例)。收集并测定患者血清中IL-6、TNF-α、IL-27蛋白水平和β胶原降解产物（β-C-terminal telopeptide of type I collagen，β-CTX）、1型前胶原氨基端延长肽(propeptide of type Ⅰ procollagen，PINP)、血清骨钙素(osteocalcin，OC)的水平。比较两组受试者的基线数据及IL-6、TNF-α、IL-27、β-CTX、TPINP、OC的表达水平；分析IL-6、TNF-α、IL-27与年龄、骨转换指标的相关性；同时采用Logistics回归进行PMOP危险因素分析，在其基础上通过受试者工作特征曲线评价IL-6、TNF-α对PMOP的预测效能。结果 ①两组受试者在身高、β-CTX、OC水平上的比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；PMOP组在体重、BMI方面均低于非骨质疏松症组，而在年龄、IL-6、TNF-α、IL-27、TPINP水平均高于非骨质疏松症组，差异有统计学意义（P＜0.05）；②不同中医证型间IL-6、TNF-α、IL-27蛋白水平差异具有统计学意义（P＜0.05）；③受试者的年龄与IL-27蛋白水平呈正相关（r值：0.263 P＜0.05），IL-6和TNF-α水平与年龄无相关性；④受试者IL-6水平与TPINP水平呈正相关（r值：0.244 P：0.025），TNF-α、IL-27水平与骨代谢指标无相关性；⑤Logistics回归分析显示体重、IL-6和TNF-α水平是PMOP的独立危险因素。进一步构建ROC曲线，显示IL-6与TNF-α对PMOP均具有良好的预测价值，IL-6的AUC值、临界值、灵敏度和特异性分别为0.884，5.038 pg/mL，88.2 %和77.6 %；TNF-α的AUC值、临界值、灵敏度和特异性分别为0.843，7.593 pg/mL，76.5 %和76.1 %。结论 IL-27水平与年龄呈正相关，IL-6和TNF-α水平是PMOP的独立危险因素，若血清中IL-6含量大于 5.038 pg/mL或TNF-α含量大于7.593 pg/mL，则需警惕PMOP的发生。     

白细胞介素—1对培养的星形胶质细胞表达神经生长因子的影响

目的；研究星形胶质细胞对神经生长因子（NGF）的表达及白细胞介素－1a(IL-1a)与白细胞介素－1β（IL-1β）对星形胶质细胞表达NGF的影响。方法：取新生SD大鼠大脑皮质，纯化培养星形胶质细胞，设空白组，对照组和实验组三组，实验组中分别加入25，50和100U/ml的IL－1a或IL－1β，分别培养24，48及72小时，取培养上清液，用间接酶联免疫吸附法测定星形胶质细胞培养上清液中的NGF分泌量。结果：传代培养的星形胶质细胞能够分泌NGF，不同浓度的IL－1a及IL－1β作用不同时间后均不同程度地促进星形胶质细胞分泌NGF，其效应IL－1β较IL－1α为强，且单位时间内的效应以50U/ml组作用24小时最强，结论：星形胶质细胞自身能够表达NGF，而IL－1α及IL－1β可不同程度地促进星形胶质细胞对NGF的表达。     

益肾饮合雷公藤多苷对系膜增生性肾小球肾炎大鼠TNF-α和IL-6蛋白表达的影响

目的：探讨益肾饮合雷公藤多苷对大鼠系膜增生性肾小球肾炎中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）蛋白表达的影响。方法：实验大鼠随机分为空白对照组、模型组、雷公藤多苷组、益肾饮组、雷公藤多苷加益肾饮组。制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;以雷公藤多苷和益肾饮灌胃;观察各组肾脏病理变化;免疫组织化学检测各组大鼠肾脏组织中TNF-α和IL-6蛋白表达。结果：模型组大鼠肾脏系膜细胞增生明显,系膜组织中TNF-α和IL-6蛋白表达明显升高。用益肾饮和雷公藤多苷各自治疗和合用治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎后肾脏系膜细胞增生均减轻,系膜组织中TNF-α和IL-6的蛋白表达均下降,合用后效果更为明显。结论：益肾饮联合雷公藤多苷能有效地降低系膜组织中TNF-α和IL-6的蛋白表达,减轻系膜细胞的增生。     

急性胰腺炎大鼠TNF-α和IL-10mRNA的表达及其意义

目的:探讨急性胰腺炎大鼠胰腺组织中TNF-αmRNA和IL-10 mRNA的表达及其对疾病发展和转归的意义。方法:以牛磺胆酸钠制备大鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)模型20只和急性坏死性胰腺炎(ANP)模型20只,另取10只正常大鼠作为对照。造模12h后各处死10只大鼠,检测血清和胰腺组织TNF-α和IL-10水平及其胰腺组织中的mRNA转录水平,并观察胰腺组织的病理变化。结果:正常组、AEP组和ANP组的血清TNF-α水平分别为126pg/ml、186pg/ml和337pg/ml,组织TNF-α水平分别为118pg/ml、210pg/ml和443pg/ml。正常大鼠血清和胰腺组织中无法检测到IL－10,而AEP和ANP组血清IL－10水平为660pg/ml和124pg/ml,组织IL－10水平为669pg/ml和202pg/ml。AEP大鼠组织中IL-10mRNA表达增强,ANP大鼠TNF-α mRNA表达增强。结论:AP大鼠胰腺组织中TNF-α和IL-10 mRNA的表达与其在血清和胰腺组织中的浓度成正比,而急性胰腺炎时胰腺本身可能就是产生细胞因子的主要器官。     

益肾饮合雷公藤多苷对系膜增生性肾小球肾炎大鼠TNF-α和IL-6蛋白表达的影响

目的：探讨益肾饮合雷公藤多苷对大鼠系膜增生性肾小球肾炎中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）蛋白表达的影响。方法：实验大鼠随机分为空白对照组、模型组、雷公藤多苷组、益肾饮组、雷公藤多苷加益肾饮组。制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;以雷公藤多苷和益肾饮灌胃;观察各组肾脏病理变化;免疫组织化学检测各组大鼠肾脏组织中TNF-α和IL-6蛋白表达。结果：模型组大鼠肾脏系膜细胞增生明显,系膜组织中TNF-α和IL-6蛋白表达明显升高。用益肾饮和雷公藤多苷各自治疗和合用治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎后肾脏系膜细胞增生均减轻,系膜组织中TNF-α和IL-6的蛋白表达均下降,合用后效果更为明显。结论：益肾饮联合雷公藤多苷能有效地降低系膜组织中TNF-α和IL-6的蛋白表达,减轻系膜细胞的增生。     

血清IL-1β和IL-6表达水平与膝骨关节炎病程关系的研究

目的探讨膝骨关节炎患者血清IL-1β和IL-6表达水平与病程发展的关系。方法85例骨关节炎患者,用膝关节X射线检测和Kellgren／Lawrence（K／L）评分法则分为轻度（28例）、中度（37例）和重度（20例）组,同时选取年龄性别匹配的85例健康人作为正常对照,用双抗体夹心ELISA法测定各组血液中IL-1β和IL-6的表达水平,T—TEST比较各组间差异,Logistic回归分析IL-1β和IL-6表达水平与关节炎病程发展的相关性。结果轻、中、重三组患者血清中IL-1β的浓度分别为（6．95±3．75）pg／ml、（8．63±3．30）pg／ml、（13．53±9．23）pg／ml,明显高于对照组（4．08±1．84）pg／ml,表达水平随着病情分级逐渐加重而呈现出逐渐增高的趋势（P〈0．01）;同时,轻、中、重三组患者血清中IL-6的表达量分别为（41．72±18．29）pg／ml、（54．41±26．14）pg／ml、（74．28±18．26）pg／ml,明显高于对照组（25．04±10．39）pg／ml,表达水平随病程加重而逐渐增高（P〈0．01）。回归分析表明,IL-113和IL-6都是膝骨关节炎病程发展的危险因素（OR值分别为1．32和1．07,P〈0．001）。结论IL—1β和IL-6表达水平可作为判断膝骨关节炎临床病情和预后的免疫学指标;对IL-1β和IL-6的研究将有助于进-步在分子水平阐明膝骨关节炎的发病机制,为临床诊断和治疗提供新的思路。     

祛风通络方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿及血清IL-6与IL-8的影响

目的：探讨祛风通络方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿及血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）的影响。方法：采用免疫法制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,应用磺柳酸法测定大鼠24h尿蛋白定量,双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL-8,光镜下观察各组大鼠肾小球系膜区（GMC）及细胞外基质（ECM）积聚变化。结果：模型组与正常对照组比较24h尿蛋白定量及血清IL-6、IL-8明显升高（P〈0.01）;祛风通络方组24h尿蛋白定量及血清IL-6、IL-8均明显低于模型组（P〈0.01）;肾组织形态学观察显示祛风通络方组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善。结论：祛风通络方组降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠尿蛋白,降低血清IL-6、IL-8水平,减轻系膜细胞增生和细胞外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能。     

白细胞介素13抑制肾小球系膜细胞增殖及白细胞介素1β的分泌

目的：探讨白细胞介素13（IL-13）对体外培养的大鼠系膜细胞的增殖及其产生白细胞介素1β（IL-1β）的影响。方法：用四甲基偶氮唑（MTT）法测定系膜细胞增殖,用酶联免疫吸附（ELISA）法测定培养系膜细胞的上清液IL-1β蛋白水平。结果：IL-13在1.0、10、100ng/ml浓度范围呈剂量依赖性地抑制系膜细胞的增殖;含5?S的RPMI1640培养状态下的系膜细胞几乎检测不出IL-1β分泌,加入LPS可诱导系膜细胞分泌IL-1β,IL-13在抑制系膜细胞的增殖的相应浓度范围可显地抑制诱导的系膜细胞IL-1β。结论：IL-13对体外培养的系膜细胞增殖具有抑制作用 ,IL-13可能对肾小球系膜细胞炎症具有拮抗作用。     

内毒素刺激诱导人外周血细胞促炎细胞因子的释放

目的：探讨内毒素（LPS）体外刺激对人外周血细胞高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6和IL-10分泌的影响.方法：采集20例健康志愿者外周血,与培养基等体积混合后体外培养,给予不同浓度LPS（100 ng/ml,500 ng/ml）刺激,分别于刺激后0、2、6、12、24 h收集细胞培养上清液,ELISA法检测其HMGB1和TNF-α、IL-6、IL-10的含量.结果：体外LPS刺激诱导外周血细胞分泌HMGB1增加,12 h后表达持续升高（P〈0.01）,分泌水平呈明显时间依赖性;TNF-α、IL-6产生亦呈时间、剂量依赖性,分别于24 h和6～12 h达分泌高峰（P〈0.01）;IL-10表达量均较低.结论：TNF-α、IL-6为早期炎症介质,HMGB1为介导内毒素所致迟发死亡的重要晚期炎症介质,它们在脓毒症的发生、发展中可能扮演重要角色.     

内毒素血症时小肠黏膜损害的实验研究

目的观察大鼠内毒素血症早期枯否细胞(KC)在小肠黏膜损害中的作用及氯化钆(GdCl3)阻断KC功能后对肠道完整性的影响。方法将大鼠分为3组。A组:单纯注入内毒素;B组注入内毒素之前24h先经静脉注入GdCl3;C组:假手术对照组。注射内毒素后4h处死大鼠,取材并收集胆汁。光镜下观察回肠黏膜的形态学变化。分离大鼠的KC,用RT-PCR检测KC中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)mRNA的表达。采用ELISA检测胆汁和血浆中TNF-α和IL-6水平的变化。结果A组回肠黏膜绒毛上皮表浅坏死,伴中性粒细胞浸润以及上皮脱落;B组回肠黏膜损害明显减少;C组回肠黏膜的形态学无改变。A组KC表达TNF-α和IL-6mRNA显著;B组表达明显减少;C组表达不明显。A组胆汁中TNF-α和IL-6的水平分别为(1032±107)pg/ml和(1185±127pg/ml,血浆中TNF-α和IL-6的水平分别为(207±29)pg/ml和(213±33)pg/ml,显著高于B组犤(521±76)pg/ml和(572±54)pg/ml,(113±18)pg/ml和(147±22)pg/ml犦及C组犤(72±13)pg/ml和(118±22)pg/ml,(67±10)pg/ml和(109±18)pg/ml犦(P均<0.05)。结论内毒素血症早期K释放的TNF-α和IL-6在回肠黏膜损害的启动和进程中可能起重要作用。     

慢性前列腺炎患者EPS中IL-2、IL-10和TNF-α的表达的临床意义

目的 探讨慢性前列腺炎患者前列腺液中TNF-α、IL-10和IL-2的表达在慢性前列腺炎中发病的作用,评估这些细胞因子的变化与慢性前列腺炎分类、症状和前列腺液白细胞计数的关系.方法 通过尿常规、前列腺液常规检查、两杯法尿液细菌培养和NIH-CPSI评分,将58例前列腺炎患者按NIH前列腺炎诊断标准进行分型.采用双抗体夹心ELISA法检测患者及12例正常对照组前列腺液中的IL-2、TNF-α、IL-10的含量.用SPSS for Windows 12.0统计软件对测革数据进行统计学分析.结果 对照组、Ⅱ型、Ⅲ a型及Ⅲ b型CPPS患者EPS中TNF-αQ水平分别为(17.8±9.2)pg/ml、(91.5±34.8)pg/ml、(74.9±35.1)pg/ml、(23.9±12.9)pg/ml,IL-10水平分别为(234.9±56.6)pg/ml、(392.7±62.4)pg/ml、(364.1±77.1)pg/ml、(300.4±80.2)pg/ml,IL-2水平分别为(311.4±67.5)pg/ml、(247.7±96.1)pg/ml、(278.2±77.6)pg/ml、(299.7±78.6)pg/ml.Ⅱ型、Ⅲ a型患者EPS中TNF-α和IL-10水平与对照组及Ⅲ b犁比较差异均有统计学意义(P＜0.05),各型CP患者EPS中IL-2水平均低于对照组,但Ⅱ型与对照组比较差别有统计学意义(P＜0.05).TNF-a含量和白细胞计数呈正相关性(r=0.772,P＜0.01),而IL-10含量与患者疼痛评分呈正相关(r=0.549,P＜0.01).结论 慢性前列腺炎患者EPS中TNF-α、IL-10和IL-2表达变化,提示它们参与了前列腺的炎症反应.TNF-α、IL-10有可能成为CP诊断分型的一个依据,而IL-10水平有可能作为患者疗效评估的一个指标.     

乳腺癌患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素2水平的变化及其临床意义

目的探讨乳腺癌患者根治术后血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6、2(IL-6、IL-2)水平的变化及其临床意义.方法利用放免法测定38例乳腺癌患者、15例乳腺良性疾病患者和40例正常人血清TNF-α、IL-6和IL-2的水平.结果乳腺癌患者血清TNF-α为(960±45) pg/ml、IL-6为(137±14) pg/ml,较正常人及乳腺良性疾病患者明显升高(P＜0.01),而IL-2水平(3 110±136) pg/ml则明显降低(P＜0.01);乳腺癌手术后2周IL-2(4 012±101) pg/ml较术前明显升高(P＜0.01),而IL-6(86±9) pg/ml、TNF-α(625±19)