白细胞介素33在妊娠相关疾病中的研究进展

白细胞介素（interleukin,IL）?33在多种组织和细胞均可表达,其在稳态维持和环境应激应答中起重要作用,能通过IL?33/ST2信号通路参与众多疾病的发生与发展。研究表明IL?33参与母胎界面免疫耐受和促进胎盘形成等正常妊娠过程,而IL?33表达异常与流产、早产、子痫前期等妊娠相关疾病的发生发展有关,深入研究IL?33在妊娠中的作用,可能为正常妊娠维持及妊娠特发疾病的诊治提供新思路。     

白细胞介素-4,-13促进人肺成纤维细胞ADAM33基因的表达

研究发现ADAM33基因的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNPs）与哮喘的发生以及气道高反应性有显著相关。ADAM33基因主要在肺的平滑肌细胞、成肌纤维细胞和成纤维细胞表达，而在上皮细胞、T细胞或免疫细胞中表达较少。由于ADAM33基因在肺间充质细胞的选择性表达，因此，ADAM33基因可能与小气道重塑有关。IL4和IL-13都是Th2型细胞因子，在哮喘的慢性气道炎症中起重要作用。最近研究发现IL4和IL-13可以通过增加支气管上皮细胞对转化生长因子-β的释放，从而促进气道重塑。因此，我们研究IL-4和IL-13对人肺成纤维细胞ADAM33基因表达的影响，探讨ADAM33基因表达异常在哮喘气道重塑中的作用。     

SLE患者PBMC中IFN-γ和IL-6的表达

目的 :在单个细胞水平上研究系统性红斑狼疮 (SLE)患者外周血单个核细胞 (PBMC)的细胞内细胞因子IFN γ和IL 6的表达与疾病发病的关系。方法 :用酶联免疫斑点法 (ELISPOT)检测患者PBMC的细胞内细胞因子IFN γ和IL 6的表达情况。结果 :活动期SLE患者PBMC中IL 6及Th2 Th1 比值与正常人相比显著升高 (P <0 .0 1)。结论 :在SLE患者PBMC中细胞因子IL 6升高 ,表达倾向于向Th2 偏移 ,Th1 Th2 平衡在SLE发病机制中起重要作用。     

白介素-33在妇科肿瘤中的研究进展

白介素-33(interleukin-33,IL-33)最初被描述为高内皮静脉中的核蛋白,稳定表达于人及小鼠组织中各种细胞类型的细胞核中,包括内皮细胞、上皮细胞及成纤维细胞样细胞等。IL-33是白介素-1(interleukin-1,IL-1)细胞因子家族的成员,可同时作为转录因子和细胞因子发挥作用。IL-33通过与其特异性受体肿瘤发生抑制蛋白2(suppression of tumorigenicity 2,ST2)和核心受体IL-1受体协同蛋白(IL 1 receptor accessory protein,IL 1RAcP)结合,形成IL-33/ST2信号通路,在免疫介导的疾病如感染、过敏和自身免疫性疾病中发挥着多种重要的作用。近年来,一些研究表明IL-33在调节抗肿瘤免疫和肿瘤生长方面具有潜在的作用,但其确切功能以及其在肿瘤发展中的潜在机制尚不清楚。卵巢癌、宫颈癌和子宫内膜癌是常见的妇科恶性肿瘤,尽管近年来在妇科肿瘤的外科手术切除和全身化疗方面取得了进展,但恶性肿瘤的预后仍然较差。为了进一步个性化治疗,还需要找到其他预测临床病程预后的标志物和可能的治疗靶点。研究恶性肿瘤侵袭性生长和转移相关的分子机制,可能为妇科恶性肿瘤的治疗提供新思路。本文主要综述IL-33的生物学功能及其在妇科肿瘤中的研究进展。      

卵巢恶性肿瘤组织中细胞因子IL-6、IL-8的研究

目的 通过测定细胞因子IL－6在卵巢癌中的表达、泰素诱导下体外培养卵巢癌细胞局部环境中细胞因子IL－8、IL－6的表达,以探求细胞因子IL－6、IL－8在卵巢上皮癌中的临床价值。方法 ①应用MTT比色测定法对30例卵巢癌患者血清、腹水中细胞因子IL－6进行生物活性测定;②应用ELISA方法定量测量5个卵巢癌细胞系及10例初代培养卵巢癌细胞局部环境中细胞因子IL－8在泰素作用后水平的变化。结果 ①腹水中IL－6水平明显高于血清中IL－6水平（P＜0．0001）;②腹水或血清中IL－6水平与卵巢癌分期呈正相关;③在5个卵巢癌细胞系中,泰素选择性诱导3个细胞系IL－8水平显著增高,IL－6水平无明显变化;在10例初代培养卵巢癌细胞中,5例IL－8水平显著增高。结论 ①腹水或血清中IL－6生物活性的测定有可能成为卵巢癌疾病状态的评估及选择化疗药物的根据;②泰素可以选择性诱导IL－8的释放,调节局部炎症反应和肿瘤组织的生长及转移。     

白细胞介素18在桥本病的甲状腺细胞中表达的首次报告

目的 :探讨新的致炎性细胞因子白细胞介素 18(interleukin 18,IL 18)在桥本病 (Hashimoto’sthyroiditis,HT)的甲状腺组织中是否表达及其细胞定位。方法 :6例HT和 6例亚急性甲状腺炎 (subacutethyroiditis,ST)患者以自动活检枪穿刺获得病理诊断并留取甲状腺组织 ,对照甲状腺组织获自 6例喉癌全喉切除术患者。IL 18表达的检测采用免疫组化染色。结果 :IL 18在正常甲状腺组织中未见表达。IL 18在HT组甲状腺组织中的表达明显高于ST组 ,前者IL 18表达主要定位于甲状腺滤泡细胞 ,而后者则主要定位于肉芽肿内单核 巨噬细胞。结论 :首次报道了IL 18在HT的甲状腺细胞中表达。IL 18可能在HT的发病机制中发挥重要的作用     

白细胞介素—6、8、10在肾小球疾病发病机理中的作用研究进展

<正> 肾小球疾病属于自身免疫性疾病,其发生主要是由细胞免疫功能紊乱引起肾小球静电屏障受损,以及免疫复合物在肾小球基底膜激活补体和凝血机理,引起肾小球内出现非特异性炎症及凝血现象,从而引起肾小球系膜改变及基底膜分子屏障受损。随着对细胞因子研究的不断深入,细胞因子与肾小球疾病发病机理关系密切,许多文献报道了致炎细胞因子、趋化细胞因子与抗炎性细胞因子在肾小球疾病发病机理中的作用,我们仅对IL—6、IL—8、IL—10在肾脏病学中的研究进     

SOCS3基因转染对小鼠CD4＋T h细胞分化及炎症细胞因子表达的影响及机制研究

目的：观察SOCS3基因对小鼠CD4＋Th细胞分化及细胞因子表达的影响。方法分离、培养并转染小鼠CD4＋Th细胞,以植物血凝素（PHA）刺激靶细胞,采用逆转录聚合酶链反应（RT‐PCR）检测相应细胞因子基因表达;蛋白质印迹法（West‐ernblot）检测目的细胞因子蛋白表达。结果与对照组相比较,转染组T‐bet、白细胞介素（IL）‐2、干扰素‐γ（IFN‐γ）、信号转导及转录激活因子（STAT）4、IL‐12Rβ2基因表达明显下调,细胞因子信号抑制物（SOCS）3、GATA‐3、IL‐4、IL‐6、IL‐10、STAT6基因表达明显上调,T‐bet、IL‐2、IFN‐γ、STAT4、IL‐12Rβ2蛋白表达明显下调,SOCS3、GATA‐3、IL‐4、IL‐6、IL‐10、STAT6蛋白表达明显上调,差异均有统计学意义（P＜0．01）。结论SOCS3基因转染可上调小鼠CD4＋Th细胞SOCS3基因表达,下调STAT4活化和磷酸化,抑制Th1细胞分化,并下调炎症细胞因子基因和蛋白表达,同时间接促进Th2细胞分化,并上调相应炎症细胞因子基因和蛋白表达。     

IL⁃32在恶性肿瘤中的研究进展

白细胞介素?32（interleukin?32,IL?32）是一种极为重要的促炎症细胞因子,广泛表达于正常组织。在多种恶性肿瘤细胞中,IL?32的表达量明显升高,促进肿瘤细胞的生长、迁移、侵袭与转移,可作为肿瘤预后的生物学指标。IL?32的功能和作用机制研究,对探索IL?32分子靶向治疗具有重要意义。文章就IL?32在恶性肿瘤中的调节功能,以及参与肿瘤侵袭与免疫的作用机制简要进行综述。     

IL-5与支气管哮喘关系的研究

目前在哮喘发病机制研究中 ,最活跃的领域为相关细胞因子的调控作用 ,已发现多种细胞因子参与哮喘炎症调控 ,多种促炎症细胞因子 ,如IL 5 ,参与效应细胞的分化、趋化、黏附、迁移与功能激活[1 ] 。大量的研究表明 ,IL 5是嗜酸细胞炎症的关键调控因子[2 ] 。1　IL 5结构和作用IL     

白细胞介素-10研究进展

白细胞介素10是一种重要的免疫调节性细胞因子。它的生物学功能主要是限制炎症反应,调节免疫细胞的分化和增殖。大量研究证实IL-10对炎症、恶性肿瘤、自身免疫性疾病起重要作用。重组人IL-10临床试验可以让我们进一步认识IL-10的免疫生物学特性,以IL-10/IL-10受体系统为靶位可能成为一个新的治疗方向。     

白细胞介素33——具有免疫调节作用的白细胞介素1家族新成员

白细胞介素33(IL-33)是最近通过生物信息学分析发现的一种IL-1家族的细胞因子。IL-33分布广泛,在胃、肺、脊髓、脑和皮肤中高表达,在如Crohn病的患者肠道、类风湿关节炎患者关节滑膜等慢性炎症组织中也能检测到。IL-33具有双重作用,作为分泌性细胞因子能够参与调节Th2免疫反应,并具有前炎性因子的作用;作为核因子则能定位于细胞核内,起转录抑制作用。IL-33在类风湿关节炎等慢性炎性疾病过程中扮演重要角色,对其的研究将为理解这些疾病的发病机制,寻找治疗靶点提供新的思路。     

卡介苗有效成分罗莫肽刺激人PBMCs表达IL-12、IL-4和GM-CSF的研究

目的:探讨卡介苗(BCG)细胞壁有效成分罗莫肽(RM)对人外周血单个核细胞(HPBMCs)表达细胞因子的刺激作用.方法:获得正常人HPBMCs,采用不同浓度的RM体外刺激HPBMCs72h,收集培养上清液,用ELISA法检测上清液中IL-4、IL-12和GM-CSF的含量.结果:RM能诱导HPBMCs产生较高水平的IL-12和GM-CSF,并呈剂量依赖性;但对IL-4的产生没有促进或抑制作用.结论:RM能有效诱导人外周血单个核细胞产生诱导细胞免疫应答的细胞因子IL-12和GM-CSF,为下一步探讨RM治疗膀胱肿瘤的可行性以及进一步研究其增强策略提供先期的实验基础.     

白细胞介素33与支气管哮喘的研究进展

白细胞介素33(IL-33)是IL-1家族的最新成员,它结合IL-1受体家族成员ST2介导其生物学效应。IL-33具有双重作用:作为一种细胞内核因子具有调节转录作用;作为一种前炎性细胞因子可引起组织特异性免疫病理改变。IL-33促进Th2细胞因子的产生,在哮喘等慢性炎症性疾病中发挥重要作用。IL-33在哮喘病发病机制中的作用并不清楚,科研人员仍在不断地对其进行深入研究。     

IL-10与自身免疫性疾病关系的研究进展

白细胞介素(IL)10属于Th2型细胞因子,是机体重要的免疫调节因子,主要通过抑制由巨噬细胞产生的IL-1、IL-12、趋化因子及Th1型细胞因子而发挥抗感染作用。研究证实,IL-10在自身免疫性疾病的发生、发展中也有一定的影响和作用。现就IL-10与系统性红斑狼疮、多发性硬化、银屑病、皮肌炎等自身免疫性疾病关系的研究进展予以综述。     

T HELPER SUBSETS AND INTERLEUKIN 12: ITS ROLE AS A POTENT IMMUNOMODULATOR OF CELL MEDIATED IMMUNITY

This article reviews Interleukin (IL) IL-12 a recently described cytokine secreted by monocyte/macrophages and its interaction with T cells. IL 12 is important in the immune response by providing a link between natural resistance mediated by phagocytic cells and NK cells and adaptive immunity mediated by T4, T8 and B cells. The article also evaluates the effect of IL12 in the evolution of T helper cell subsets, its action as a bridge between innate immunity and acquired immunity and the important role it plays in modulating the cellular and humoral immune response mechanisms. Its possible role as an immunomodulator of disease is postulated.KEY WORDS: CIMI, Immunomodulation, IL-12, T cells     

沙眼衣原体感染与输卵管性不孕的相关性

沙眼衣原体是性传播疾病最主要的病原体之一,可使人体生殖道感染,引起女性尿道炎、宫颈炎、慢性盆腔炎、输卵管性不孕、异位妊娠等。沙眼衣原体感染人体后,宿主发生免疫反应,包括体液免疫和细胞免疫,产生一系列抗体,也有许多细胞因子参与其中,可以通过检测抗体与细胞因子及基因的多态性诊断沙眼衣原体感染性疾病。以下是对沙眼衣原体感染引起输卵管性不孕的阐述。     

茜草总蒽醌抗炎抗风湿作用及机制

目的　探讨茜草总蒽醌 (TAR)对大鼠佐剂性关节炎及其细胞因子和皮质醇含量的影响。方法　建立佐剂性关节炎大鼠模型 ,观察茜草总蒽醌对AA大鼠炎症反应的影响 ,并用放射免疫法测定AA大鼠血清中IL1,IL2 ,IL6,TNF及皮质醇的含量。结果　TAR对AA大鼠多发性关节炎有明显的治疗作用 ,并降低其血清中IL1,IL2 ,IL6,TNF的含量 ,但不影响皮质醇的含量。结论　TAR通过降低AA大鼠血清中IL1,IL2 ,IL6,TNF的含量 ,抑制机体免疫反应 ,改善局部炎症反应而发挥抗炎抗风湿作用。     

IL-33/ST2 信号通路在缺血性脑卒中的作用

缺血性脑卒中是临床上常见的脑血管疾病,免疫炎症反应在其发病机制中起着关键作用。IL-1 家族新成员IL-33 是Th2 型免疫反应的关键活化分子,经由IL-33/ST2 信号通路在不同的疾病和模型中发挥 促炎或抑炎效应。近年来,关于IL-33 及其信号通路在缺血性脑卒中发生、发展中的作用和作用机制的研究 越来越得到关注,被认为是缓解缺血性脑损伤后炎症反应的新型靶点。本文综述IL-33/ST2 信号通路的生成 及其在缺血性脑卒中的病理生理作用,并介绍最新的相关研究进展。