碱性成纤维细胞生长因子对急性心肌梗死时心肌细内Bcl-2、Bax表达的影响

目的 bFGF对大鼠急性心肌梗死(AMI)时心肌细胞内Bcl-2、Bax表达的影响,并探讨其发生机制.方法 实验动物随机分为假手术组,缺血 生理盐水组,缺血 bFGF组,结扎大鼠左冠状动脉复制AMI模型.术前分别注入生理盐水及bFGF,于结扎后2、4和8h处死动物,采用免疫组织化学方法 检测大鼠缺血区心肌细胞内Bcl-2、Bax蛋白的表达水平.结果 在急性心肌梗死后第2、4 h时,缺血 bFGF组心肌细胞Bcl-2蛋白的表达(141.75±26.91)‰,(125.63±24.09)‰明显高于缺血 生理盐水组(15.63±5.05)‰,(42.12±14.08)‰,P＜0.01,Bax蛋白表达(11.25±3.80)‰,(30.87±8.05)‰明显低于缺血 生理盐水组(32.62±6.61)‰,(83.638±9.84)‰,P＜0.05.结论 bFGF可促进AMI时心肌细胞内Bcl-2的表达、抑制Bax的表达,对心肌细胞具有保护作用.     

血管性血友病因子和胎盘生长因子检测在AMI中的临床意义

目的:观察急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)患者循环内皮细胞(CEC)核DNA改变的特点,检测血浆中血管性血友病因子(Von Willebrand factor,v WF)、胎盘生长因子(Placentalgrowth factor,PLGF)的含量变化,探讨其临床意义。方法:应用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测102例AMI患者(AMI组)和75例健康人(对照组)CEC核DNA的损伤;以酶联免疫吸附实验法(ELISA)进一步检测两组v WF、PLGF的含量。结果:SCGE显示:AMI组患者(93.72±6.75)%CEC核DNA电泳呈明显的"彗星"状,其彗尾DNA含量为(42.22±1.56)%;对照组(10.24±4.33)%CEC核DNA表现为"彗星"状,其彗尾DNA含量为(6.31±2.41)%。AMI组与对照组彗星率、彗尾DNA含量比较差异均有显著性意义(P均<0.001)。AMI组v WF、PLGF的含量显著高于对照组(P<0.01)。结论:AMI组患者血管内皮细胞明显损伤;血浆中v WF、PLGF的含量明显升高,早期检测血浆v WF、PLGF的含量可能有利于AMI的治疗,甚至可以起到预防作用。     

替罗非班对大鼠急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

目的 研究替罗非班对大鼠急性心肌梗死再灌注后无复流的影响,探讨其改善无复流的可能机制.方法 SD大鼠40只随机分为假手术组(Sham组)、急性心肌梗死再灌注组(AMI/R组)和替罗非班组(Tiro组).采用垫扎球囊法结扎冠状动脉左前降支60 min,再灌注120 min,复制急性心肌梗死再灌注无复流模型.硫黄素S、伊文斯蓝、TTC染色分别评估大鼠心肌无复流、缺血及梗死范围;紫外分光光度计测定心肌一氧化氮合酶(NOS)活性;Wstern blotting测定缺血区心肌内皮型NOS(eNOS)、丝氨酸1177磷酸化eNOS (p-eNOS ser1177)及血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达.结果 与Sham组比较,AMI/R组大鼠心肌eNOS活性降低,iNOS活性增高(P＜0.01),p-eNOS ser1177表达增加,VE-cadherin表达减少(P＜0.05);与AMI/R组比较,Tiro组大鼠心肌eNOS活性增高,iNOS活性降低,p-eNOS ser1177、VE-cadherin表达增加(均P＜0.05),无复流及梗死范围明显缩小(P＜0.01).结论 替罗非班可缩小无复流及梗死范围,其机制可能与保护微血管内皮结构和功能完整性有关.     

Influence of granulocyte colony-stimulating factor on cardiac function in patients with acute myocardial infarction and leukopenia after revascularization

Background Granulocyte colony-stimulating factor （G-CSF） seems to improve cardiac function and perfusion when used systemically through mobilization of stem cells into peripheral blood, but results of previous clinical trials remain controversial. This study was designed to investigate safety and efficacy of subcutaneous injection of G-CSF on left ventricular function in patients with impaired left ventricular function after ST-segment elevation myocardial infarction （STEMI）. Methods Thirty-three patients （22 men; age, （68.5±6.1） years） with STEMI and with comorbidity of leukopenia were included after successful primary percutaneous coronary intervention within 12 hours after symptom onset. Patients were randomized into G-CSF group who received G-CSF （10 μg/kg of body weight, daily） for continuous 7 days and control group. Results of blood analyses, echocardiography and angiography were documented as well as possibly occurred adverse events. Results No severe adverse events occurred in both groups. Mean segmental wall thickening in infract segments increased significantly at 6-month follow up compared with baseline in both groups, but the longitudinal variation between two groups had no significant difference （P〉0.05）. The same change could also be found in longitudinal variation of wall motion score index of infarct segments （P 〉0.05）. At 6-month follow-up, left ventricular end-diastolic volume of both groups increased to a greater extent, but there were no significant differences between the two groups when comparing the longitudinal variations （P 〉0.05）. In both groups, left ventricular ejection fraction measured by echocardiography ameliorated significantly at 6-month follow-up （P 〈0.05）, but difference of the longitudinal variation between two groups was not significant （P 〉0.05）. When pay attention to left ventricular ejection fraction measured by angiocardiography, difference of the longitudinal variation between groups was significant （P=0.046）. Early diastolic mitral flow velocity deceleration time changed significantly at 6- month follow-up in both groups （P=-0.05）. Conclusions Mobilization of stem cells by G-CSF after reperfusion of infarct myocardium is safe and seems to offer a pragmatic strategy for recovery of myocardial global function.     

胎盘生长因子和脂联素联合检测在AMI中的临床意义

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者胎盘生长因子(placental growth factor,PLGF)和脂联素(adiponectin,APN)含量的变化及联合检测的临床意义。方法:采用酶联免疫法测定52例AMI患者和70例健康对照组血清PLGF和血浆APN的水平,采用全自动生化分析仪检测患者血清肌红蛋白(Mb)和肌钙蛋白T(cTnT)。结果:AMI患者在<6h、12h、24h采血,PLGF水平在6h内升高不明显,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);12h开始增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);24h明显升高,与6h内及对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01);APN水平在6h内即有明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);24h显著降低,与6h内及对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01);经直线相关分析:PLGF水平与Mb、APN无相关性(P>0.05),与cTnT呈正相关(r=0.67,P<0.05);APN与Mb呈负相关(P<0.05)。结论:PLGF及APN分别是AMI发生的独立危险因素,早期联合检测PLGF和APN有利于对AMI早期心肌坏死程度的评估及危险终末事件发生率的预测。     

重组人碱性成纤维细胞生长因子促进急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管再生

目的:研究重组人碱性成纤维细胞生长因子（rhbFGF）对急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管再生的作用,探讨通过心肌缺血区小血管再生治疗冠心病的新途径。 方法:制备急性心肌梗死大鼠模型,60只大鼠随机分为心肌梗死模型组、rhbFGF高剂量组（50 mg•L-1）、rhbFGF低剂量组（25 mg•L-1）和假手术组;造模前心肌内多点注射rhbFGF。24 h、2周和4周后利用形态学和组织学方法测定各组心肌梗死面积,并进行缺血心肌微血管密度和病理组织学检查。结果：大鼠急性心肌梗死24 h、2 和4周后,rhbFGF高、低剂量组心肌梗死面积缩小,与模型组比较差异有显著性（P<0.05）;2和4周后,rhbFGF高、低剂量组血管生成增加,与模型组及假手术组比较差异有显著性（P<0.01或P<0.05）;24 h、2和4周后,病理切片HE 染色,模型组显示梗死区心肌细胞水肿,心肌纤维断裂,部分心肌细胞溶解,炎细胞浸润;rhbFGF高、低剂量组梗死区亦出现心肌细胞水肿,少见心肌纤维断裂、心肌细胞溶解。结论： rhbFGF有促进缺血心肌血管再生,缩小急性心肌梗死大鼠心肌梗死面积的作用。     

人趋化素样因子1基因转移对急性心肌梗死大鼠心功能的影响

目的：探讨人趋化素样因子1（chemokine-like factor 1, CKLF1）基因转移对急性心肌梗死大鼠梗死面积及心功能的影响。方法：雄性3月龄Sprague-Dawley（SD）大鼠30只,随机分为3组,盐水组、CKLF1组、空质粒组,分别于股直肌内注射生理盐水100 μg、CKLF1真核表达质粒或空载质粒100 μg,并予以直流方波电脉冲刺激,第6天结扎冠状动脉前降支构建大鼠急性心肌梗死模型,第22天行超声心动图及血流动力学检查,然后处死大鼠,测定心肌梗死面积。结果：CKLF1组,左心室射血分数（67.02%±12.24%）明显高于盐水组（43.64%±7.82%）及空质粒组（47.56%±4.10%）,P＜0.05;左心室短轴缩短率（33.83%±10.15%）明显高于盐水组（18.49%±3.96%）及空质粒组（20.85%±2.24%）,P＜0.05;左心室压力上升最大速率［（5 720.01±826.32） mmHg/s,1 mmHg=0.133 kPa］明显高于盐水组［（3 955.69±685.91） mmHg/s］及空质粒组［（4 412.03±500.74） mmHg/s］,P＜0.05;左心室压力下降最大速率［（4 636.23±407.17） mmHg/s］明显高于盐水组［（2 984.82±615.24）mmHg/s］及空质粒组［（2 963.87±419.36） mmHg/s］,P＜0.05;而CKLF1组大鼠心肌梗死面积（29.63%±3.93%）明显小于盐水组（38.01%±5.48%）及空质粒组（37.50%±6.33%）,P＜0.05。结论：CKLF1基因转移可以缩小大鼠心肌梗死面积并改善其心功能。     

罗格列酮对大鼠急性心肌梗死后左心室重构和功能的影响

目的 评价过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对大鼠急性心肌梗死(AMI) 后左心室重构和功能的影响.方法 AMI术后24 h存活的118只雌性SD大鼠随机分成AMI组60只和罗格列酮组58只,并开始给药治疗;另设30例对照作为假手术组.上述各组再随机分配,分别观察1、2和4周3个疗程.满疗程后均以导管法行血流动力学测定、心脏标本固定和病理分析.最终103只大鼠获完整资料.结果 梗死面积在AMI组和罗格列酮组3个疗程间差异均无显著性(42%～48%,均P>0.05).与假手术组相比,AMI组的左心室舒张末压、实际和相对重量在各时间点均显著增加(P<0.05～0.001),且左心室舒张末压在4周比1和2周时升高更显著(均P<0.01);而左心室内压最大上升和下降速率及其校正值(左心室内压最大上升和下降速率/左心室收缩压)在4周时均显著降低(均P<0.001).与AMI组相比,罗格列酮组的左心室舒张末压在各时间点均显著降低(P<0.05～0.001);实际和相对重量在4周时均显著减轻(P<0.05～0.001);而左心室内压最大上升和下降速率的校正值在4周时均显著升高(P<0.05～0.01).结论 PPAR-γ激动剂罗格列酮能有效防治大鼠急性心肌梗死后左心室重构,并改善左心室收缩和舒张功能.     

冠心舒通胶囊对急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的影响

目的 观察冠心舒通胶囊对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生的影响.方法 健康Wistar大鼠正常喂养1周,建立大鼠心肌梗死模型后,随机分为冠心舒通胶囊高、低剂量组、阳性药物对照组(贝复济与肝素对照组)、模型组及假手术组.连续给药4周后处死大鼠,取梗死边缘区心肌组织,进行免疫组化检测.结果 免疫组化法中各组与假手术组、模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05);VEGF及PDGF-B蛋白表达情况,药物组与模型组、假手术组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),高剂量组与阳性药物对照组比较结果相当.结论 冠心舒通胶囊对心肌梗死后大鼠缺血心肌有促进血管新生的作用.     

溶血磷脂酸对急性心肌梗塞大鼠并发心律失常的影响

目的:研究溶血磷脂酸(LPA)对急性心肌梗塞（AMI）大鼠并发心律失常的影响。方法:采用冠状动脉分支结扎制备AMI动物模型。将60只Wistar大鼠分成5组：假手术组，AMI动物模型组，AMI动物模型给LPA组，AMI动物模型给G蛋白受体阻断剂百日咳毒素(PTX)组，AMI动物模型给PTX及LPA组。记录各组大鼠体表心电图，将心率和室早作为主要观察指标。结果:AMI动物模型组的心动过速发生率和单位时间内室早次数与假手术组比明显增加(P<0.01)，AMI动物模型给LPA组的上述2项观察指标较AMI动物模型组明显提高(P<0.05)，后2组结果显示LPA的上述效应明显被PTX阻断。结论:LPA可促进AMI大鼠心律失常的发生。