生三七对IgA肾病红细胞免疫的调节作用

目的:探讨生三七对IgA肾病红细胞免疫的影响.方法:20例IgA肾病患者接受生三七治疗,生三七片5片/次,每日3次(每片相当于生三七粉0.5 g),采用免疫花环试验追踪检测其治疗前后红细胞C3b受体花环率(RBCC3b),红细胞免疫复合物花环率(RICR),红细胞免疫黏附促进因子(RFER),红细胞免疫抑制因子(RFIR)变化.结果:20例IgA肾病患者接受常规治疗+生三七治疗后,与常规组相比,RBCC3b、RFER明显上升,RICR、RFIR则明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论:IgA肾病患者存在红细胞免疫功能低下,生三七对改善IgA肾病红细胞免疫有积极作用.     

肾络康冲剂对IgA肾病模型大鼠的治疗作用

目的:探讨肾络康冲剂对实验性IgA肾病大鼠的治疗作用.方法:运用牛血清白蛋白+四氯化碳+脂多糖方法建立IgA肾病大鼠模型,随机分为模型组、肾络康冲剂组、贝那普利组,并同时设立空白组.实验共14周,药物干预后常规检测尿红细胞计数、尿蛋白定量、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血肌酐、血尿素氮.用免疫荧光、免疫组化的方法分别检测肾组织病理和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平.结果:肾络康冲剂组可显著减少尿红细胞计数、尿NAG、血肌酐、血尿素氮(P＜0.05),显著降低TGF-β1在肾脏肾小管间质的表达.肾络康冲剂组与贝那普利组均可显著降低24 h尿蛋白(P＜0.01),但两组间比较差异无显著性(P＞0.05).结论:肾络康冲剂可明显减少IgA肾病大鼠免疫复合物的沉积,减轻系膜增生,下调TGF-β1的表达.改善肾功能,延缓肾纤维化和肾衰.     

鼻渊舒口服液对鼻窦炎大鼠红细胞免疫功能影响的实验研究

目的:探讨鼻渊舒口服液对实验性大鼠红细胞免疫功能的影响。方法:采用郭峰报道的红细胞酵母菌混合花环法测定C3b受体花环率和红细胞复合花环率。结果:鼻渊舒口服液可增强实验性鼻窦炎大鼠的红细胞免疫功能。结论:增强红细胞免疫功能可能是鼻渊舒口服液治疗鼻窦炎的机制。     

雷公藤多甙联合小剂量糖皮质激素治疗IgA肾病的临床对照分析

目的观察雷公藤多甙联合小剂量糖皮质激素治疗IgA肾病的临床疗效。方法将50例IgA肾病患者随机分为2组,每组25例。2组予相同基础治疗,治疗组加用雷公藤多甙联合小剂量糖皮质激素;对照组加用糖皮质激素。观察2组临床疗效及不良反应。结果治疗组显效率(56.0%)及总有效率(84.0%)均显著高于对照组(28.0%,64.0%)。治疗3个月后,治疗组血清肌酐、24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数及对照组24 h尿蛋白定量均较治疗前显著改善,并且治疗组24 h尿蛋白定量改善情况明显优于对照组。结论雷公藤多甙联合小剂量糖皮质激素治疗IgA肾病疗效确切,尤其在降低尿蛋白含量方面具有突出的优势,且不良反应较轻。     

健肾片对IgA肾病模型大鼠的抗氧化作用

目的 :探讨健肾片对IgA肾病模型大鼠的抗氧化作用。方法 :采用分组对照的方法 ,设立模型组、健肾片组、雷公藤多甙组、空白对照组 4组 ,观察健肾片的药效并初步探讨其作用机制。结果 :实验发现超氧阴离子的氧化损害在IgA肾病的发病机制中发挥一定的作用 ,而中药健肾片在改善实验性大鼠IgA肾病模型的肾脏病理损害的同时 ,可降低实验大鼠的血浆及红细胞中超氧阴离子含量 ,从而减轻IgA肾病的病理变化。结论 :健肾片的抗氧化功能可能是其治疗IgA肾病的作用机理之一。     

当归多糖对放射损伤小鼠红细胞免疫功能和造血功能的保护作用

目的 进一步了解当归移糖的药用价值。方法 将小鼠发为正常对照组，照射对照组，当归多糖治疗组，检测三组的红细胞C3b受体花环率和外周血象。结果 照射对照组红细胞C3b受体花环率和外周血白细胞、血小板明显低于正常组，而当时多糖治疗组的红细胞C3b受体花环率和外周血白细胞、血小板显著高于照射对照组，有统计学意义（P＜0．01）。结论 当归多糖对放射小鼠红细胞免疫功能和造血功能具有保护作用。     

雷公藤多甙治疗糖尿病肾病的疗效观察

目的观察雷公藤多甙治疗糖尿病肾病的的疗效。方法60例2型糖尿病肾病患者随机分为治疗组（n=30）和对照组（n=30）,治疗组在常规治疗基础上接受雷公藤多甙治疗,对照组接受常规治疗,疗程6个月。治疗期间定期监测尿清蛋白排泄率（UAE）、24h尿蛋白、血清白蛋白、肝肾功能、血白细胞等指标。结果治疗组尿蛋白与治疗前及对照组比较明显下降（P〈0．01）,治疗过程无明显不良反应发生。结论雷公藤多甙治疗糖尿病肾病疗效肯定且安全。     

鼻咽癌患者红细胞免疫功能的初步探讨

采用郭峰红细胞免疫及其调节功能测定方法〔1〕,检测 2 8例鼻咽癌患者的红细胞C3b受体花环率、免疫复合物花环率、直向肿瘤红细胞花环率、C3b受体花环促进率和抑制率 ,并与正常人相比较。结果表明 :患者组与对照组的C3b受体花环率分别为 2 4 14 %、 3 9 2 9% ;免疫复合物花环率分别为 13 0 3 %、 8 99% ;直向肿瘤红细胞花环率分别为 5 0 7%、 16 0 0 % ,C3b受体花环促进率分别为 0 6 0、 1 6 4 ,抑制率分别为 0 43、 0 2 8。提示 :鼻咽癌患者红细胞免疫功能异常 ,C3b受体活性及数量下降 ,免疫粘附肿瘤细胞能力下降 ,红细胞自我调控系统紊乱 ,鼻咽癌的发生发展与机体红细胞免疫功能状况有关     

当归多糖对放射损伤小鼠红细胞免疫功能和造血功能的保护作用

目的进一步了解当归多糖的药用价值。方法将小鼠分为正常对照组 ,照射对照组 ,当归多糖治疗组 ,检测三组的红细胞C3b受体花环率和外周血象。结果照射对照组红细胞C3b受体花环率和外周血白细胞、血小板明显低于正常对照组 ,而当归多糖治疗组的红细胞C3b受体花环率和外周血白细胞、血小板显著高于照射对照组 ,有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论当归多糖对放射损伤小鼠红细胞免疫功能和造血功能具有保护作用     

激素吸入对支气管哮喘儿童红细胞免疫功能的影响

目的 探讨吸入激素对支气管哮喘儿童红细胞免疫功能的影响。方法 设对照组及哮喘组，哮喘组吸入激素。采用郭峰设计的酵母多糖花环试验，分别检测哮喘组治疗前后及对照组红细胞C3b受体花环率（RBC—C3bRR）、红细胞免疫复合物花环率（RBC—ICR）。结果 哮喘组治疗前的RBC—C3bRR明显低于对照组（P〈0．01），而RBC—ICR明显高于对照组（P〈0．01）；哮喘组治疗后的RBC—C3bRR较其治疗前及对照组明显升高（P〈0．01），RBC—ICR则明显降低（P〈0．01）。结论 支气管哮喘儿童机体存在红细胞免疫功能低下；吸入激素对支气管哮喘儿童的红细胞免疫功能有明显的调节作用。     

吗替麦考酚酯联合雷公藤多甙治疗IgA肾病的临床疗效观察

[目的]了解吗替麦考酚酯(MMF)联合雷公藤多甙治疗IgA肾病的临床疗效.[方法]经肾穿刺活检并结合临床确诊为原发性IgA肾病39例,随机分成两组,试验组20例,服用吗替麦考酚酯及雷公藤多甙;对照组19例,单用吗替麦考酚酯.[结果]经治疗24周后,吗替麦考酚酯联合雷公藤多甙治疗组的完全缓解率及总有效率分别为55%和85...     

小剂量糖皮质激素与雷公藤多甙联合治疗IgA肾病蛋白尿患者的疗效观察

目的观察小剂量糖皮质激素与雷公藤多甙联合治疗对IgA肾病蛋白尿患者的临床疗效。方法选择2010年10月至2012年10月,纳入的IgA肾病继发蛋白尿患者86例,随机将所有观察对象分为研究组和对照组,各43例,两组均给予少盐、低脂、适量优质蛋白饮食,服用氯沙坦钾片1片/(d.次),研究组增加口服雷公藤多甙片(TWP)1mg/kg,3次/d,强的松0.6 mg/kg,清晨顿服,6月后调整药量为TWP 0.5 mg/kg,强的松0.3 mg/kg,3月后复查,调整药量为TWP 10 mg/d,强的松5 mg/d,根据病情可酌情减量至停药。对照组不服用强的松,给予TWP治疗,其疗程与研究组TWP治疗方案相同。比较两组治疗前及治疗后3个月时血常规、肝功能、肾功能、血脂、尿常规、24 h尿蛋白沉淀定量等指标。结果治疗后3个月时,研究组血肌酐、尿素氮、尿酸均明显低于对照组,且研究组治疗后显著低于治疗前(均P<0.01)。研究组24 h尿蛋白沉淀定量及尿红细胞计数均显著低于对照组(均P<0.05)。研究组疗效总有效率明显高于对照组(矫正χ2=9.06,P<0.05)。结论小剂量糖皮质激素与雷公藤多甙联合用药较雷公藤单药具有明显改善IgA肾病患者临床症状、提高疗效、减少不良反应事件等作用。     

ARB制剂联合雷公藤多甙治疗糖尿病肾病

目的探讨ARB制剂联合雷公藤多甙治疗糖尿病肾病大量蛋白尿的疗效及其安全性。方法将65例糖尿病肾病患者分为联合治疗组(传统治疗基础上加用缬沙坦和雷公藤多甙片)和对照组(传统治疗基础上加用缬沙坦)。治疗前及治疗后3、6个月分别检测24 h尿蛋白定量、血白蛋白、肾功能、肝功能、血脂、血常规等并进行比较。结果①联合治疗组治疗6月后显效19例,有效9例,无效4例,总有效率为87%。对照组治疗6个月后显效2例,有效18例,无效9例,总有效率为68%,联合组总有效率高于对照组(P<0.05)。②联合组治疗前及治疗后3、6个月尿蛋白定量、血浆白蛋白比较均有显著性差异(P<0.01,P<0.05),随着时间推移,24 h尿蛋白定量逐渐减少,血浆白蛋白逐渐升高;对照组治疗前及治疗后3、6月尿蛋白定量、血浆白蛋白比较均有显著性差异(P<0.05),随着时间推移,24 h尿蛋白定量逐渐减少,血浆白蛋白逐渐升高;同一时间点联合治疗组和对照组相比较亦有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论 ARB制剂联合雷公藤多甙治疗糖尿病肾病大量蛋白尿有较好的疗效,对患者的肝、肾功能及外周血象未见明显不良影响。     

肾移植后的蛋白尿

背景:蛋白尿的发生与移植肾的远期存活直接相关,是影响移植肾远期存活、导致肾移植患者死亡的独立危险因素。目的:观察应用血管紧张素Ⅱ受体阻断剂联合雷公藤多苷治疗肾移植后蛋白尿的效果。方法:选择肾移植后出现蛋白尿患者45例,分为3组,在常规应用免疫抑制剂基础上,治疗组采用2倍剂量血管紧张素Ⅱ受体阻断剂联合雷公藤多苷1mg/(kg·d)、雷公藤多苷组采用雷公藤多苷1mg/(kg·d),对照组仅维持原有免疫抑制方案治疗。结果与结论:治疗后12个月治疗组和雷公藤多苷组24h尿蛋白定量、环孢素A血药浓度、环孢素A用量均显著低于对照组(P<0.05),治疗后治疗组尿素氮、肌酐浓度显著低于其他两组(P<0.05)。提示血管紧张素Ⅱ受体阻断剂联合雷公藤多苷能明显减少肾移植后蛋白尿的出现,且可减少免疫抑制剂的用量,对移植肾起保护作用。     

骨髓间充质干细胞在IgA肾病大鼠肾脏中的定位与分布

背景：由于骨髓间充质干细胞缺乏特异性表面抗原,常根据其贴壁生长、成骨成脂分化等生物学特点来鉴定。目的：观察骨髓间充质干细胞在IgA肾病大鼠肾脏中的定位与分布情况。方法：以牛血清白蛋白＋葡萄球菌肠毒素B＋皮下注射四氯化碳的改良法建立SD大鼠IgA肾病模型。造模成功分别经尾静脉移植大鼠骨髓间充质干细胞或生理盐水,并设立不造模的正常对照组。移植后1,4周观察各组大鼠的尿蛋白、肾功能、肾脏病理变化、IgA荧光沉积变化,并通过免疫组织化学观察BrdU标记的骨髓间充质干细胞在肾组织中的分布情况。结果与结论：移植后1周,骨髓间充质干细胞组尿蛋白、血肌酐明显低于生理盐水组;移植后4周,骨髓间充质干细胞组肾脏病理变化、IgA荧光沉积与生理盐水组比较差异有显著性意义。提示骨髓间充质干细胞输注可促进大鼠IgA肾病的修复,并可定位于肾小球系膜区及少数肾小管间质区,但随时间延长,BrdU标记的髓间充质干细胞在肾组织中分布却逐渐减少。     

慢性前列腺炎诱发大鼠IgA肾病模型血、尿IL-6的变化

目的：探讨慢性前列腺炎（CP）诱发IgA肾病（IgAN）的机制。方法：将63只SD大鼠随机分为A组（单纯切肝组）、B组（单纯前列腺炎组）和C组（前列腺炎＋切肝组）比较3组大鼠尿蛋白、尿红细胞计数、血清肌酐和血、尿IL-6水平，肾组织病变程度，以及IgA、IgG、IgM、补体C3沉积情况，结果：3组大鼠之间尿蛋白、尿红细胞计数以及血清肌酐水平差异无显著性。第25周时，B、C组血、尿IL-6水平较A组高（均P〈0．05），但B组与C组之间无明显差异、第25周时，C组大鼠IgA沉积的阳性率为72．7％（16／22），较A组的25．0％（3／12）和B组的23．1％（3／13）高（P〈0．01）。C组22只大鼠16只系膜轻度增殖，系膜区以IgA沉积为主，75．0％伴有IgG和（或）IgM沉积；均无补体C3沉积；无明显血尿、蛋白尿。结论：CP在网状内皮系统功能低下可诱发大鼠IgAN：CP耐，前列腺局部产生的IL-6水平增加．可能参与了CP诱发IgAN的这一过程。     

黄葵胶囊联合雷公藤多苷片治疗IgA肾病

目的探讨黄葵胶囊联合雷公藤多苷片治疗Ig A肾病的临床疗效。方法将84例Ig A肾病患者按治疗方法的不同分为2组：试验组和对照组,每组42例。2组均采用常规治疗,包括降尿酸、控制血脂和抗凝治疗及控制饮食、适当的运动锻炼。在此基础上,试验组采用黄葵胶囊联合雷公藤多苷片治疗,对照组采用雷公藤多苷片治疗。观察2组治疗前和治疗12周后总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、血尿素氮（BUN）、血肌酐和24 h尿蛋白定量、尿视黄醇结合蛋白（RBP）和尿2-微球蛋白（2-MG）的变化及临床疗效、不良反应的情况。结果试验组总有效率明显高于对照组（P〈0.05）。2组治疗12周后TC、TG、BUN及24 h尿蛋白定量、RBP和2-MG水平均较治疗前明显下降（P〈0.05）。治疗12周后,试验组血肌酐水平较治疗前明显下降,TC、TG、BUN及24 h尿蛋白定量、RBP和2-MG水平均较对照组明显下降（均P〈0.05）,血肌酐水平较对照组无明显变化（P〉0.05）。2组不良反应发生率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论雷公藤多苷片联合黄葵胶囊治疗Ig A肾病,能够明显提高临床疗效,降低尿蛋白水平,不良反应少。     

Expression and clinical implication of platelet-derived growth factor-D and platelet-derived growth factor-beta in childhood IgA nephropathy]

OBJECTIVE: To investigate the clinical implication of platelet-derived growth factor (PDGF)-D and PDGF-beta in IgA nephropathy in childhood. METHODS: Forty-seven children with IgA nephropathy and 26 controls were enrolled for study, and their serum, urine and renal biopsy specimens were examined. The patients were divided into control group [including serum, urine specimens of 13 healthy children and 13 renal biopsy samples of non-IgA nephropathy in children], mild proliferation (MP) group (13 patients), focal proliferation (FP) group (19 patients), and proliferation sclerosis (PS) group (15 patients). Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and immunohistochemistry were used to determine contents of PDGF-D, PDGF-beta and PDGF-B in blood, urine and renal tissues. The levels of 24-hour urinary protein excretion, serum albumin (Alb), serum blood urea nitrogen (BUN) and creatinine (Cr) were also determined. RESULTS: Compared with control group, levels of PDGF-D and PDGF-B were progressively elevated in blood and urine of IgA nephropathy children with increase in severity of glomerular damage (all P<0.01). Serum as well as urinary PDGF-D and PDGF-B levels were positively correlated with 24-hour urinary protein excretion (PDGF-D blood: r=0.546, urine: r=0.760; PDGF-B blood: r=0.634, urine: r=0.577, respectively, P<0.01), while negatively correlated with serum Alb levels in IgA nephropathy patients (PDGF-D blood: r=-0.649, urine: r=-0.528; PDGF-B blood: r=-0.613, urine: r=-0.531, respectively, P<0.01). Contents of PDGF-D and PDGF-beta in renal tissue were much higher than those of control group (P<0.01). Along with the increase in severity of glomerular pathology, their contents increased gradually. PDGF-B was only significantly expressed in renal tissue in FP group and PS group. CONCLUSION: PDGF-D might significantly enhance the development of mesangial proliferation and tubulointerstitial fibrosis. In comparsion with PDGF-B, PDGF-D appears to reflect more sensitive to the severity and prognosis of IgA nephropathy.     

雷公藤多苷对胶原诱导性关节炎大鼠VEGF基因表达的影响

目的研究雷公藤多苷对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响,探讨其在治疗类风湿关节炎中的抗血管生成机制。方法建立大鼠CIA模型,造模成功后灌胃给药,动物分为正常组、模型对照组、沙利度胺组(作为阳性对照)、雷公藤多苷组,采用实时荧光定量PCR法检测大鼠不同组织(肺、心、肝、肾、滑膜)中VEGF的表达,观察雷公藤多苷对VEGF基因表达的影响。结果雷公藤多苷组、沙利度胺组大鼠各组织中VEGF mRNA均低于模型对照组(P<0.05),与沙利度胺组比较无明显差异(P>0.05)。结论雷公藤多苷对CIA大鼠VEGF的表达有抑制作用。     

IgA肾病患儿血小板源性生长因子-D及其β受体表达的临床意义

目的 探讨血小板源性生长因子-D(PDGF-D)及其β受体与各种IgA肾病患儿的临床关系及意义.方法 47例IgA肾病息儿分为轻度增生组(13例)、局灶增生组(19例)、增生硬化组(15例),留取其血尿和肾活检标本;以13例健康查体儿童的血、尿标本以及13例非IgA肾病患儿的肾活检标本作为对照.应用酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫组化法检测PDGF-D、PDGF-B以及PDGF-β在血液、尿液及肾组织中的表达;同时检测各组24 h尿蛋白定量、血浆白蛋白(Alb)、肉眼血尿程度以及血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平.结果 IgA肾病患儿血、尿PDGF-D和PDGF-B表达水平均明显高于对照组,且随病理分级增高逐渐增加(P均＜0.01);血、尿PDGF-D和PDGF-B水平分别与24 h尿蛋白定量呈显著正相关(PDGF-D:r血=0.546,r尿=0.760;PDGF-B:r血=0.634,r尿=0.577,P均＜0.01),与血浆Alb水平呈显著负相关(PDGF-D:r血=-0.649,r尿=-0.528;PDGF-B:r血=-0.613,r尿=-0.531,P均＜0.01),与肉眼血尿程度及血BUN、Cr无相关关系.PDGF-D和PDGF-β在IgA肾病患儿肾组织中的表达明显高于对照组,且表达量随疾病的进展而增加(P均＜0.01);PDGF-B只在局灶增生组和增生硬化组患儿肾组织中呈显著表达.结论 PDGF-D可明显促进IgA肾病患儿系膜细胞增殖及肾间质纤维化程度;PDGF-D对反映IgA肾病的严重程度及评价预后可能比PDGF-B更敏感.